高滲鹽對急性氨中毒大鼠腦效應(yīng)的MR灌注成像

1、高滲鹽對急性氨中毒大鼠腦效應(yīng)的MR灌注成像【摘要】目的研究高滲鹽對急性氨中毒環(huán)境下大鼠腦r灌注成像的nei，sd和tt值的影響，進(jìn)而展現(xiàn)高滲鹽對急性氨中毒大鼠腦灌注的影響。要領(lǐng)24只大鼠隨機(jī)數(shù)字表法分為生理鹽水組、高滲鹽組、氨+生理鹽水組、氨+高滲鹽組，每組6只。此中氨+生理鹽水組、氨+高滲鹽組的12只大鼠均以腹腔注射醋酸銨造成急性氨中毒；然后6只急性氨中毒大鼠通過股靜脈滴注23.4%高滲鹽溶液；另6只急性氨中毒大鼠通過股靜脈滴注雷同劑量生理鹽水作為比擬。另兩組生理鹽水組、高滲鹽組只通過股靜脈滴注23.4%高滲鹽溶液或生理鹽水，15in滴完，作為比擬；之后立即舉行r成像。原始圖像傳送至事情站a

2、dvantagerkstatina4.0-05，ge公司，接納funtintl灌注軟件處置懲罰,別離得到nei、sd和tt參數(shù)圖，拔取尾殼核、活動(dòng)皮層，感覺皮層，丘腦及小腦本色為愛好區(qū)(ri)，別離測得雙側(cè)上述ri的nei、sd、tt值，然后取雙側(cè)小腦(b)本色均值，并別離盤算上述左側(cè)或右側(cè)愛好區(qū)(ri)與之的比值,得到相對nei、sd和tt(rnei、rsd及rtt),然后四組舉行比力。效果左側(cè)尾殼核區(qū)的rnei值氨+高滲鹽組及高滲鹽組低于氨+生理鹽水組,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；右側(cè)尾殼核區(qū)的rnei值氨+生理鹽水組較其他三組均高,且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而其他各腦區(qū)rnei值及各組rtt及rsd值比力均

3、無顯著差異。結(jié)論急性氨中毒大鼠尾殼核區(qū)存在充血變革，高滲鹽溶液輸注后可引起尾殼核區(qū)的rnei值低落，表白高滲鹽溶液可緩解大鼠急性氨中毒后尾殼核區(qū)高灌注狀態(tài)，以是高滲鹽可以緩解急性氨中毒大鼠腦高灌注，有利于腦水腫緩解?！娟P(guān)鍵詞】腦水腫氨r灌注成像高滲鹽溶液effetfhypertnisalinenratsithauteaniaintxiatin:astudyutilizingperfusin-eightedagnetiresnaneiagingqinsha-hua,liyuan.departentfradilgy,huashanhspital,fudanuniversity,200000,hin

4、akeyrdserebraledea;ania;perfusin-eightedr;salineslutin;hypertni氨中毒學(xué)說在急性肝衰竭相干肝性腦病腦水腫的發(fā)病機(jī)制中居于中央職位。以是弄明晰氨在誘發(fā)腦水腫歷程中所引起病理生理變革，具有緊張意義。研究表白高滲鹽溶液顯著低落急性肝衰竭病人的腦水腫、高顱壓。但是對付高滲鹽溶液治療急性肝衰竭相干肝性腦病腦水腫機(jī)制等題目尚未完全辦理。本實(shí)行通過研究高滲鹽對急性氨中毒大鼠腦的r灌注成像的neinegativeenhanedintegral,負(fù)性加強(qiáng)積分，相稱于局部血容量，sdaxiuslpefderease,最大落落歪率，相稱于局部血流流入速率

