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1、醫(yī)療衛(wèi)生系統(tǒng)招聘考試臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)知識(shí)(市)真題2011年(總分:100.00,做題時(shí)間:90分鐘)一、單項(xiàng)選擇題(總題數(shù):50,分?jǐn)?shù):50.00)1.肝性腦病前驅(qū)期的主要表現(xiàn)是(分?jǐn)?shù):1.00)性格改變丿計(jì)算能力減退定向力減退巴賓斯基征陽(yáng)性生理反射亢進(jìn)解析:肝性腦病的臨床表現(xiàn)分為四期:一期為前驅(qū)期,輕度性格改變與行為失常,應(yīng)答尚準(zhǔn)確。二期為昏迷前期,以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主;肌張力增高,病理反射可有陽(yáng)性。三期為昏睡期,以昏睡與精神錯(cuò)亂為主,撲翼樣震顫仍可引出。四期為昏迷期,神志完全喪失,撲翼樣震顫無法引出。2某瘧疾患者突發(fā)畏寒、寒戰(zhàn),體溫達(dá)39C,這主要是由于(分?jǐn)?shù):1.00)體溫調(diào)
2、定點(diǎn)上調(diào)丿皮膚血管擴(kuò)張散熱中樞興奮產(chǎn)熱中樞抑制體溫調(diào)節(jié)功能障礙解析:當(dāng)患者患有瘧疾時(shí),下丘腦體溫調(diào)定點(diǎn)上移,體溫中樞誤認(rèn)為39C為正常體溫,從而使機(jī)體產(chǎn)熱增加、散熱減少,因此體溫上升。食用新鮮蠶豆發(fā)生溶血性黃疸患者,缺陷的酶是(分?jǐn)?shù):1.00)3-磷酸甘油醛脫氫酶異檸檬酸脫氫酶琥珀酸脫氫酶葡萄糖6-磷酸脫氫酶丿6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶解析:遺傳性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)缺陷的情況下,食用新鮮蠶豆后可突然發(fā)生急性血管內(nèi)溶血。G-6-PD有保護(hù)正常紅細(xì)胞免遭氧化破壞的作用,新鮮蠶豆是很強(qiáng)的氧化劑,當(dāng)G-6-PD缺乏時(shí),則紅細(xì)胞被破壞而致病。結(jié)核結(jié)節(jié)中最具有診斷意義的細(xì)胞成分是(分?jǐn)?shù):1
3、.00)朗漢斯巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞朗漢斯巨細(xì)胞和上皮樣細(xì)胞丿淋巴細(xì)胞和上皮樣細(xì)胞上皮樣細(xì)胞和異物巨細(xì)胞異物巨細(xì)胞和纖維母細(xì)胞解析:結(jié)核結(jié)節(jié)由朗漢斯巨細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成。心輸出量是指(分?jǐn)?shù):1.00)每搏輸出量左、右心室輸出的總血液量每分鐘左心室所泵出的血量丿心房進(jìn)入心室的血量每分鐘兩心房進(jìn)入心室的血量解析:心輸出量是指每分鐘左心室或有心室射入主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈的血量(現(xiàn)稱心排血量)。左、右心室的輸出量基本相等。膽汁酸合成的限速酶是(分?jǐn)?shù):1.00)l-a-羥化酶12-a-羥化酶HMGCoA還原酶HMGCoA合成酶7-a-羥化酶丿解析:在膽汁酸合成過程中,羥化是最主要的變化
