查房過程中主任提問你而沒有回答出的問題

1、查房過程中主任提問你而沒有回答出的問題查房時，查到一結(jié)核性腹膜炎的病人，主任問特異體征，回答腹部揉面感又問，其他什么病可以起腹部揉面感回去翻書，還有腹膜轉(zhuǎn)移癌，血性腹水網(wǎng)友：重度脫水也可以。一日主任查視病房，一老年女性，肛門墜張，腸鏡示：直腸潰瘍性質(zhì)待定。主任問：直腸潰瘍有哪些疾病可能會導(dǎo)致？回答：可以是直腸癌，潰結(jié)，腸阿米巴，血吸蟲病，腸傷寒，白塞氏病，克羅恩?。ㄉ僖姡?，腸結(jié)核（少見），淋巴瘤（少見），以及一些非特異的炎癥性改變，自以為應(yīng)該回答的比較全了。主任補充：你仔細問一下病史，患者近期有行痔瘡注射硬化劑的病史，應(yīng)該首先考慮化學注射引起的潰瘍，當年我的導(dǎo)師江紹基院士也遇到過這種情況。和主

2、任上門診時，遇見服用標準劑量PPI bid的GERD患者，癥狀仍不能得到很好地控制。尤以夜間癥狀重。主任問：為什么對某些GERD患者，即使每日服用PPI兩次也難以取得滿意的療效?；卮穑嚎赡艽嬖谝归g酸突破又問：何為夜間酸突破，可能機制及處理。查資料后：，夜間(當晚22時至次日早上8時)胃內(nèi)pH 網(wǎng)言二：肝硬化失代償期的病人，大量腹水，利尿劑效果不佳的原因可能與腹水壓迫腎血管有關(guān) 網(wǎng)言三：有患者利尿劑抵抗，如果這樣就擴容治療 網(wǎng)言四：我覺得利尿劑的作用應(yīng)該和腎功能、利尿劑拮抗劑、鈉和鉀的血清濃度關(guān)系比較密切，和低蛋白血癥關(guān)系好像沒那么近今天主任查房問道:可以導(dǎo)致巨脾的疾病有哪些？我們幾個住院大夫湊

3、了湊都沒有說全答案:慢粒，真紅，骨髓纖維化，瘧疾，特發(fā)性門脈高壓，應(yīng)該還有淋巴瘤。一般就這些，有些疾病可以引起脾大，但不是巨脾，網(wǎng)言一：慢性淋巴細胞白血病也可以的 網(wǎng)言二：感染性多見于血吸蟲病黑熱病,但要有流行病學的支持,傷寒瘧疾也可以,但是巨脾少.血液病如惡性組織細胞病,慢性粒細胞白血病,我們最近就和血液科一起確診了一例惡組.還有免疫方面的疾病,一般有全身如皮膚關(guān)節(jié)多臟器的損害網(wǎng)言三：引起脾大或脾功能亢進的疾病可參考第七版內(nèi)科學，血液系統(tǒng)疾病里面的脾功能亢進一節(jié)，較為詳細，1.感染性疾病，如血吸蟲、瘧疾2.免疫性疾病，如自身免疫性貧血，SLE3.淤血性疾病,心衰、心包炎、布加綜合癥、肝硬化4

4、.血液系統(tǒng)疾病，溶血性貧血、浸潤性貧血如白血病5.脾病，淋巴瘤、血管瘤等6.原發(fā)性脾亢。網(wǎng)言四：脾腫大的臨床意義：輕度腫大：急慢性肝炎、傷寒、粟粒型結(jié)核、急性瘧疾、感染性心內(nèi)膜炎、敗血癥，一般質(zhì)地柔軟。中度腫大：肝硬化、瘧疾后遺癥、慢淋、慢性溶血性黃疸、淋巴瘤、SLE，質(zhì)地一般較硬。高度腫大（巨脾）：表面光滑者見于慢粒、慢性瘧疾、黑熱病、骨髓纖維化等；表面不光滑而有結(jié)節(jié)者見于：淋巴肉瘤、惡組；脾表面有囊性腫物者見于脾囊腫；脾有壓痛者見于脾膿腫、脾梗塞。上次主任查房 剛好有個胃癌晚期病人 住院后行上消化道照影 出現(xiàn)鋇劑殘留于升結(jié)腸部 他問怎么辦 我說吃瀉藥 他說病人現(xiàn)在是每天腹瀉10幾次啊 那我

5、就真不知道怎么辦了！最后我問主任怎么辦 他說：想來只有物理辦法 了 各位大蝦有何高見網(wǎng)言：可以讓病人口服石蠟油,同時配合灌腸.當時在實習時管過一個梗阻性黃疸的病人，入院前在門診做腹部B超提示：膽總管擴張，膽總管下段結(jié)石可能性大。第二天主任查房在詳細體格檢測后問我們梗阻性黃疸的鑒別診斷，回答了常見于：膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌，壺腹周圍癌等，主任指示該患者有膽囊腫大，為無痛性，見于何種疾?。拷凶鍪裁大w征？當時沒有回答上來?；厝タ戳嗽\斷學書后，知道無痛性膽囊腫大見于胰頭癌，黃疸進行性加深，稱為COURVOISIER征。印象很深刻。問：黃疸病人出現(xiàn)皮膚搔癢原因黃疸病人引起皮膚搔癢由于膽汁淤積致血液中膽

