病理生理學試題2

1、病理生理學試題及答案病理生理學試題及答案病理生理學試題及答案病理生理學試題一及答案一、單項選擇題(30分)1、組織間液和血漿所含溶質的主要差異是A、Na+B、K+C、有機酸D、蛋白質?2、低滲性脫水災者體液扔掉的特點是?A、細胞內液無扔掉，僅扔掉細胞外液?B、細胞內液無扔掉，僅扔掉血漿?C、細胞內液無扔掉，僅扔掉組織間液D、細胞外液無扔掉，僅扔掉細胞內液3、對高滲性脫水的描述，以下哪一項不正確?A、高熱患者易于發(fā)生B、口渴明顯C、脫水早期常常血壓降低?D、尿少、尿比重高?4、某患者做消化道手術后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液，此患者最簡單發(fā)生的電解質凌亂是?A、低血鈉B、低血鈣?C、低

2、血磷D、低血鉀?5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機理是?A、控制近曲小管對鈉水的重吸取?B、控制髓袢升支粗段對NaCl的重吸取?C、經過血容量的減少而致使醛固酮增加D、遠曲小管Na+-K+交換增強6、以下哪項不是組織間液體齊集的發(fā)活力制?A、毛細血管內壓增加B、血漿膠體浸透壓高升C、組織間液膠體浸透壓高升?D、微血管壁通透性高升?7、高鈣血癥患者出現低鎂血癥的體系是?A、影響食欲使鎂攝取減少?B、鎂向細胞內轉移?C、鎂吸取阻擋D、鎂隨尿排出增加8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診住院，血氣檢測表示PH7.39，PaCO25.9Kpa(43.8mmHg),HCO326.2mmol/L,N

3、a+142mmol/L,Cl96.5mmol/l,可判定該患者有A、正常血氯性代謝性酸中毒B、高血氯性代謝性酸中毒C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒9、血漿【HCO?3】代償性增高可見于A、代謝性酸中毒?B、代謝性堿中毒C、慢性呼吸性酸中毒?D、慢性呼吸性堿中毒?10、嚴重的代謝性堿中毒時，病人出現中樞神經系統(tǒng)功能阻擋主若是由于?A、腦內H+含量高升?B、腦內兒茶酚胺含量高升?C、腦內r-氨基丁酸含量減少?D、腦血流量減少?11、血液性缺氧的血氧指標的特別變化是?A、動脈血氧分壓正常?B、動脈血氧含量下降?C、動脈血氧飽和度正常?D、動脈血氧容量

4、降低?12、急性低張性缺氧機會體最重要的代償反應是?A、心率加快?B、心肌縮短性增強?C、肺通肚量增加?D、腦血流量增加?13、下述哪一種不屬于內生致熱原?A、攪亂素14B、淋巴因子?C、腫瘤壞死因子?D、巨噬細胞炎癥蛋白、發(fā)熱激活物的作用部位是?A、下丘腦體溫調治中樞?B、產印細胞15、以下哪項是A、血液高凝狀態(tài)?C、淋巴細胞DIC的?B、肝?D、血管內皮細胞直接原因功能阻擋?C、血管內皮細胞受損D、單核吞噬細胞功能控制16、下述哪項功能阻擋不能能是DIC引起的?A、急性腎功能衰竭B、黃疸及肝功能阻擋?C、席漢綜合癥?D、重生阻擋性貧血?17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是?A、

5、兒茶酚胺B、血栓素A?2?C、內皮素D、血管緊張素?18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?A、1000mlB、1500ml?C、2000mlD、2500ml?19、休克期微循環(huán)澆灌的特點是?A、多灌少流B、少灌多流?C、多灌多流D、少灌少流?20、下述哪項關于心肌肥大的表達是不正確的?A、心肌肥大主若是心肌細胞體積增大?B、心肌肥大是一種較經濟和長遠的代償方式?C、肥大心肌總的縮短力增加D、心肌肥大能有效地防范心力衰竭的發(fā)生21、低輸出量性心衰時以下哪一種變化不能能發(fā)生?A、心肌縮短力減弱B、休息時心率加快C、心室節(jié)余血量增加?D、外周血管阻力降低?22、肺泡通氣、血流比率大于0.8，可