4、。首先在7-a-羥化酶催化下,膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)?-a-羥膽固醇,然后再轉(zhuǎn)變成鵝脫氧膽酸或膽酸,后者的生成還需要在12位上進(jìn)行羥化。此步驟中,7-a-羥化是限速步驟,7-a-羥化酶是限速酶。流行性乙型腦炎的病變類型屬于(分?jǐn)?shù):1.00)滲出性炎變質(zhì)性炎丿增生性炎出血性炎肉芽腫性炎解析:流行性乙型腦炎表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞的變性壞死,屬變質(zhì)性炎。治療腦水腫的首選藥是(分?jǐn)?shù):1.00)甘露醇丿螺內(nèi)酯呋塞米氯噻嗪氫氯噻嗪解析:甘露醇有降低顱壓作用,不僅是單純的利尿藥,而且主要在于造成血液滲透壓增高,使腦組織的水分吸入血液,從而減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓。甘露醇用后無明顯“反跳現(xiàn)象”,為治療腦水腫的首選藥。對(duì)肥厚型梗阻
5、性心肌病的診斷最有意義的是(分?jǐn)?shù):1.00)心電圖出現(xiàn)深而不寬的病理性Q波胸骨左緣第3、4肋間有響亮的收縮期雜音用力后心前區(qū)悶痛及暈厥史超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)舒張期室間隔與左室后壁厚度之比三1.3丿可聞第三心音及第四心音解析:對(duì)于肥厚型梗阻性心肌病,超聲心動(dòng)圖是臨床上主要的診斷手段,可顯示室間隔的非對(duì)稱性肥厚,舒張期室間隔的厚度與后壁之比三1.3,間隔運(yùn)動(dòng)低下。正常人白天工作時(shí)出現(xiàn)的腦電波應(yīng)為(分?jǐn)?shù):1.00)a波P波丿Y波6波0波解析:一般認(rèn)為。波的出現(xiàn)是大腦皮質(zhì)處于清醒安靜狀態(tài)時(shí)的主要腦電表現(xiàn);0波是大腦皮質(zhì)處于緊張活動(dòng)時(shí)候的主要腦電表現(xiàn);e波在成年人困倦時(shí)可出現(xiàn)于枕葉和頂葉,存睡眠或者深度麻醉時(shí)
6、也可出現(xiàn),主要在幼兒時(shí)期出現(xiàn);6波是睡眠狀態(tài)的主要腦電表現(xiàn)。白天工作時(shí)人處于緊張狀態(tài),故出現(xiàn)0波。區(qū)別癌與肉瘤的主要依據(jù)是(分?jǐn)?shù):1.00)浸潤(rùn)性生長(zhǎng)、無包膜異型性明顯,有核分裂象通過血道轉(zhuǎn)移組織來源丿腫瘤體積巨大解析:肩關(guān)節(jié)脫位的主要體征是(分?jǐn)?shù):1.00)“4”字試驗(yàn)陽(yáng)性伸肌腱牽拉試驗(yàn)陽(yáng)性搭肩試驗(yàn)陽(yáng)性丿直腿抬高試驗(yàn)陽(yáng)性壓頭試驗(yàn)陽(yáng)性解析:肩關(guān)節(jié)脫位時(shí),傷肢輕度外展,不能貼緊胸壁,出現(xiàn)搭屑試驗(yàn)陽(yáng)性?;虮磉_(dá)是指(分?jǐn)?shù):1.00)基因突變遺傳密碼的功能mRNA合成后的修飾過程蛋白質(zhì)合成后的修飾過程基因轉(zhuǎn)錄和翻譯的過程丿解析:基因表達(dá)是指細(xì)胞在生命過程中,把儲(chǔ)存在DNA序列巾的遺傳信息經(jīng)過轉(zhuǎn)錄和翻