6、鹽增高，刺激末梢神經(jīng)所引起。昨日，教學查房，老師問振水音出現(xiàn)提示什么？回答：提示幽門梗阻或胃擴張。老師再問：全流飲食、半流飲食、普通飲食在胃內(nèi)排空時間是多長？沒回答上，只知道普通飲食是46h，糖類排空最快，蛋白質(zhì)次之，脂類最慢。有一患者因胃癌行次全切大概半年左右。此次住院因全身虛弱，電解質(zhì)：K：2（左右）。給其服用鉀片后很快完整的K片從肛門排出，主任問為什么？沒回答上。主任說：手術(shù)后可能在殘胃與直腸之間形成瘺道，后來照影證實了。老師問: 無明顯全身浮腫的肝硬化腹水患者應(yīng)用利尿藥物過程中，每日體重減輕多少合適？學生答：一般不超過1000克，因為每日腹膜液體交換量在700毫升左右，一般不超過100

7、0毫升。老師表示滿意。帶教老師問:在消化道潰瘍引起的上消化道出血時,為什么使用？回答：使用可迅速提高胃內(nèi)值，同時可促進血小板聚集凝血，有利于血凝塊形成和抑制纖維蛋白的溶解再問一般值控制在多少比較好？回答：回答較滿意。然后總結(jié)：當消化道潰瘍引起上消化道出血不止時，可測下胃內(nèi)值，看是否是因為抑酸效果不夠過低不利于血小板聚集凝血，和血凝塊形成以及抑制纖維蛋白的溶解而影響了止血效果。再問：根治，治療消化道潰瘍，和反流性食管炎最好使胃內(nèi)的控制為多少效果最好？沒人回答出來分別是.網(wǎng)友問：如何測胃內(nèi)PH值？答：做胃鏡時就可以測胃液的PH值啊，PH試紙查房時候，一中年女性，腹水和胸水查因，入院后始終查不到原因

8、主任詳細體格檢查和詢問病史后便問我們什么是梅格斯綜合征？沒人答出來回去查資料后得：纖維瘤：為較常見的良性卵巢腫瘤，占卵巢瘤的2%-5%，多見于中年婦女，單側(cè)居多，中等大小，表面光滑或結(jié)節(jié)狀，切面灰白色，實性、堅硬。鏡下見由膠原纖維的梭形瘤細胞組成，排列呈編織狀。偶見患者伴有腹水或胸水稱梅格斯綜合征，腹水經(jīng)淋巴或橫隔至胸腔，右側(cè)橫隔淋巴豐富，故多見右側(cè)胸水。手術(shù)切除腫瘤后，胸水、腹水自行消失。昨天,主任查房,一患者女,41歲,2型糖尿病5年.是以左上腹痛五小時入院的.患者入院時尿淀粉酶560,血淀粉酶在正常范圍.主任問:為什么尿淀粉酶高而血淀粉酶不高?糖尿病能并發(fā)胰腺炎嗎?機制是什么?尿淀粉酶受

9、尿量，腎功能，飲水量等多方面因素的影響，且與急性胰腺炎的病程也有關(guān)啊，與血淀粉酶的升高有時間差的。糖尿病患者多合并高脂血癥，此種胰腺炎特征為血清淀粉酶不高！高脂血癥干擾了血清淀粉酶的檢出。網(wǎng)友：剛好昨天我們主任讓我查了糖尿病并發(fā)胰腺炎的機制，一般DKA時并發(fā)急性胰腺炎常見，機制如下：1.糖尿病存在脂代謝紊亂，尤其是DKA時由于胰島素作用不足，以及各種升糖激素的增加，使脂肪分解加速，利用慢，甘油三酯明顯升高甚至產(chǎn)生乳糜血，而高甘油三酯是促發(fā)急性胰腺炎的原因；2.DKA時因機體細胞內(nèi)、外脫水，血液粘稠，導(dǎo)致胰液粘稠，可阻塞胰管，引起急性胰腺炎；3.糖尿病患者中高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥較多，發(fā)生

10、膽石癥機會高，DKA時可合并感染，誘發(fā)急性胰腺炎；4.DKA時病人可因反復(fù)嘔吐造成十二指腸內(nèi)壓力增高，引起肝壺腹部括約肌松弛，十二指腸液反流入胰腺；5.長期高血糖使微血管粥樣硬化，管腔狹窄，胰腺組織血液及微循環(huán)灌注減少，微循環(huán)障礙可使水腫型胰腺炎變成壞死型胰腺炎；在胸外科實習時，主任在查一名結(jié)核性胸膜炎的病人時問胸水成分，如何區(qū)分漏出液和滲出液，偶只記得是比重和蛋白量不同，還沒記清楚答案:漏出液比重小于1.018，細胞數(shù)小于10010E6/L，滲出液大于500，生化指標：蛋白，漏出液小于3g/dl，Rivalta試驗陰性。以下三個標準可用于判斷胸水為滲出液，敏感性和特異性均較高：1、 LDH

11、胸/血0.6 2、胸水 蛋白/血0.5 3、 LDH200U/L另外，PH值小于7.3時，提升結(jié)核可能性大，大于7.4提升腫瘤可能性大網(wǎng)友：胸水pH低也有可能是食管破裂或者膿胸的曾管過一個因膽總管下段結(jié)石的病人,病人因出現(xiàn)明顯的梗阻性黃疸住院,檢查示病人膽囊沒發(fā)現(xiàn)有結(jié)石,請專家給她做了內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開取石術(shù)，手術(shù)很成功，術(shù)后恢復(fù)良好，膽紅素很快恢復(fù)正常，病人的轉(zhuǎn)氨酶也有明顯好轉(zhuǎn)，但難以降到正常，主任問為什么？當時啞言，后他分析說肝膽結(jié)石的病人常有肝膽膽汁淤積，石頭雖取了，但膽汁淤積難以根除，造成長期膽汁淤積性肝炎，轉(zhuǎn)氨酶自然難以恢復(fù)正常，而偏高拉。實習時 主任查房時問：肝硬化定義？三要

