呼吸衰竭 (5)講稿

1、關(guān)于呼吸衰竭 (5)第一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。第二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn)在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。第三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病因呼吸道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)

2、系統(tǒng)呼吸肌疾患第四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月分類（按動(dòng)脈血?dú)夥治觯┬腿毖鯚oCO2潴留，或伴CO2降低（PaO260mmHg， PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙（通氣血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流）型缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。肺泡通氣不足所致單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的。伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。第五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月分類（按病程）急性呼吸功能原來正常突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)。見于腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。慢性代

3、償性慢性呼衰呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)。失代償性慢性呼衰并發(fā)呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)。第六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月分類（按病理生理）泵衰竭見于神經(jīng)肌肉病變肺衰竭見于呼吸器官，如氣道、肺和胸膜病變第七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性呼吸衰竭第八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病因支氣管-肺疾患慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺等。胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。第九張，PP

4、T共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制和病理生理第十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)制通氣不足 通氣血流比例失調(diào)肺動(dòng)-靜脈樣分流 彌散障礙 氧耗量第十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸全過程示意圖第十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月血液和組織中氣體的分壓kPa(mmHg)動(dòng)脈血混合靜脈血 組織 PO2 12.9-13.3 5.324(97-100) (40) (30)s PCO2 5.326.126.65(40) (46) (50) 第十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月肺泡通氣不足不同類型氣道阻塞呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力

5、變化第十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月肺泡通氣不足靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min。PACO2=0.863 VCO2/VAPAO2=(PB-PH2O) FiO2-PaCO2/RFiO2=0.21， VCO2=0排除氣體交換障礙P(A-a)O2=12mmHg， PAO2+ PACO2=140mmHg或PaO2+ PaCO2=120mmHg注：PAO2肺泡氧分壓， PACO2肺泡二氧化碳分壓， VCO2每分鐘二氧化碳產(chǎn)量， VA肺泡每分鐘通氣量， PB大氣壓， PH2O水蒸氣壓， FiO2吸氧濃度， R呼吸交換比率。第十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月肺泡氧和

6、二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系第十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月通氣血流比例失調(diào)正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細(xì)血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8。 通氣血流 正常 血流通氣 （死腔效應(yīng)） （有效換氣） （靜動(dòng)脈分流效應(yīng)）通氣血流比例對氣體交換的影響第十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月氧離曲線CO2解離曲線通氣血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。第十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月肺動(dòng)-靜脈樣分流肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張、肺水腫和肺炎實(shí)變均可引起肺動(dòng)脈樣分流增加。分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈

7、血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧對氧分壓的影響有限。第二十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月彌散障礙彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時(shí)間氣體彌散能力氣體分壓差其他，如心排血量、血紅蛋白含量氧彌散能力僅為二氧化碳的120，故在彌散障礙時(shí)，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢５诙粡?，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月氧耗量發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達(dá)500ml/min；嚴(yán)重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系第二十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月缺O(jiān)2、CO2潴留對機(jī)體的影響對中樞神經(jīng)

8、的影響對心臟、循環(huán)的影響對呼吸影響對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 第二十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月對中樞神經(jīng)的影響缺氧腦細(xì)胞功能障礙腦毛細(xì)血管通透性腦水腫、腦死亡急性缺氧煩躁不安全身抽搐不可逆腦損害慢性缺氧輕度缺氧注意力、智力、定向障礙PaO250mmHg煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO230mmHg神志喪失、昏迷PaO212CO2呼吸中樞抑制缺O(jiān)2程度緩慢加重慢性高碳酸血癥腎臟對HCO3-再吸收H排出pH值第二十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響缺氧谷丙轉(zhuǎn)氨酶腎血流量、腎小球?yàn)V過量、尿排出量和鈉的排出量組織氧分壓紅細(xì)胞生成素

9、腎、肝肝細(xì)胞損害紅細(xì)胞血液粘稠度肺循環(huán)和右心負(fù)荷輕度CO2潴留腎血流量，尿量PaCO265mmHgpH腎血管痙攣HCO3和Na再吸收第二十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧細(xì)胞能量代射代謝性酸中毒Na-K+泵細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥CO2 CO2潴留急性呼衰慢性呼衰血壓下降心律失常心臟停搏腎排HCO3Cl-低氯血癥第二十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)呼吸困難頻率、節(jié)律和幅度改變中樞性潮式、間歇或抽泣樣呼吸慢阻肺慢深淺快；輔助呼吸肌活動(dòng)點(diǎn)頭或提肩呼吸中樞神經(jīng)藥物中毒呼吸勻緩、昏睡嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉淺慢、潮式呼吸第三十張，PPT

10、共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)紫紺SaO25g/L，RBC、貧血外周性發(fā)紺休克，PaO2正常中央性發(fā)紺SaO2第三十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2 精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺O(jiān)2 智力或定向功能障礙CO2潴留先興奮后抑制肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出現(xiàn)病理征等。PH改變和CO2潴留的速度對精神癥狀有重要影響。第三十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀右心衰竭、體循環(huán)淤血體征。體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大。搏動(dòng)性頭痛心肌損害，周圍循環(huán)

11、衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。第三十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 谷丙轉(zhuǎn)氨酶與尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。第三十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷病史+有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)+體征+血?dú)夥治?。PaO250mmHg， 型呼衰PaCO2，PH7.35，代償性呼吸性酸中毒PH35%）PaO260mmHg或SaO290%低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O(jiān)2。V/Q比例失調(diào)和動(dòng)靜脈樣分流難以提高PaO2氧中毒第三十九張，PPT共