7、譯,轉(zhuǎn)變成具有生物活性的蛋白質(zhì)分子。生物體內(nèi)的各種功能蛋白質(zhì)和酶都是由相應(yīng)的結(jié)構(gòu)基因編碼的?;虮磉_(dá)是基因轉(zhuǎn)錄和翻譯的過程。來源于間葉組織的腫瘤是(分?jǐn)?shù):1.00)癌肉瘤丿母細(xì)胞瘤類癌臨界腫瘤解析:良性間葉組織腫瘤較常見的類型有纖維瘤、脂肪瘤、脈管瘤、平滑肌瘤、骨瘤和軟骨瘤。惡性間葉組織腫瘤是從間胚葉或結(jié)締組織來源的惡性腫瘤,稱為肉瘤。嬰幼兒少尿的標(biāo)準(zhǔn)是晝夜尿量少于(分?jǐn)?shù):1.00)TOC o 1-5 h z100ml200ml丿300ml400ml500ml解析:嬰幼兒少尿的標(biāo)準(zhǔn)是晝夜尿量少于200ml。慢性胃潰瘍最常見的并發(fā)癥是(分?jǐn)?shù):1.00)穿孔出血丿幽門狹窄癌變腸上皮化生解析:慢性胃
8、潰瘍的并發(fā)癥包括出血、穿孔、幽門狹窄、癌變。在潰瘍病人中出血最常見。促紅細(xì)胞生成素的產(chǎn)生部位主要是(分?jǐn)?shù):1.00)肝腎丿脾骨髓血液解析:促紅細(xì)胞生成素是由腎和肝分泌的一種激素樣物質(zhì),主要為腎分泌,能夠促進(jìn)紅細(xì)胞生成。解熱鎮(zhèn)痛藥解熱作用的主要機(jī)制是(分?jǐn)?shù):1.00)抑制中樞PG合成丿抑制外周PG合成抑制中樞PG降解抑制外周PG降解增加中樞PG釋放解析:解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用是通過抑制中樞PG合成而發(fā)揮作用的。形成血漿膠體滲透壓的主要物質(zhì)是(分?jǐn)?shù):1.00)NaCl白蛋白V球蛋白纖維蛋白血紅蛋白解析:血漿晶體滲透壓由血漿中的晶體物質(zhì)(主要是NaCl)形成,血漿膠體滲透壓主要來自白蛋白。心肌興奮性變
9、化的特點(diǎn)是(分?jǐn)?shù):1.00)絕對(duì)不應(yīng)期短有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)V相對(duì)不應(yīng)期短超常期特別長(zhǎng)低常期較長(zhǎng)解析:有效不應(yīng)期由于存在平臺(tái)期,從而使心肌的有效不應(yīng)期相對(duì)神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞來說特別長(zhǎng),此為心肌興奮性變化的特點(diǎn)。反密碼子UAG識(shí)別的mRNA上的密碼子是(分?jǐn)?shù):1.00)GTCATCAUCVCUACTA解析:RNA的堿基主要有四種,即A(腺嘌吟)、G(鳥嘌吟)、C(胞嘧啶)、U(尿嘧啶)。其中,U(尿嘧啶)取代了DNA中的T(胸腺嘧啶)成為RNA的特征堿基。RNA的堿基配對(duì)規(guī)則基本和DNA相同,故UAG識(shí)別的mRNA上的密碼子是AUC。嘌呤核苷酸從頭合成的原料是(分?jǐn)?shù):1.00)天冬氨酸V絲氨酸甲硫
10、氨酸酪氨酸精氨酸解析:嘌吟核苷酸從頭合成的原料包括:氨基酸(甘氨酸和天冬氨酸)、C02、一碳單位和磷酸核糖。下列屬于假膜性炎的疾病是(分?jǐn)?shù):1.00)腸傷寒腸結(jié)核阿米巴痢疾急性細(xì)菌性痢疾丿腸血吸蟲病解析:急性細(xì)菌性痢疾以大量纖維素滲出形成假膜為特征,其余均為真性炎性滲出。常見的可以形成假膜的疾病還有白喉、大葉性肺炎、絨毛心。24.0-內(nèi)酰胺類(分?jǐn)?shù):1.00)抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成丿抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成抑制細(xì)菌DNA依賴的RNA多聚酶抑制細(xì)菌二氫葉酸還原酶抑制細(xì)菌DNA合成解析:各種0-內(nèi)酰胺類抗生素的作用機(jī)制均相似,都能抑制胞壁黏肽合成酶,即青霉素結(jié)合蛋白,從而阻礙細(xì)胞壁黏肽合成,使細(xì)菌胞壁缺損,