12、點？平時看書不細也不可以背，因而只能臉紅了主任總結(jié)：肝細胞變性壞死、纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成。（定義-回來查的書：不同病因引起的慢性、進行性、彌漫性肝病。實在肝細胞廣泛變形壞死基礎(chǔ)上產(chǎn)生肝臟纖維組織彌漫性增生，并形成再生結(jié)節(jié)和假小葉，導(dǎo)致正常肝小葉結(jié)構(gòu)和血管解剖的破壞。病情逐漸發(fā)展最終出現(xiàn)肝功能衰竭、門靜脈高壓和多種并發(fā)癥，是嚴重和不可逆的肝臟疾病。）主任又問：再生結(jié)節(jié)是怎么行成的？網(wǎng)狀支架結(jié)構(gòu)塌陷，再生肝細胞不能正常規(guī)則排列，形成了這是教科書上未提及的 ，方才明白他說書上的知識都是現(xiàn)成的 要學會自己主動學習的含義。汗顏一老主任查房時說一肝癌診斷的經(jīng)驗1.聽肝區(qū)血管雜音2.反復(fù)比較兩側(cè)季肋

13、不皮膚的溫度是否相等。 受益！記得實習時,在兒科,主任問我們一個消化方面的問題:新生兒的胃最大容量是多少?我們都沒答對,答案是;50毫升,由此又聯(lián)想到成人的胃容量,安靜時是50毫升,最大容積1-2升一肝硬化腹水病人，主任問為什么不把放腹水作為治療肝硬化腹水的常規(guī)治療方法？答曰：因為大量放腹水可引起電解質(zhì)紊亂，蛋白丟失，增加感染機會。又問：放腹水的指征是什么？回答說：當病人腹水量大，利尿效果不好，以致影響病人呼吸時，可適當放腹水以減輕癥狀。主任問:為什么糖尿病人易發(fā)胃潰瘍? 沒查到結(jié)果 。是否有可能：胃粘膜血管硬化，胃供血欠佳而導(dǎo)致胃潰瘍機率大？答案：糖尿病消化系統(tǒng)自主神經(jīng)病變，引起胃輕癱，排空

14、延遲，消化液過多。網(wǎng)友一：因為糖尿病人易感染，而hp感染又可導(dǎo)致胃潰瘍。網(wǎng)友二：不是吧，應(yīng)該是糖尿病容易引起周圍血管硬化，胃的相關(guān)血管硬化引起供血不足，胃粘膜缺血壞死，故可以引起潰瘍，糖尿病引起的胃潰瘍都是深大的，出血量一般較多。主任問：大量腹水患者穿刺放液一般一次放多少？答：3000ml又問：可否再大量放？答：應(yīng)該可以問：什么情況下可以？不知道了?；厝ゲ闀涸谘a充大量白蛋白基礎(chǔ)上可以大量放液。網(wǎng)友：我們最大的一次腹水抽出總量是12000ml。肝硬化病人，大量腹水，一般情況尚好，經(jīng)濟條件限制無法大量給予白蛋白或者血漿。穿刺放腹水于無菌密封瓶中低溫保存，腹水結(jié)束后扎緊腹帶，腹水直接血管輸入，給予

15、少量激素，利尿。當然肝硬化目前的治療結(jié)局總是不樂觀，在基層醫(yī)院那些高等級的治療方法是不現(xiàn)實的?，F(xiàn)在上海看到肝硬化給予白蛋白是驚人的，而治療效果未必好很多，個人感覺肝硬化治療血漿好于白蛋白，還要治療時間長才可以。而上海的醫(yī)療情況是病人住院情況稍改善即匆匆出院。一日查房主任問:哪些胰腺炎的病人血淀粉酶不高呢?答;高甘油三脂的患者,重癥胰腺炎的患者,輕癥胰腺炎,慢性胰腺炎急性發(fā)作,急性胰腺炎恢復(fù)期的病人實習時，遇到一胃潰瘍上消化道出血病人，主任問，為什么病人嘔血后腹痛會有所減輕？無人答出，主任說：因為血液偏堿性，可起中和胃酸作用。當時覺得主任不虧是主任，這種理論也行！很簡單的道理但是我們都沒人想到網(wǎng)

16、言一：我覺得另外由于潰瘍局部出血，沖淡了胃酸，如果是大出血，部分胃酸還可以排出體外，也可以說是另外一個理由吧網(wǎng)友二：個人覺得這種說法有所欠缺，應(yīng)該是出血后痛覺神經(jīng)受壓迫減輕，腹痛減輕，疼痛感是由于神經(jīng)受壓引起的，個人觀點，不對勿噴哈普外老師問：哪些疾病能夠引起黃疸？只知道:溶血性貧血 膽管結(jié)石 膽管癌 膽管炎癥 胰頭癌 胰管腫瘤 肝炎網(wǎng)友一：膽紅素來源血色素、骨髓、部分結(jié)締組織，代謝是肝臟，排泄是膽管，貯存在膽囊，通過乳頭排泄到十二指腸，在乳頭與胰管相鄰，只要以上任何一個環(huán)節(jié)出問題，就會出現(xiàn)黃疸！1、生成過多，溶血，先天性高膽紅素血癥（幾型是記不住了），還有新生兒黃疸，2、代謝障礙，各種急慢性