6、見于?A、肺不張B、肺水腫?C、肺動脈栓塞?D、慢性支氣管炎?23、二氧化碳潴留對以下血管的作用是?A、皮膚血管縮短?B、腦血管縮短?C、廣泛外周血管縮短D、肺小動脈縮短24、以下各種說法中，哪一種是錯誤的?A、血氨可刺激呼吸，致使呼吸性堿中毒?B、肝功能嚴重阻擋，阻擋尿素合成致使血氧高升?C、PH降低使血氨易于經過血腦屏障、低鉀時腎產氨增加D?25、乳果糖治療肝性腦病的機理是?BA、控制肌肉產NH?3、控制腸道產NH?3和對NH?3的吸取?C、控制腎產NH?3和促進NH?3向原尿分泌?D、增強鳥氨酸循環(huán)，促進尿素合成?26、酯型膽紅生性黃疸的共同發(fā)病體系是?A、膽紅素生成過多?B、肝對膽紅素

7、攝取阻擋?C、肝對膽紅素結合阻擋?D、酯型膽紅素排泄阻擋返流入血?27、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應出現?、腎血流量減少?B、腎小管上皮細胞對Na+水重吸取減少C、血尿素氮含量增高?D、血鉀高升?28、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常有?A、低比重尿?B、尿鈉含量減少?C、氮質血癥?D、高鉀血癥?29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最正確指標是?A、血壓高低B、血NPN?C、內生肌酐除去率D、貧血程度?30、現以為影響尿素毒性的有關要素是?A、血中尿素液度?B、血氨濃度C、血中氰酸鹽濃度D、血液H+濃度二、填空題1、高滲性脫水時脫水的主要部位是(細胞內液)，對病人的主要威脅是(尿量減少

8、)。2、等滲性脫水時，未經及時辦理，可轉變成(高滲)性脫水，如只給病人補水而未補鹽，則可轉變成(低滲)性脫水。3、高鉀血癥自己可引起酸堿平衡凌亂，表現為在引起(代堿)的同時，出現(高比重)尿。4、細胞內Mg2+缺失可使腎小管上皮細胞中的()酶失活，所以髓袢升支(k離子)重吸取發(fā)生阻擋而致失鉀。5、右心衰主要引起(體循環(huán))水腫，其典型表現是(下肢)水腫。6、因體內生成固定酸增加而引起的AG增大型代謝性酸中毒的原因是()酸中毒和()酸中毒。7、在疾病狀態(tài)下，SB與AB能夠不相等。SBAB表示有(代堿)，SB8、血管源性腦水腫的發(fā)病體系主若是()，水腫液主要分布在()。9、休克早期一般只出現(循環(huán))

9、性缺氧，動脈血氧分壓(降低);至休克后期，因并發(fā)休克肺又可引起(低張性)性缺氧，動脈血氧分壓(降低)。移10、內生致熱原的效應部位是(視前區(qū)下丘腦前部。)，它的作用使(調定點)上11、出血開始于DIC的()期，而微血栓最早形成于()期?？?2、休克期，液體是從縫隙)進(毛細血管入()進入(組織縫隙毛細)。休克期，液體從血管)。(組13、休克早期患者的動脈壓(降低)，脈壓(降低)。14、高血壓性心臟病可引起(左)心力衰竭，使(肺)循環(huán)淤血、水腫。15、心衰時心率加快雖能起到必然的(代償)作用，但如心率每分鐘高出(100)次，則可促進心衰的發(fā)生、發(fā)展。16、肺性腦病時的腦水腫為()和()兩各種類。