11、菌體膨脹裂解。腸結(jié)核最好發(fā)的部位是(分?jǐn)?shù):1.00)直腸、乙狀結(jié)腸降結(jié)腸橫結(jié)腸升結(jié)腸回盲部丿解析:腸結(jié)核是由結(jié)核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染,主要位于回盲部,其他部位依次為升結(jié)腸、空腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸、闌尾、十二指腸和乙狀結(jié)腸等處,少數(shù)見于盲腸。甲型流感病毒最容易發(fā)生變異的成分是(分?jǐn)?shù):1.00)包膜脂類神經(jīng)氨酸酶和血凝素丿衣殼蛋白基質(zhì)蛋白核蛋白解析:甲型流感病毒是變異最為頻繁的一個(gè)類型,每隔十幾年就會(huì)發(fā)生一個(gè)抗原性大變異,產(chǎn)生一個(gè)新的毒株,這種變化稱作抗原轉(zhuǎn)變,亦稱抗原的質(zhì)變,可能是血凝素抗原和神經(jīng)氨酸酶抗原同時(shí)轉(zhuǎn)變,所以神經(jīng)氨酸酶和血凝素是最容易發(fā)生變異的成分。中心型肺癌最常見的早期癥
12、狀是(分?jǐn)?shù):1.00)呼吸困難胸痛聲音嘶啞發(fā)熱刺激性咳嗽、血痰丿解析:中心型肺癌系指發(fā)生于支氣管、葉支氣管及肺段支氣管的肺,以鱗癌和未分化癌居多??人詾槭装l(fā)癥狀者約占45%,中心型肺癌癥狀出現(xiàn)較早,往往呈陣發(fā)性無痰的刺激性嗆咳。痰中帶血或咯血為首發(fā)癥狀者約占20%。對(duì)于切除闌尾的術(shù)后病人,宜采取的醫(yī)患模式是(分?jǐn)?shù):1.00)主動(dòng)-被動(dòng)被動(dòng)-主動(dòng)型指導(dǎo)-合作型丿共同參與型合作-指導(dǎo)型解析:根據(jù)醫(yī)患雙方在醫(yī)療措施制訂和執(zhí)行巾的地位和主動(dòng)性的大小,把醫(yī)患關(guān)系分為主動(dòng)-被動(dòng)型、指導(dǎo)-合作型、共同參與型。對(duì)于切除闌尾的術(shù)后病人,宜采取指導(dǎo)-合作型的醫(yī)患模式。不屬于小細(xì)胞性貧血的是(分?jǐn)?shù):1.00)缺鐵性
13、貧血海洋性貧血慢性感染性貧血鐵粒幼細(xì)胞性貧血再生障礙性貧血丿解析:小細(xì)胞低色素貧血見于缺鐵性貧血、鐵粒幼細(xì)胞貧血和珠蛋白生成障礙性貧血。海洋性貧血屬于珠蛋白生成障礙性貧血。慢性感染性貧血屬于單純小細(xì)胞貧血。再生障礙性貧血屬于正常細(xì)胞性貧血。神經(jīng)-骨骼肌接頭處的化學(xué)遞質(zhì)是(分?jǐn)?shù):1.00)乙酰膽堿丿去甲腎上腺素腎上腺素5-羥色胺神經(jīng)肽解析:乙酰膽堿是神經(jīng)-骨骼肌接頭處的化學(xué)傳遞物質(zhì)。DNA堿基組成的規(guī)律是(分?jǐn)?shù):1.00)A=c;T=GA+T=c+GA=T;C=G丿(A+T)/(C+G)=1A=G;T=C解析:DNA堿基組成有一定的規(guī)律,即DNA分子中A的摩爾數(shù)與T相等,C與G相等,按摩爾含量計(jì)
14、算,DNA分子中A=T,G=C,(A+G)=(T+C)。對(duì)Crohn病最有診斷意義的病理改變是(分?jǐn)?shù):1.00)腸腺隱窩膿肘炎性息肉腸瘺形成腸壁非干酪性上皮樣肉芽腫丿腸系膜淋巴結(jié)腫大解析:診斷Crohn病主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、X線檢查與結(jié)腸鏡檢查所見進(jìn)行綜合分析,表現(xiàn)典型者可做出臨床診斷(如活檢黏膜固有層見非于酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細(xì)胞聚集更支持診斷)。