17、肝炎，肝硬化，代謝性肝臟病變，只要病變累及肝臟及膽管，先天性肝纖維化，3、排泄障礙，肝內(nèi)膽汁淤積，膽道（肝內(nèi)、肝外）梗阻（結(jié)石，癌腫，感染），膽囊炎癥，胰腺、胰管占位，乳頭占位（感染），膽道先天梗阻，具體疾病比較多，只要答出以上三種，應(yīng)該可以應(yīng)付的。網(wǎng)友二：黃疸分為三種，肝前性：比如溶血性黃疸，肝性：肝炎，肝后性：梗阻性黃疸，如壺腹部腫瘤等。一位45歲女性患者，胃、十二指腸、降結(jié)腸、乙狀結(jié)腸、直腸，多發(fā)息肉，最后考慮是：錯構(gòu)瘤綜合征，病理得到證實。后來院長問我們怎么考慮的？我們幾個醫(yī)生互相彌補的說出了下面幾個疾病，但是還是沒說全，后來查了查資料，也沒找全：Peutz-Jeghers綜合征？幼年

18、性息肉病綜合征？（1）幼年性結(jié)腸息肉病（juvenile polyposis coli，JPC）（2）家族性幼年性結(jié)腸息肉病（familial juvenile polyposis coli，F(xiàn)JPC）（3）家族性全身性幼年性息肉（familialgeneralized juvenile polyposis，F(xiàn)GJP）。Cronkhite-Canada綜合征？最后討論的結(jié)果就是還不能確定，還是去權(quán)威機構(gòu)去確診吧。消化老師問，胃為什么可以在空腹和飽腹時體積有那么大的差距？答：胃有容受性舒張功能，又問味的最大容受性擴張體積是多少？答：1500ml，一日主任查問肝硬化引起上消化道出血的原因有哪些？答

19、：1.食管胃底靜脈破裂出血，2.門脈高壓性胃病，主任補充說：還有消化性潰瘍。網(wǎng)友一： 還有急性胃黏膜糜爛出血網(wǎng)友二：我還見過一例賁門粘膜撕裂的。肝硬化失代償期，反復(fù)嘔血病史。再次進食后嘔血入院，嘔血量較大，不止。入院后考慮靜脈曲張破裂，擬行硬化劑注射。當天予以三腔二囊管壓迫，同時行術(shù)前準備。第二天下去，內(nèi)鏡下未見曲張出血，見賁門撕裂。印象深刻！主任問：酒精中毒治療為什么要常規(guī)查一下血糖？當時就愣在那，沒回答出來?；厝ゲ闀茫簳鸬脱欠磻?yīng)。網(wǎng)友：如果患者沒有血糖高的話，我們醫(yī)生可以用糖配促醒藥物（納絡(luò)酮等），糖比鹽水更容易醒酒，尤其蜂蜜、漿湯醒酒一樣。網(wǎng)友提問：請問這種還需要糖配胰島素用嗎？

20、假如病人患糖尿病或者既往血糖高而不自知，因為飲酒影響進食，此時測的血糖恰好正?；蚱停锰怯袥]危險？有的話應(yīng)該如何規(guī)避 謝謝！教授查房問:1. 胸水ADA全稱? 大于多少有意義?回答: 腺苷脫氨酶,45提示結(jié)核感染2. ADA由何種細胞相關(guān)，沒人答出來教授答: ADA通常由單核細胞代謝產(chǎn)生,最近研究發(fā)現(xiàn)與中性粒細胞亦有關(guān).教授查房問：復(fù)合性潰瘍的患者，是先出現(xiàn)的十二指腸潰瘍還是先出現(xiàn)胃潰瘍？網(wǎng)言一：復(fù)合性潰瘍：胃與十二指腸同時有潰瘍存在的稱之為復(fù)合性潰瘍。多因先有十二指腸潰瘍，引起幽門排空障礙而出現(xiàn)胃竇部澇留，繼而發(fā)生胃潰瘍。網(wǎng)言二：DU往往先于GU出現(xiàn)。DU多見于年輕人 GU多見于老年人。D

21、U/GU是3/1剛?cè)肟浦魅卧?jīng)問我 AFP的單位是什么 ？ 答：AFP單位是ugL肝硬化合并脾功能亢進 的患者在消化道大量出血后，為什么在查體中觸不到脾？答：大量出血后，門脈壓力可暫時下降，腫大的脾臟可暫時性縮小。面對一個每天都能排出一點點成形便的老年患者，主任問：為何可診為老年習慣性便秘！帶教老師帶我查房，見一病人：中年女性，查體見口腔粘膜多發(fā)的黑斑，手指末端也有黑斑，腸鏡提示 結(jié)腸多發(fā)性息肉，大小不等，余無其他異常。老師問我是什么??？當時沒回答上來，老師說是黑斑息肉綜合癥查書才知道 黑斑息肉綜合征（Peutz-Jeghers綜合征）是少見的家族遺傳性疾病，癌變者十分罕見。本病的臨床有3大特

22、征，(1)色素斑沉著：多發(fā)現(xiàn)于童年期，一般在2530歲以后皮膚色素沉著有逐漸消退的現(xiàn)象，但黏膜的色素斑則終生不退；典型分布區(qū)在口腔頰黏膜、口唇周圍、手指手掌及足趾足底，四肢出現(xiàn)的色素斑往往兩側(cè)對稱；顏色為黑色、棕褐色或黑褐色如灑墨點狀，直徑約0.20.5mm，邊界清楚，不高出皮膚或黏膜表面，無毛發(fā)或血管附著。(2)胃腸道息肉：息肉可發(fā)生于整個胃腸道，但多發(fā)于小腸，特別是空腸及回腸，其次為結(jié)腸、直腸、胃及十二指腸，亦可見于闌尾；息肉的大小、數(shù)目不一，一般為數(shù)10個。(3)遺傳及家族性：本病為遺傳性疾病，方式為染色體顯性遺傳，由單一多效基因傳遞；家族中發(fā)病率為3050；越代現(xiàn)象和散發(fā)病例較多見?；?/p>