5、和tteantransittie,均勻通過期間值的影響，探究高滲鹽對急性氨中毒大鼠腦灌注的影響。質(zhì)料與要領(lǐng)1實(shí)行分組純種sdsprgue-daley雄性大鼠24只，體重220-250g，購自復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院動(dòng)物學(xué)部，干凈級。24只大鼠隨機(jī)數(shù)字表法分為生理鹽水組、高滲鹽組、氨+生理鹽水組、氨+高滲鹽組，每組6只。脈穿刺安排直徑0.7靜脈導(dǎo)管后結(jié)實(shí)。此中氨+生理鹽水組、氨+高滲鹽組的12只大鼠均以腹腔注射醋酸銨5l/kg,濃度調(diào)解到每只注射量為3l/kg的要領(lǐng)造成急性氨中毒；然后根據(jù)預(yù)先分組6只急性氨中毒大鼠通過股靜脈滴注23.4%高滲鹽溶液由氯化鈉與醋酸鈉等量配制，ph調(diào)至7.0，用量為6l/

6、kg,15in滴完;另6只急性氨中毒大鼠通過股靜脈滴注雷同劑量生理鹽水作為比擬。另兩組生理鹽水組、高滲鹽組只通過股靜脈滴注23.4%高滲鹽溶液或生理鹽水，15in滴完。3.r成像及成像參數(shù)模子制備后立即行r掃描。接納gesigna3.0tr掃描儀，利用專用鳥籠線圈，行鼠腦set2i及灌注查抄。t2i成像參數(shù)為：tr2800s,te80s,層厚2，隔斷0.4，視野fv66，矩陣256192，鼓勵(lì)次數(shù)nex4。灌注成像接納單次引發(fā)singlesht回波平面成像epi，tr1000s，te50s，反轉(zhuǎn)角為60，層厚2，隔斷0.4，fv66，矩陣6464，nex1。經(jīng)留置管從股靜脈以1l/s的速率團(tuán)注

7、0.3lkg-1的釓噴替酸葡甲胺gd-dtpa注射液，1s以內(nèi)完成注射，每層面共得到50幅圖像，成像時(shí)間60s。原始圖像傳送至事情站advantagerkstatina4.0-05，ge公司，接納funtintl灌注軟件處置懲罰,別離得到nei，sd和tt參數(shù)圖，拔取尾殼核、活動(dòng)皮層，感覺皮層，丘腦及小腦本色為愛好區(qū)(ri)，別離測得雙側(cè)上述ri的nei、sd、tt值，然后取雙側(cè)小腦半球均值作為參照，并別離盤算上述左側(cè)或右側(cè)ris與之的比值，得到相對nei、sd和tt(rnei、rsd及rtt),然后四組舉行比力。ri在t2i像選擇，然后復(fù)制到灌注參數(shù)圖上，包管了選擇ri的正確性及同等性。4.

8、統(tǒng)計(jì)學(xué)闡發(fā)數(shù)據(jù)均以均數(shù)尺度差表現(xiàn)，接納stata軟件舉行統(tǒng)計(jì)學(xué)處置懲罰。四組數(shù)據(jù)利用方差闡發(fā)neayanva。p0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。效果左側(cè)尾殼核區(qū)的rnei值氨+高滲鹽組及高滲鹽組低于氨+生理鹽水組,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；右側(cè)尾殼核區(qū)的rnei值氨+生理鹽水組較其他三組均高，且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而其他各腦區(qū)rnei值比力沒有顯著差異表1,圖1。各組rtt及rsd值比力均無顯著差異表2、3。討論1.高血氨與腦水腫、高顱壓高氨血癥在人類及實(shí)行動(dòng)物急性肝衰竭中普及存在；急性肝性腦病時(shí)腦水腫是緊張的臨床病理征象1。研究表白動(dòng)脈血氨濃度與腦疝之間存在顯著的正相干2。淘汰腦氨可以防范腦水腫產(chǎn)生。但是對付氨誘

9、發(fā)腦水腫簡直切機(jī)制迄今尚不明晰。研究以為氨在腦內(nèi)星型細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為谷氨酰胺,從而引起滲出壓改變導(dǎo)致腦水腫;按捺谷氨酰胺合成酶可以減輕星形細(xì)胞腫脹3，并可以制止氨誘導(dǎo)正常大鼠及門體分流大鼠氨輸注腦水腫的產(chǎn)生。2.高血氨對腦微循環(huán)的影響急性肝衰竭alf時(shí)腦血流的自身調(diào)治喪失4。然而也有研究表現(xiàn)大鼠連續(xù)氨輸入并未引起腦血流自身調(diào)治喪失5。急慢性肝性腦病(he)均存在腦皮質(zhì)缺血，缺血可引起細(xì)胞水腫；新生兒缺氧缺血性腦病早期存在布滿性腦水腫也說明腦微循環(huán)在腦水腫生長歷程中的緊張作用6。在肝硬化及略微肝性腦病時(shí)腦血流產(chǎn)生由皮質(zhì)向基底節(jié)區(qū)的再分派,導(dǎo)致基底節(jié)區(qū)高灌注7。當(dāng)大鼠血氨凌駕2l/l時(shí)會(huì)引起顱內(nèi)壓ip