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)切斷后所支配的肌肉萎縮,是因?yàn)槭ド窠?jīng)的(分?jǐn)?shù):1.00)傳導(dǎo)作用支持作用允許作用營(yíng)養(yǎng)作用丿支配作用解析:在切斷運(yùn)動(dòng)神經(jīng)后,由于失去神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用,神經(jīng)所支配的肌肉內(nèi)糖原合成減慢,蛋白質(zhì)分解加速,肌肉逐漸萎縮。酶的必需基團(tuán)是指(分?jǐn)?shù):1
15、.00)酶的輔酶部分與酶催化功能有關(guān)的基團(tuán)丿一些金屬離子酶蛋白的肽鍵酶蛋白的表面電荷解析:一般將與酶活性有關(guān)的基團(tuán)稱為酶的必需基團(tuán),有活性中心內(nèi)和活性中心外?;钚灾行膬?nèi)的必需基團(tuán)有催化基團(tuán)和結(jié)合基團(tuán)?;钚灾行耐獾谋匦杌鶊F(tuán)為維持酶活性中心的空間構(gòu)象所必需。股骨骨折后因處理不當(dāng),大量脂肪滴進(jìn)入血液,該脂肪栓子常栓塞于(分?jǐn)?shù):1.00)肺靜脈及其分支左心房左心室主動(dòng)脈分支肺動(dòng)脈及其分支V解析:食物的氧熱價(jià)是指(分?jǐn)?shù):1.00)1g食物氧化時(shí)所釋放的能量1g食物燃燒時(shí)所釋放的能量食物氧化消耗1L氧時(shí)所釋放的能量V氧化1g食物,消耗1L氧時(shí)所釋放的能量1g食物所含的能量解析:通常將某種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)氧化時(shí),消
16、耗1L氧所產(chǎn)生的能量稱為該物質(zhì)的氧熱價(jià)。感染性休克的常見病原體為(分?jǐn)?shù):1.00)革蘭陰性細(xì)菌V革蘭陽(yáng)性細(xì)菌病毒支原體鉤端螺旋體解析:嚴(yán)重感染特別是革蘭陰性細(xì)菌、革蘭陽(yáng)性細(xì)菌、立克次體、病毒和霉菌感染均可以引起感染性休克。其中以革蘭陰性細(xì)菌較為常見。心指數(shù)等于(分?jǐn)?shù):1.00)心率X每搏輸出量/體表面積V每搏輸出量X體表面積每搏輸出量/體表面積心輸出量X體表面積心率X每搏輸出量X體表面積解析:心指數(shù)=心率X每搏輸出量/體表面積。正常成人安靜時(shí)心指數(shù)為3.03.5L/(min?m2)。甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí),腹瀉的主要發(fā)生機(jī)制是(分?jǐn)?shù):1.00)腸蠕動(dòng)增強(qiáng)丿腸內(nèi)容物滲透壓增高腸腔內(nèi)滲出物增加腸液分泌增
17、多VIP的作用解析:甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí),腹瀉的主要發(fā)生機(jī)制是腸蠕動(dòng)亢進(jìn)致腸內(nèi)食糜停留時(shí)間縮短,未被充分吸收所致。Graves病最重要的體征是(分?jǐn)?shù):1.00)皮膚濕潤(rùn)、多汗,手顫眼裂增大,眼球突出彌漫性甲狀腺腫大伴血管雜音丿收縮壓升高,舒張壓降低心臟擴(kuò)大,心律不齊解析:甲亢(Grayes?。┑呐R床表現(xiàn):甲狀腺毒癥表現(xiàn),有高代謝綜合征,皮膚濕潤(rùn)、多汗;精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)有手和眼瞼震顫;心血管系統(tǒng)有心動(dòng)過速,收縮壓升高、舒張壓降低、脈壓增大,陣發(fā)性心房顫動(dòng)。甲狀腺腫表現(xiàn)為彌漫性、對(duì)稱性、無壓痛,甲狀腺上、下極可觸及震顫,聞及血管雜音,此體征最有價(jià)值。眼征。脛前黏液性水腫。維系蛋白質(zhì)分子一級(jí)結(jié)構(gòu)的化學(xué)鍵