23、者可同時有其他部位先天性畸形。在診斷方面，X線鋇劑造影有重要幫助，但直徑小于0.5cm且散在的息肉有時不易發(fā)現(xiàn)，所以對具備上述特征的患者即使X線造影陰性也不能排除診斷一次主任問我，在MRCP影象上胰頭癌和壺腹周圍癌的最顯著區(qū)別是什么？當時沒有說出來，是主任告訴我的，二者雖然都有胰管和膽管擴張，但是，胰頭癌時是彼此分開的，壺腹周圍癌的時候胰管和膽管匯合的。后來，又看了一些MRCP的片子，果然是這樣的，當然，ERCP的影像也是一樣的。主任問:原發(fā)性肝癌會引起頑固性腹瀉嗎?機制?答不上網(wǎng)友：肝癌導(dǎo)致膽汁生成障礙，造成持續(xù)性脂肪瀉。個人猜測。在消化科門診實習時，有一自感胸骨上下咽困難的病人，主任問我：

24、這種病人做胃鏡還是做上消的好？為什么？我不知。他解釋：這種病人應(yīng)該首選上消，因為梗阻部位如果靠上，1胃鏡下去比較快，可能漏診2容易損傷咽隱窩。網(wǎng)言一：上消是不是首選暫切不論，但后邊的兩條理由似乎不能成立吧。第二條理由是不成立的,應(yīng)該是若是食管上段癌,進鏡子的時候容易出現(xiàn)穿孔,因為剛進食道的時候是盲區(qū).當年剛開始學胃鏡的時候,申請單寫著食管上段癌的,主任都要親自做.網(wǎng)言二：本人強烈反對這種觀點,如果病人沒有做胃鏡的禁忌癥,首選胃鏡檢查,因為對高度懷疑的病變我們要有病理學依據(jù),只有胃鏡能做到,另外目前都是明視下進鏡,加上手感,決不會出現(xiàn)上述可能.消化道出血的患者血常規(guī)為什么會出現(xiàn)白細胞高?消化道出

25、血的病人為什么會出現(xiàn)發(fā)熱?網(wǎng)友一：白細胞升高考慮是應(yīng)急反應(yīng)所致，發(fā)熱一般由于腹腔感染所致。網(wǎng)友二：我翻看了7年制內(nèi)科學第一版,說發(fā)熱與出血后周圍循環(huán)衰竭,導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙有關(guān).但白細胞增高沒有理論解釋,我個人認為可能與出血后,細胞大量丟失刺激骨髓造血有關(guān),因為書上說了在肝硬化同時有脾亢的白細胞可不高.發(fā)熱的原因可能由于血容量減少、貧血、周圍循環(huán)衰竭、血分解蛋白的吸收等因素導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)中樞的功能障礙。分析發(fā)熱原因時要注意尋找其他因素，例如有無并發(fā)肺炎等。網(wǎng)友三：1.消化道出血后骨髓代償，但是紅細胞代償較晚，需要兩個月，白細胞和血小板都在一個星期內(nèi)代償完畢，而且白細胞大部分是儲存在淋巴和骨

26、髓。2. 估計還是跟白細胞有關(guān)，自身的紅細胞需要消化，刺激白細胞可以產(chǎn)生炎癥因子，算是吸收熱。網(wǎng)友四：消化道出血后很快出現(xiàn)白細胞升高，應(yīng)該與應(yīng)激相關(guān)，成熟的粒細胞主要貯存于骨髓中，根據(jù)需要再釋放入外周血，貯存池粒細胞約為外周血的5-20倍。平時釋放入血的粒細胞，有半數(shù)隨血液循環(huán)稱循環(huán)池，血常規(guī)白細胞計數(shù)實際反映了循環(huán)池的白細胞。另一半粒細胞，因微靜脈邊緣血流較慢而附著于管壁，稱邊緣池。邊緣池和循環(huán)池粒細胞處于動態(tài)平衡，可以互換。在感染、應(yīng)激等情況下骨髓中儲存的成熟白細胞迅速進入循環(huán)池，所以發(fā)燒時白細胞很快升高。骨髓生產(chǎn)增加遠達不到此速度，可能在長期慢性炎癥中作用更大；消化道出血后發(fā)熱可能也與白

27、細胞有關(guān)，白細胞升高使白介素、腫瘤壞死因子、干擾素等內(nèi)源性致熱源增高。通過血腦脊液屏障作用于下丘腦前部體溫調(diào)節(jié)中樞使體溫升高。可能還有其它機制，但發(fā)熱并非只見于大量出血、循環(huán)障礙患者，不支持循環(huán)障礙為主要原因；大量食用動物血食品不發(fā)熱，不支持蛋白吸收引起發(fā)熱。實習時閑聊，一老師提問：為什么人拉大便不能忍住小便，而拉小便時能強忍住大便？答不了，老師也沒告訴答案。網(wǎng)友一：有意思 可能和條件反射有關(guān)吧。二者神經(jīng)控制是同一區(qū)網(wǎng)友二：考慮是直腸的壓力小于膀胱的壓力網(wǎng)友三：可能是由于拉大便的時候腹內(nèi)壓要升高，升高的很大，同時壓迫了膀胱，而拉小便的時候則不會用腹內(nèi)壓，或者說腹內(nèi)壓不怎么高，所以能忍住大便。網(wǎng)