10、17、當腦內苯丙氨酸增加時，可控制()酶活性，致使酪氨酸生成()的代謝18、肝細胞性黃疸患者腸內隨糞排出的尿膽原門路(受阻。)，尿內尿膽原()。降19、ATN早期的主要發(fā)病體系是連續(xù)的(低20、與尿毒癥有關的胍類毒性物質是(。)縮短，致使)和()。三、是非題1、腦死亡即大腦皮層死亡。2、血清鉀濃度高升可引起醛固酮分泌增加。3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增加，而尿鈉很少或消失。4、急性水中毒時，渾身水腫常十分明顯。5、水腫是臨床上常有病、多發(fā)病之一。6、肝功能衰竭伴強烈嘔吐時，常常是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。7、酸中毒常常伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。8、缺氧不用然都發(fā)紺，發(fā)紺者必然

11、存在缺氧。9、作用強烈的細菌內毒素可直接作用于視前區(qū)下丘腦前部引起機體發(fā)熱。10、DIC患者不但有出血和貧血，而且有溶血。11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主若是由于腎缺血腎小管壞死所致。12、高動力型休克的血液動力學特點是總外周血管阻力低，心臟排血量高。13、維生素B1缺乏使心肌能量產生阻擋，引起低輸出量性心衰。14、充血性心力衰竭時，患者動脈常常有充血。15、呼吸衰竭必然有PaO2降低。16、肺內動靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。17、腸內胺類物質由門脈吸取后可被轉氨酶分解。18、氨在腦內可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增加而致使昏迷。19、急性腎功能衰竭患者一旦轉入多尿期，其氮質血癥、高鉀血

12、癥和代謝性酸20、腎中毒單位減少四1、2、將明顯緩解。5070%，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。、名詞講解基本病理過程超極化阻滯狀態(tài)3、細胞中毒性腦水腫4、遠端腎小管性酸中毒5、腸源性紫紺6、微血管病性溶血性貧血7、自我輸液8、心源性哮喘9、解剖分流增加10、肝內膽汁淤滯性黃疸11、門體型腦病12、夜尿五、問答題1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么?2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么?3、試述幽門擁塞引起代謝性堿中毒的機理。4、慢性擁塞性肺病患者為什么會引起缺氧?其血氧指標有何變化?5、DIC病人為什么會引起自覺的廣泛性出血?6、動脈血壓的高低可否可作為判斷休克有無的依照?為什么?7、簡述

13、酸中毒引起心肌愉悅縮短偶聯阻擋的體系。8、型慢性呼衰病人吸氧時應注意什么?為什么?9、簡述堿中毒引發(fā)肝性腦病的體系。10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質破壞，為什么還會出現多尿?參考答案一、單項選擇題1、D2、A3、C4、D5、C6、B7、D8、C9、C10、C11、D12、C13、B14、B15、C16、D17、A18、B19、A20、D21、D22、C23、D24、C25、B26、D27、B28、D29、C30、C二、填空題1、細胞內液腦出血(腦細胞脫水)2、高滲低滲3、代謝性酸中毒堿性4、Na+-K+-ATPK+5、渾身皮下6、乳酸酮癥7、呼吸性堿中毒(CO2排出增加)呼吸性酸中毒(CO

14、2潴留)8、腦毛細血管壁通透性增加白質9、循環(huán)正常低張降低10、下丘腦體溫調治中樞體溫調定點11、耗資性低凝期高凝期12、組織縫隙毛細血管毛細血管組織縫隙13、不降低甚略高升減小14、左肺15、代償17、酪氨酸羥化酶去甲20、甲1501701618、減少基胍、細胞中毒性增加19、腎血管胍基血管源性腦水腫腎血流和GFR琥珀酸三、是非題1、2、3、4、6、7、8、10、11、12、14、15、16、17、18、19、20、四、名詞講解1、基本病理過程是指不同樣器官系統(tǒng)的好多疾病中可能出現的共同的、成套的病理變化。2、急性低鉀血癥時細胞內、外K+濃度差(即【K+】i/【K+】e比值)增大，肌細胞靜息