18、是(分?jǐn)?shù):1.00)離子鍵肽鍵丿二硫鍵氫鍵疏水鍵解析:蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)就是蛋白質(zhì)多肽鏈中氨基酸殘基的排列順序,也是蛋白質(zhì)最基本的結(jié)構(gòu)。故肽鍵是蛋白質(zhì)一級(jí)結(jié)構(gòu)中的主鍵。離子鍵主要為蛋白質(zhì)三級(jí)結(jié)構(gòu)和四級(jí)結(jié)構(gòu)的維系鍵;二硫鍵為蛋白質(zhì)一級(jí)結(jié)構(gòu)的次要維系鍵;氫鍵主要為蛋白質(zhì)二級(jí)結(jié)構(gòu)(三級(jí)、四級(jí))的維系鍵;疏水鍵主要為蛋白質(zhì)四級(jí)結(jié)構(gòu)(三級(jí))的維系鍵。蛋白質(zhì)生物學(xué)價(jià)值的高低主要取決于(分?jǐn)?shù):1.00)真消化率表觀消化率含量所含氨基酸的數(shù)量所含必需氨基酸的含量和比值丿解析:蛋白質(zhì)的氨基酸評(píng)分,也叫蛋白質(zhì)化學(xué)評(píng)分,是用被測(cè)食物蛋白質(zhì)的必需氨基酸評(píng)分模式和推薦的理想模式或參考蛋白質(zhì)的模式進(jìn)行比較,因此是反映蛋白質(zhì)
19、構(gòu)成和利用率的關(guān)系,即所含必需氨基酸的含量和比值主要決定了蛋白質(zhì)生物學(xué)價(jià)值的高低。呈現(xiàn)圓臉、厚背、軀干發(fā)胖而四肢消瘦的“向心性肥胖”的特殊體形,提示(分?jǐn)?shù):1.00)甲狀腺激素分泌過多生長(zhǎng)素分泌過多腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌過多丿腎上腺素分泌過多胰島素分泌不足解析:腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí)或服用過量的糖皮質(zhì)激素后,可出現(xiàn)圓臉、厚背、軀干發(fā)胖而四肢消瘦的“向心性肥胖”。細(xì)胞水腫時(shí),主要發(fā)生病變的細(xì)胞器是(分?jǐn)?shù):1.00)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)丿高爾基復(fù)合體和線粒體核糖體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和中心體核糖體和中心體解析:細(xì)胞腫脹時(shí),線粒體出現(xiàn)腫脹、淡染,可見小的富于磷脂的無定形物質(zhì);由于水分和鈉的流入,使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變成囊泡,如