28、友四：排尿時只受下傳盆神經(jīng)支配，而排便時不僅受盆神經(jīng)支配，還要反射性引起陰部神經(jīng)沖動減少，肛門外擴約肌舒張。老師問：什么是胃黏膜病變（胃?。渴裁词?胃炎？主任問：胰管的正常寬度是多少？汗顏！這么細的問題也問！主任后來說,胰頭、胰體、胰尾分別是5、4、2mm，還教我們記憶654-2少了個6。受益！今天主任查房問：你知道為什么尿常規(guī)里有隱血嗎？隱血是怎么形成的？是出血嗎？我瞅著他，不知道。網(wǎng)友：血紅蛋白一、干化學法測定隱血的原理利用Hb中亞鐵血紅素有類過氧化物酶的作用，在供氫體（如無色的鄰聯(lián)甲苯胺或四甲聯(lián)苯 胺）存在下，使過氧化物還原成為水，而供氫體本身被氧化成為有色的產(chǎn)物。二、假陽性分析1.如

29、果尿液中含有類似過氧化物酶作用的成分，如如熱不穩(wěn)定酶、肌紅蛋白，會引起假陽性。 據(jù)報道熱不穩(wěn)定過氧化物酶是引起假陽性的重要原因約占16%。（詳見附件，出處：濰坊醫(yī)學院學報 2003 年第3期）2.尿道感染時，由于細菌產(chǎn)生氧化物，也可引起假陽性。3.一些消毒劑，如含氯的漂白粉、84液在低濃度時會引起假陽性。三、假陰性分析1.Vit C在尿中濃度超過0.1g/L時，會競爭性奪取試紙帶中的游離態(tài)氧，而致假陰性2.高濃度蛋白尿及糖尿可使試紙法的靈敏度降低，甚至導(dǎo)致陰性。四、加熱至沸騰并自然冷卻后再檢測，可以有效避免熱不穩(wěn)定酶帶來的假陽性干擾。我們主任問：抗HP三聯(lián)，為什么抗生素要一天兩次，如阿莫西林，

30、而不是按常規(guī)q6-8h？我也發(fā)一個，中年，男性，上腹部疼痛一小時，伴嘔血入院，既往有胃潰瘍及膽結(jié)石病史。主任問：此次出血考慮是什么？怎么鑒別不是潰瘍出血？膽道出血發(fā)熱的時機？我只回答了，首先考慮潰瘍出血，不排除膽道出血，（因為這個病人描述時，有含糊不清成分，所以只根據(jù)癥狀，還有時間過了好多年了，只能大致描述了，還望見諒）。第二個問題是，在嘔吐物中找到條索狀血凝塊，就可以排除。膽道出血的發(fā)熱特點，我那時沒答上，后來也查了一些書，好像，各有各的說法，實際情況個體差異比較大，得到這樣的結(jié)果，可惜，那幾天主任出差了，回來時，他自己也忘了解答了，我看到這篇討論，也想起這個問題，希望得到大家的指點。 網(wǎng)言

31、：膽道出血的三聯(lián)癥 膽絞痛 梗阻性黃疸 消化道出血 而且膽道出血一般出血較潰瘍少 以便血為主 并可周期性復(fù)發(fā) 而且最近有膽道感染的病史 綜合考慮吧 具體到臨床很難 要靠一些輔助檢查吧 本人：我的問題終于有結(jié)果了，過了十幾年后，我問了提問的老師，當年的結(jié)果是，在嘔吐物中看到條索狀血塊，就是判斷膽道出血的證據(jù)。那也是他日本的老師提的問題，呵呵呵一個胰腺炎患者，入院時腹彩示膽囊正常，半月后復(fù)查腹彩示膽囊內(nèi)泥沙結(jié)石。主任問為什么會治療出膽囊結(jié)石呢？當時回答：因患者入院后禁食，膽囊收縮差，膽汁排泄少，沉積下來形成泥沙樣結(jié)石。這就是為什么不吃早餐的人為何容易患膽結(jié)石的原因。網(wǎng)友：胰腺炎的患者在使用生長抑素

32、的時候也會抑制膽囊收縮。一位老主任告訴我，癔癥的抽搐和缺鈣的抽搐的鑒別。特別在農(nóng)村文化教育不發(fā)達的地區(qū)癔病的患者很常 見，他們的抽搐手指的五指伸直收在一起，像一個我們手語九字。而缺鈣的抽搐是五指彎曲。強直。教授查房問小腸性腹瀉和大腸性腹瀉的區(qū)別，當時就知道部位不一樣，被教授吵了一頓，吵后教授說小腸性量多，糞便臭，粘液少，無里急后重，體重常減輕，大腸性量少，可見膿血，有粘液，有里急后重，無體重減輕，以后就記住了。網(wǎng)友：這個說法值得商榷。比如霍亂，典型的小腸泄，米泔水樣便，即不臭，又有大量腸液。又比如慢性結(jié)腸炎，典型的大腸泄，也是稀樣便，但無膿血、粘液、里急后重等。大便顏色如果是綠色，考慮小腸泄，

33、這種情況也只常見于小兒。影響大便性狀的因素很多，所進的食物、胃、諸多的消化腺、腸管、腸壁、腸袢、所感染的病原體等等都可以影響。還是具體問題具體分析。再問：根治，治療消化道潰瘍和反流性食管炎，最好使胃內(nèi)的控制為多少效果最好？分別是4時主任問：門脈高壓的病人灌腸需謹慎，為什么？不知道主任提示說：形成幾條側(cè)枝循環(huán)開放？答：腸系膜下靜脈。網(wǎng)友一：門脈高壓的病人灌腸要謹慎是不是因為門脈高壓時直腸周圍靜脈曲張，怕出血。也就是痔靜脈擴張，是門靜脈系的直腸上靜脈和下腔靜脈系的直腸中、下靜脈溝通，有時候可以擴張成痔核。而且應(yīng)該用酸性液體灌腸。禁忌用肥皂水灌腸。網(wǎng)友二：因為直腸靜脈叢側(cè)枝形成，有曲張，灌腸粗暴容易