12、六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月氧療缺氧伴明顯二氧化碳潴留 原則應(yīng)給予低濃度（35）持續(xù)給氧給氧機(jī)理（化學(xué)感受器+V/Q比例失調(diào)+氧解離曲線）調(diào)節(jié)吸氧濃度PaO260mmHg或SaO290%第四十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月氧療方法FiO2214吸入氧流量（Lmin）雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞面罩供氧：利用氧射流產(chǎn)生負(fù)壓，吸入空氣以稀釋氧，調(diào)節(jié)空氣進(jìn)量可控制氧濃度在2550范圍內(nèi)。慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺動(dòng)脈壓和右心負(fù)荷。注意心功能、酸堿失衡第四十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月增加通氣量、減少CO2

13、潴留合理應(yīng)用呼吸興奮劑 機(jī)理刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量改善通氣。氧耗量和CO2產(chǎn)生量。中樞抑制為主療效好慢性阻塞性肺病支氣管肺病變、中樞反應(yīng)性低下、呼吸肌疲勞療效差（三種因素主次而定）；明顯嗜睡維持清醒狀態(tài)和自主排痰。神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者不宜使用第四十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月合理應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸興奮劑改善通氣的效果，有賴于氣道的通暢。若病人氣道阻力高，肺胸順應(yīng)性差，呼吸驅(qū)動(dòng)的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸興奮劑尼可剎米1.53.0g，VD納絡(luò)酮0.5 1mg/kg，VD第四十四張，PP

14、T共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月應(yīng)用呼吸興奮劑注意事項(xiàng)觀察病人的呼吸驅(qū)動(dòng)，呼吸中樞抑制、神志淡漠、呼吸頻率較慢或不規(guī)則者應(yīng)用指征較強(qiáng)，對興奮、躁動(dòng)、呼吸頻率快者效果較差。有氣道痙攣，宜先用支氣管舒張劑通常氣道，然后再用呼吸興奮劑。應(yīng)用呼吸興奮劑應(yīng)觀察病人治療后的反應(yīng)，復(fù)查血?dú)?。若用藥后呼吸困難加重， PaCO2沒有明顯減低者棄用。第四十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月合理應(yīng)用機(jī)械通氣積極治療情況無改善甚至惡化。避免呼吸心跳停止才考慮機(jī)械通氣。指征意識障礙，呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多，有排痰障礙；嘔吐反吸的可能性；全身狀況差，疲乏明顯；嚴(yán)重低氧血癥、 CO2潴留（PaO270mmHg

15、）合并多器官功能損害。第四十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月合理應(yīng)用機(jī)械通氣目的維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸做功維護(hù)心血管功能穩(wěn)定第四十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月合理應(yīng)用機(jī)械通氣人工氣道的選擇經(jīng)口插管72小時(shí)后改為氣管切開。經(jīng)鼻插管耐受性好，停留時(shí)間長常用通氣模式早期無創(chuàng)性通氣（BiPAP）同步間歇指令通氣（SIMV）壓力支持（PSV）SIMV+ PSV呼氣末正壓通氣（PEEP）第四十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒改善肺泡通氣，一般不宜補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒酸中毒嚴(yán)重影響血壓，pH7.2

16、5時(shí)補(bǔ)堿；高通氣量糾正CO2潴留，治療代謝性酸中毒的病因。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 防止醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快，適量補(bǔ)氯補(bǔ)鉀。第四十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月抗感染治療保持呼吸道引流通暢，根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗(yàn)，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。經(jīng)驗(yàn)治療選用廣譜高效抗生素如：頭孢三代、氧喹諾酮、哌拉西林等。合并癥的防治慢性肺心病、右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭營養(yǎng)支持常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時(shí)作靜脈高營養(yǎng)治療，一般每日熱量達(dá)14.6k/kg。第五十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月急性呼吸窘迫綜合征A

17、cute respiratory distress syndrome,ARDS第五十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月定義ARDS是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性滲透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。ARDS是ALI（急性肺損傷）發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。第五十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病因嚴(yán)重休克嚴(yán)重創(chuàng)傷骨折時(shí)脂肪栓塞嚴(yán)重感染（特別是G-敗血癥所致的感染性休克）吸入刺激性氣體和胃內(nèi)容物氧中毒溺水大量輸血急性胰腺炎藥物或麻醉品中毒等第五十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于202

18、2年6月容易引起ARDS的危險(xiǎn)因素直接因素反流誤吸肺炎溺水吸入毒物肺挫傷長時(shí)間的吸純氧間接因素?cái)⊙Y嚴(yán)重的非胸部外傷心肺復(fù)蘇時(shí)的大量輸液體外循環(huán)其他，如胰腺炎第五十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制基礎(chǔ)病變中性粒細(xì)胞滲出聚集巨噬細(xì)胞趨化因子肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷水電解質(zhì)運(yùn)輸障礙炎性介質(zhì)細(xì)胞因子通透性增加微血栓形成肺泡上皮損傷表面活性物質(zhì)肺泡內(nèi)微透明膜微肺不張氧合障礙低氧血癥全身炎癥反應(yīng)綜合征ALIARDS肺水腫第五十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病理肺廣泛性充血水腫和肺泡透明膜形成。病理過程滲出期增生期纖維化期第五十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生

19、理廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性型肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)缺失肺水腫肺泡萎陷透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)微肺不張肺內(nèi)分流肺順應(yīng)性功能殘氣量呼吸窘迫低氧血癥第五十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征。主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞雙肺干羅音、哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。第五十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)