20、果水分進(jìn)一步聚集,便可使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹破裂。下列各項(xiàng)中,最能支持慢性胰腺炎診斷的是(分?jǐn)?shù):1.00)反復(fù)發(fā)作上腹痛血糖增高糞蘇丹III染色鏡下有脂肪滴B超檢查胰腺增大CT檢查胰腺增大、有鈣化影丿解析:慢性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn):有明確的胰腺炎組織學(xué)診斷;有明確的胰腺鈣化;有典型的慢性胰腺炎的癥狀及體征,有明顯的胰腺外分泌障礙和ERCP等典型慢性胰腺炎影像學(xué)特征,除外胰腺癌;EUS有典型的慢性胰腺炎影像學(xué)征象。綜合以上標(biāo)準(zhǔn),E最能支持慢性胰腺炎的診斷。男,18歲,近1年來對(duì)家人、親友變得冷淡,不去上學(xué),不洗澡,不主動(dòng)更換衣服,對(duì)與自己有關(guān)的各種事情表現(xiàn)得無動(dòng)于衷。最可能的診斷是(分?jǐn)?shù):1.00)人格障礙神
21、經(jīng)分裂癥丿抑郁癥恐怖癥創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙解析:神經(jīng)分裂癥的早期,患者可出現(xiàn)一些非特異的癥狀。主要有:個(gè)性改變,可表現(xiàn)為對(duì)親友的態(tài)度從熱情變?yōu)槔涞瑥那诳熘鸩阶優(yōu)檩^懶散,不注意個(gè)人衛(wèi)生,從循規(guī)蹈矩變得不遵守勞動(dòng)紀(jì)律;類神經(jīng)癥狀,如不明原因的焦慮、抑郁、記憶力下降等;零星出現(xiàn)不可理解的行為。根據(jù)作用機(jī)制分析,奧美拉唑是(分?jǐn)?shù):1.00)黏膜保護(hù)藥胃壁細(xì)胞H+泵抑制藥丿胃泌素受體阻斷藥H2受體阻斷藥M膽堿受體阻斷藥解析:奧美拉唑特異性地作用于胃黏膜壁細(xì)胞,降低壁細(xì)胞中的H+-K+-ATP酶的活性,從而抑制基礎(chǔ)胃酸和刺激引起的胃酸分泌。由于H+-K+-ATP酶又稱做質(zhì)子泵,故本類藥物又稱為質(zhì)子泵抑制劑。肺
22、通氣的原動(dòng)力是(分?jǐn)?shù):1.00)胸內(nèi)壓的變化肺主動(dòng)舒縮外界環(huán)境與肺內(nèi)壓力差呼吸肌的舒縮丿肺泡表面活性物質(zhì)的作用解析:呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓的擴(kuò)大和縮小,稱為呼吸運(yùn)動(dòng)。呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力,肺泡氣與大氣壓之間壓力差,是推動(dòng)氣體流動(dòng)的直接動(dòng)力。下列氨基酸在體內(nèi)可以轉(zhuǎn)化為Y-氨基丁酸(GABA)的是(分?jǐn)?shù):1.00)谷氨酸丿天冬氨酸蘇氨酸色氨酸蛋氨酸解析:Y-氨基丁酸(GABA)由谷氨酸脫羧基生成,催化的酶是谷氨酸脫羧酶,腦、腎組織中活性很高,所以腦中GABA含量較高。在下列各項(xiàng)中,能反映醫(yī)學(xué)本質(zhì)特征的是(分?jǐn)?shù):1.00)人才技術(shù)設(shè)備管理道德丿解析:二、多項(xiàng)選擇題(總題數(shù):10,分?jǐn)?shù):20
23、.00)下列乳腺疾病中,可出現(xiàn)乳頭內(nèi)陷的有(分?jǐn)?shù):2.00)乳腺癌丿漿細(xì)胞性乳腺炎丿乳腺派杰病丿急性乳腺炎解析:鄰近乳頭或乳暈的乳腺癌侵及乳管使之短縮,表現(xiàn)為乳頭內(nèi)陷。漿細(xì)胞性乳腺炎可出現(xiàn)皮膚粘連和乳頭內(nèi)陷。乳腺派杰病累及乳頭深層時(shí)也可出現(xiàn)乳頭內(nèi)陷或潰爛。急性乳腺炎時(shí)乳房脹痛、紅腫,無乳頭內(nèi)陷。急性血源性化膿性骨髓炎早期診斷根據(jù)是(分?jǐn)?shù):2.00)起病急,全身感染中毒癥狀重丿患部持續(xù)劇痛及深壓痛,不愿活動(dòng)患肢丿局部分層穿刺抽出液檢查有膿細(xì)胞或細(xì)菌丿X線片可見骨破壞和骨增生解析:急性血源性化膿性骨髓炎早期診斷主要根據(jù)癥狀和體征。局部分層穿刺的陽(yáng)性結(jié)果對(duì)診斷更有重要意義。早期X線片在起病1014天