10、及腦血流bf升高；而在門體分流大鼠當(dāng)血氨維持1l/l,150in后ip及bf升高8。本實(shí)行雙側(cè)尾殼核區(qū)的rnei值均以氨+生理鹽水組為最高，而且與高滲鹽組、生理鹽水組比擬具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示急性氨中毒導(dǎo)致大鼠腦尾殼核區(qū)高灌注，有充血性改變，與上述研究結(jié)論相似。但是也有研究表現(xiàn)星形細(xì)胞腫脹抑制局部微血管導(dǎo)致rbf,rbv低落9,推測大概星形細(xì)胞腫脹的程度及丈量的時(shí)間差異對效果的影響。3.高滲鹽溶液與腦水腫、高顱壓的治療及對腦微循環(huán)的影響高滲鹽注射液,重要以高滲氯化鈉為代表,在通過滲出壓梯度使腦構(gòu)造脫水的作用上和甘露醇是雷同的,但是高滲氯化鈉重要作用是擴(kuò)大血容量而不是淘汰血容量10。除了這個(gè)上風(fēng)之

11、外,高滲氯化鈉還沒有甘露醇埋伏的腎臟副作用。急性肝性腦病相干腦水腫的病理生理機(jī)制重要為血管舒張導(dǎo)致血容量增長及滲出壓梯度導(dǎo)致星型細(xì)胞腫脹;而且在這種環(huán)境下血腦屏蔽是完備的，因此急性肝衰竭引起的高顱壓更適適用高滲液治療11。高滲鹽的作用機(jī)制重要為滲出脫水和改進(jìn)血液流變學(xué)。高滲鹽作用的早期1520in效應(yīng)重要為引起血液流變學(xué)特性的改變：如血黏度、血細(xì)胞比容低落，引起腦bf及攜氧本領(lǐng)增長；又通過神經(jīng)反射引起腦小動(dòng)脈緊縮，從而導(dǎo)致腦bv及ip低落12。高滲鹽作用的稍晚時(shí)期約1530in重要為引起腦細(xì)胞脫水，而且這種作用因差異病因此連續(xù)時(shí)間不等，從而引起腦水含量及高顱壓低落。研究報(bào)道高滲鹽對心血管體系具

12、有顯著的效應(yīng)，重要為細(xì)胞外液容量增長、增高血壓及減慢心率等，增長大腦灌注壓。本實(shí)行雙側(cè)尾殼核區(qū)的rnei值均以氨+生理鹽水組為最高，而且與氨+高滲鹽組比擬具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而其他各腦區(qū)rnei值比力沒有顯著差異。提示高滲鹽可以低落急性氨中毒大鼠腦尾殼核區(qū)的rnei值，即尾殼核區(qū)的腦血容量低落，尾殼核區(qū)高灌注得到緩解。但是由于本實(shí)行急性氨中毒大鼠模子連續(xù)時(shí)間較短，故所得效果大概為氨與高滲鹽效應(yīng)的早期階段,尚需舉行更進(jìn)一步的動(dòng)態(tài)研究，以確定急性氨中毒大鼠腦微循環(huán)的動(dòng)態(tài)改變；另高滲鹽對急性氨中毒大鼠心血管體系的影響在引起腦微循環(huán)改變中的作用也需進(jìn)一步研究。【參考文獻(xiàn)】1.larsenfs,endnj.brainedeainliverfailure:basiphysilgipriniplesandanageent.livertranspl,2002,8(11):983-989.3.illard-akl,kehlerr,hiratat,et,al.inhibitinfglutainesynthaseredue