15、電位負值增大，靜息電位與閾電位距離加大，使肌細胞愉悅性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。3、細胞中毒性腦水腫是指腦細胞攝水增加而致腫脹的病理過程，常有于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。4、因遠曲小管上皮細胞排泌H+發(fā)生阻擋，尿液不能夠被酸化，可滴定酸排出減少，同時，酸HCO3不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠端腎小管性中毒。5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸取后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”。6、因微血管病變使紅細胞大量破壞而產生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發(fā)的一種特別種類貧血，外周血中可出現裂體細胞和碎片。7、在休克早期，由于毛細血

16、管血壓明顯降低，所以就有很多的液體從組織縫隙進入毛細血管，使回心血量增加，這就是所謂的“自我輸液”。8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫馬上坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，常有于已發(fā)生端坐呼吸的患者。9、在嚴重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內動靜脈短路大量開放，靜脈血經動靜脈交通支直接流入肺靜脈，致使靜脈血混淆，稱為解剖分流增加。10、是指肝細胞內、毛細膽管直至肝內較大的膽管內發(fā)生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)在血中存儲。11、常有于門脈性肝硬變、后期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側枝循環(huán)(即門體分流)，使由腸道吸取進入門

17、脈系統(tǒng)的毒物，大部分經過門體分流，不經過肝臟解毒辦理，直接進入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門體型腦病。12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量周邊，甚至高出白天的現象，稱為夜尿。五、問答題1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是由于低滲性脫水災者失鈉多于失水，細胞外液浸透壓降低，致使浸透壓感覺器受控制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細胞外液向浸透壓相對較高的細胞內轉移，致使胞外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現休克。2、由于鉀主要經過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。可見于：(1)腎臟疾病，常有于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能

18、衰竭因食品中鉀含量過高或恩賜醛固酮拮抗劑等時，也可發(fā)生高鉀血癥。其他腎臟疾病如間質性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀阻擋。(3)大量應用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶控制遠曲小管排泌鉀，使血鉀高升。4、慢性擁塞性肺病患者由于肺的通氣功能阻擋或(和)換氣功能阻擋致使低張性缺氧。其血氧變化的特點為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動靜脈氧含量差也可變化不明顯。5、D

19、IC病人常有廣泛的自覺出血，這是由于：(1)凝血因子和血小板有大量耗資使血液凝固性降低。(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。(3)纖維蛋白(原)降解產物(FDP)形成。FDP可經過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。6、不能夠。由于休克期血壓不低，、期才有血壓降低。這是由于休克期：回心血量增加：經過自己輸血和自己輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足;心輸出量增加：交感愉悅和兒茶酚酉安增加，使心率加快，心肌縮短力增強，致心輸出量增加;外周總阻力高升：大量縮血管物質使外周血管縮短，血壓不降。休克期，酸中毒使微動脈、毛細

20、血管前括約肌廢弛，微靜脈連續(xù)縮短，毛細血管開放數目增加，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量明顯減少，血壓開始下降。7、酸中毒主若是經過影響心肌細胞內Ca2+轉運從而致使心肌愉悅收縮偶聯阻擋的：H+取代Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結合;H+濃度增高使肌漿網對Ca2+的釋放減少;酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結合作用，使Ca2+內流減少，致使胞質內Ca2+濃度降低。8、型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30%O2)，如由鼻管給氧，流速為1-2l/min，使氧分壓上升到8KPa即可。這是由于PaO2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學感覺

21、器，反射性增強呼吸運動，此反應要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO2高升主要作用于中樞化學感覺器，使呼吸中樞愉悅，引起呼吸加深加快，當PaO2高出10.7KPa(80mmHg)時，反而控制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感覺器的刺激得以保持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完好糾正，呼吸反而控制使高碳酸血癥更加嚴重，病情更加惡化。9、堿中毒時，可使腸道離子型銨(NH4+)轉變成分子氨(NH3)而吸取入血;堿中毒時，可使腎小管上皮細胞產生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增加;堿中毒時，可使血液中離子型銨(NH4+)轉變成分子氨(NH3)，后者易于經過血腦屏障和腦細胞膜，使腦細胞內