24、內(nèi)常無明顯異常,不能作為早期診斷根據(jù)。骨關(guān)節(jié)結(jié)核好發(fā)于(分?jǐn)?shù):2.00)負(fù)重大的部位丿活動(dòng)多、易遭受慢性或積累性勞損的部位丿肌肉附著少的部位丿易受急性外傷的部位解析:骨關(guān)節(jié)結(jié)核好發(fā)于負(fù)重大、活動(dòng)多、易受慢性或積累性勞損、肌肉附著少的部位。血管外溶血常表現(xiàn)為(分?jǐn)?shù):2.00)起病較緩慢丿脾常腫大丿部分病人切脾可有效丿多有血紅蛋白尿解析:血管外溶血常起病較緩慢,脾常腫大,部分病人切脾可有效,一般無血紅蛋白尿。血紅蛋白尿是血管內(nèi)溶血的特點(diǎn)。Graves病的主要臨床表現(xiàn)是(分?jǐn)?shù):2.00)甲狀腺毒癥丿結(jié)節(jié)性甲狀腺腫V眼征V脛前黏液性水腫解析:Graves病的主要臨床表現(xiàn)是甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、眼
25、征及脛前黏液性水腫。下列哪些是門脈高壓癥腹水形成的因素?(分?jǐn)?shù):2.00)門靜脈毛細(xì)血管床的濾過壓增加V肝內(nèi)淋巴液回流不暢,自肝表面漏入腹腔V肝功能減退,血漿白蛋向合成障礙,致血漿膠體滲透壓降低V腎上腺皮質(zhì)的醛固酮和垂體后葉的抗利尿激素增多,致鈉和水的潴留V解析:(1)門脈高壓癥時(shí)門靜脈壓力升高,使門靜脈系毛細(xì)血管床的濾過壓增加,同時(shí)也促使肝內(nèi)淋巴液的容量增加,回流不暢,導(dǎo)致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔引起腹水。(2)造成腹水的主要原因是肝硬變后肝功能減退以致血漿白蛋白合成障礙,含量減低,引起血漿膠體滲透壓降低。(3)當(dāng)肝功能不全時(shí),腎上腺皮質(zhì)的醛固酮和垂體后葉的抗利尿激素在體內(nèi)增多,促進(jìn)腎小管
26、對(duì)鈉和水的再吸收,引起鈉和水的潴留,導(dǎo)致腹水的形成。急性乳腺炎膿腫形成切開引流時(shí)應(yīng)注意(分?jǐn)?shù):2.00)一般做放射狀切口V將膿腔間隔打開V切口在膿腔的最低位V做對(duì)口引流使引流通暢V解析:乳腺膿腫形成時(shí)最有效的治療是膿腫切開引流。為減少乳管損傷形成乳瘺,應(yīng)做放射狀切口;為使膿液引流充分,應(yīng)將膿腔間隔打開,切開部位選在膿腔最低處并做對(duì)口引流,保證引流通暢、徹底。應(yīng)激性潰瘍最常見的原因?yàn)?分?jǐn)?shù):2.00)大面積燒傷,腦外傷V嚴(yán)重休克V服用水楊酸類制劑或長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素類藥物V精神因素解析:應(yīng)激性潰瘍的產(chǎn)生最常見的原因是嚴(yán)重?fù)p傷后(腦外傷、燒傷)、休克、服用水楊酸制劑以及長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素類藥物。精神因素不是發(fā)生本病的常見原因。骨折切開復(fù)位的適應(yīng)證有(分?jǐn)?shù):2.00)關(guān)節(jié)內(nèi)骨折,手法未能完全復(fù)位閉合骨折,并有大血管損傷V閉合骨折,未達(dá)到解剖復(fù)位手法復(fù)位失敗,疑斷端有軟組織嵌入V解析:骨折切開復(fù)位的指征
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