34、損傷?？磿^程中遇到幾個問題：1、為什么肝硬化出現(xiàn)的蜘蛛痣只在上腔靜脈引流的部位？2、低位直腸癌手術(shù)雖然已經(jīng)有周圍組織受侵犯，為什么還是可以采用保肛手術(shù)呢？請問為什么胰腺炎和胰腺癌的患者彎腰抱膝位可以緩解腹痛，謝謝！網(wǎng)友：緩解腹肌緊張實習的時候，一病人下午要做內(nèi)鏡下胃息肉摘除，醫(yī)囑開阿托品。主人問，為什么要用阿托品？哎那時很無知。啥都沒回答出來網(wǎng)友一：1.緩解檢查時胃痙，免得切息肉時不好操作。2.緩解切除時胃痙攣網(wǎng)友二：我覺得還可以減少唾液腺的分泌，避免誤吸攣網(wǎng)友三：阿托品對消化道有解痙止痛作用。網(wǎng)友四：注射阿托品后，胃蠕動減慢，有利于行內(nèi)鏡下胃息肉摘除術(shù)。主任查房:功能性能性消化不良與功能性

35、腹痛怎樣鑒別?在附院消化轉(zhuǎn)科時，主任查房發(fā)現(xiàn)我給肝性腦病的患者使用維生素B6？立即批評了我，并問在場的其他老師，當時大家都支支吾吾沒回答上來。后來才知道：維生素B6是多巴脫羧酶的輔基，能使多巴在周圍神經(jīng)處轉(zhuǎn)為多巴胺，影響多巴進入腦組織，減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)的正常傳導(dǎo)遞質(zhì)。同時可知，帕金森的病人，應(yīng)用左旋多巴時也要禁用維生素B6。一次教訓，牢記終身！一次主任問，膽囊結(jié)石與膽總管結(jié)石，在體征或臨床表現(xiàn)上有什么區(qū)別？我不會了網(wǎng)友：膽囊結(jié)石多無無自覺癥狀或僅有某些不適感，右上腹疼痛發(fā)作后，有觸痛、腹肌緊張和反跳痛，甚至有彌漫性腹膜炎表現(xiàn)和輕度黃疽，可能穿孔或繼發(fā)感染；膽管結(jié)石大多數(shù)有膽絞痛、寒戰(zhàn)發(fā)熱和黃疸

36、的發(fā)作，淤膽酶可能升高；二者主要看黃疸的輕重、大便顏色、疼痛程度等等表現(xiàn)。 有次查房，主任問：肝硬化大量腹水病人，可以行多巴胺、速尿腹膜腔內(nèi)注射，原理是什么？我回來查一下資料，沒有查到，請問各位大俠！網(wǎng)友一：原因可能是多巴胺改善腎血流，加強速尿的利尿效果網(wǎng)友二：小劑量的多巴胺可以舒張胃腸道和腎臟血管,加用利尿劑可減輕腹水癥狀.主任問我肝硬化病人的蜘蛛痣是擴張的什么？我想也沒想就回答的小靜脈主任也沒給我留我面子。答案是：擴張的小動脈酒精性肝硬化的病人是所有肝硬化中唯一肝臟是增大的。我的一位博士老師說的 不知道大家有這個經(jīng)驗沒有回：酒肝，還有肝豆狀核變性，心源性肝硬化，布加綜合征引起的肝硬化門脈高

37、壓！老師常提，副主任醫(yī)師 網(wǎng)友：淤血性肝硬化，如心衰等肝臟也是增大的。主任查房時說-該病人聽不到腸鳴音？！我問主任-怎么聽診才判斷腸鳴音沒了？主任沒說！我說-連續(xù)聽診3分種，如果沒聽到-那就叫聽診沒有腸鳴音！主任問過我 最簡單的判斷輸液過量的方法，當時沒答上來 現(xiàn)在也很模糊網(wǎng)友一：尿量。網(wǎng)友二：心率，不知道對不對。網(wǎng)友三：胸悶（呼吸膜增厚）網(wǎng)友四：聽肺底有無細濕羅音網(wǎng)友五：稱體重網(wǎng)友六：中心靜脈壓老主任查房時問：肝性腦病的臨床分型？作為消化科相對高年資住院醫(yī)師竟然語塞。主任說：急性肝性腦病、慢性復(fù)發(fā)性肝性腦病、肝性脊髓病肝性脊髓病： 肝性脊髓?。℉M）是由肝病引起的頸髓以下脊髓側(cè)索脫髓鞘病變，

38、臨床表現(xiàn)為肢體緩慢進行性對稱性痙攣性癱瘓。肝功能不全或肝功能異常是HM的重要原因。其發(fā)病機制不完全清楚，主要學說有慢性中毒學說，營養(yǎng)不良學說等。臨床表現(xiàn)有：嚴重肝病表現(xiàn)，或反復(fù)發(fā)作的肝昏迷，雙下肢痙攣性強直，腱反射亢進等。對HM無有效的預(yù)防和治療方法，且預(yù)后不良。主任查房問：潰瘍性結(jié)腸炎下診斷時包括哪幾部分？很多轉(zhuǎn)科的同事不能回答。主要包括四部分：1、臨床類型 除發(fā)型，慢性復(fù)發(fā)型，慢性持續(xù)型，急性爆發(fā)型2、臨床嚴重程度 輕度，中度，重度3、病變范圍 直腸炎，直腸乙狀結(jié)腸炎，左半結(jié)腸炎，廣泛性或全結(jié)腸炎4、病情分期 活動期，緩解期主任查房，一發(fā)熱原因待查病人，考慮是不是成人Still病，讓說說該

39、病。年輕大夫均無語。查書：一組病因不明的弛張熱、一過性多形性皮疹，關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)痛為主要臨床表現(xiàn)，伴有肝、脾及淋巴結(jié)腫大，周圍血白細胞增高的一種臨床綜合征，稱為成人Still病。既往命名為亞敗血癥、變應(yīng)性亞敗血癥。想請問一下PPI是那類藥物 質(zhì)子泵抑制劑，主要有奧美拉唑和蘭索拉唑。在根除HP的時候常常使用，在GERD治療中也比較常用。曾有個SAP病人，平均動脈壓50-65mmhg，乳酸1.2-3.8vmmol/l，老師問什么患者存在休克而乳酸不高？下面的答復(fù)是另外一個老師給的：高乳酸血癥的常見原因分為A型和B型，其中A型與組織灌注不足有關(guān)，而B型又可以分為四種，B1為疾?。ㄈ鐂epsis）引起；

40、B2為藥物(如腎上腺素和二甲雙胍等)導(dǎo)致；B3與先天性疾病有關(guān)；B4為其他原因（如D-乳酸等）。在休克的微循環(huán)衰竭期，乳酸因缺乏血流灌注和洗滌效應(yīng)而使血乳酸水平與組織灌注障礙程度不平行，而酸中毒也可能不是很明顯。乳酸的參考價值就不可靠。英文叫no flow，即因灌注障礙導(dǎo)致局部代謝產(chǎn)物無法進入體循環(huán)（但是這其實無法在床旁證實）。另外，乳酸的意義何在？乳酸水平并非診斷休克所必須，尤其是對于明確休克者。乳酸為什么必須要升高？或者說，這個病人乳酸不高是否就不診斷休克呢？那么，乳酸的意義是什么呢？如果全身灌注指標正常，而乳酸升高（當然不能用B型解釋的乳酸升高），可能提示患者存在隱匿性休克。再有，對于休

41、克患者，乳酸的改變可能提示組織灌注的改變（盡管感染患者的高乳酸并非組織缺氧導(dǎo)致，而是丙酮酸脫氫酶受到抑制的后果），但是，當乳酸本來就不高時，或者當不同的灌注指標改變相互矛盾時，則需要仔細鑒別在消化內(nèi)科時，主任問：“為何肝硬化時最常見的酸堿平衡紊亂是呼吸性堿中毒？”當時一時答不出來，后來經(jīng)過查閱，有兩方面原因：1.肝硬化時肝臟腫大、或者并發(fā)腹水，導(dǎo)致膈肌上移，刺激呼吸運動加速。2.肝硬化時血氨升高，刺激呼吸中樞，使呼吸運動加快。實習時普外時，跟主任查房，一個急性胰腺炎手術(shù)的病人，打開紗布后看刀口有液化，問：“為什么會液化”當時沒回答上來，憋得臉通紅，后來回去查書，原來是胰脂肪酶引起的。主任問：肝

42、濁音界消失可以考慮到什么??？一時間沒反應(yīng)出來，主任答：考慮腹腔內(nèi)可能存在氣體或液體而導(dǎo)致叩診不出，初步考慮為腸道穿孔主任查房問：除了消化系統(tǒng)疾病，還有哪些疾病需要根除幽門螺桿菌？回答：特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP），慢性蕁麻疹，過敏性紫癜。網(wǎng)友一：胃淋巴瘤網(wǎng)友二：不明原因的缺鐵性貧血，計劃長期服用非甾體類抗炎藥查房時，主任問，胃大部切除后引起貧血機制。答曰，切除后，鐵和B12吸收障礙，繼續(xù)問曰，為什么貼吸收障礙。答曰，胃大部切除后，胃酸分泌減少，而鐵吸收以二價形式。網(wǎng)友：正常人體每日維生素B12的吸收量約為2微克或稍少一些，其吸收有賴于內(nèi)因子及完整的回腸受體的存在。內(nèi)因子是一種黏多糖蛋白，由

43、胃幽門部粘膜的壁細胞分泌至胃液中，并與維生素B12有特殊的親和力。含有維生素B12的食物進入胃內(nèi)后，迅速與內(nèi)因子結(jié)合形成內(nèi)因子-維生素B12復(fù)合物，到達回腸下端，即與回腸上皮細胞的特異受體接觸，然后被吸收入腸粘膜上皮細胞。當胃大部切除術(shù)后，由于內(nèi)因子缺乏，不能形成內(nèi)因子-維生素B12復(fù)合物，從而影響維生素B12的吸收，進而產(chǎn)生巨細胞性貧血。此外，部分患者胃酸分泌減少，影響鐵的吸收。發(fā)生鐵缺乏性貧血。我曾提問學生這個問題，學生回答中有“內(nèi)因子”三個字，我就覺得他回答80%正確了。胃酸減少，是其次的。內(nèi)因子，是最重要的知識點，也是最重要的致貧血因素。收了個酒精性肝硬化失代償期的病人(已戒酒兩月),家人說最近兩個月病人精神總是惶惶忽忽,時好時壞,我首先考慮肝性腦病!查房時主任問肝性腦病和酒精性腦病怎么鑒別?不知道,回來也沒找到比較詳細的資料,后來問我的上級醫(yī)生她說這倆個病本來也是不好區(qū)別的網(wǎng)友：韋尼克腦病(Wernickes encephalopat