病理生理學休克新版培訓課件

1、病理生理學休克新版病理生理學休克新版2.急性微循環(huán)的認識階段3.微循環(huán)學說階段4.細胞與分子水平階段休克的認識發(fā)展過程1.癥狀描述階段病理生理學休克新版22.急性微循環(huán)的認識階段3.微循環(huán)學說階段4.細胞與分子水平一、休克的概念 休克是指機體在嚴重失血失液、感 染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，以致重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結構損害的全身性病理過程。病理生理學休克新版3一、休克的概念 休克是指機體在嚴重失血失液、感 二、休克的病因 1.急性失血（失液），超過總血量 20% 左右； 2.創(chuàng)傷，因疼痛和失血； 3.燒傷，大面積燒傷因疼痛及失液引起；

2、4.急性心衰； 5.感染，嚴重感染尤其是G-菌感染； 6.過敏； 7.神經(jīng)源性，強烈的神經(jīng)刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或損傷。病理生理學休克新版4二、休克的病因病理生理學休克新版4三、休克的分類1，按病因分類；2，按血流動力學分類；3，按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類。病理生理學休克新版5三、休克的分類病理生理學休克新版5低動力型休克(低排高阻型休克)高動力型休克(高排低阻型休克)類型特點心輸出量，外周阻力，BP 心輸出量，外周阻力，BP 按血流動力學特點分類病理生理學休克新版6低動力型休克高動力型休克心輸出量，外周阻力，BP 心輸共同始動環(huán)節(jié)：有效灌流量 血容量下降 血管床容量增加 心功能障礙始 動 環(huán)

3、 節(jié)按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類病理生理學休克新版7共同始動環(huán)節(jié)：有效灌流量 血容量下降 始 動血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)病理生理學休克新版8血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)病理生理學休克血容量 低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管床容積 血管源性休克休克病理生理學休克新版9血容量 心泵功能障礙血管床容積 休病理生理學休克新版休克 血容量減少 血管床容量增加 心泵功能障礙 有效循環(huán)血量減少 失血失液 燒傷創(chuàng)傷 過敏 脊髓麻醉 損傷 感染 微循環(huán)障礙 心衰 病理生理學休克新版10休克 血容量減少 血管床容量增加 心泵功能障礙 有效循環(huán)血量四、休克的病理生理學機制

4、1，微循環(huán)學說；2，細胞體液學說。病理生理學休克新版11四、休克的病理生理學機制1，微循環(huán)學說；病理生理學休克新版1 該學說認為不論何原因引起休克，均有三個始動環(huán)節(jié)，該環(huán)節(jié)可導致交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，釋放兒茶酚胺類物質，由于微循環(huán)對其敏感性不同，導致微循環(huán)由缺血 淤血 衰竭。引起各器官機能代謝紊亂。一）微循環(huán)生理：1.組成與功能：包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、直接通路、動-靜脈吻合枝、微靜脈。休克的微循環(huán)學說病理生理學休克新版12 該學說認為不論何原因引起休克，均有三個始動環(huán)節(jié)，該環(huán)節(jié) 直捷通路 動靜脈短路 迂回通路 (真毛細血管通路)病理生理學休克新版13 直捷通路 動

5、靜脈短路 迂回通路 (真毛細血管通路)病 2.血管活性物質的調節(jié)： 兒茶酚胺、血管緊張素、血管加壓素、TXA2、內皮素、TNF、MDF等全身性的介質可使微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌收縮； 組胺、緩激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介質使血管擴張。病理生理學休克新版14 2.血管活性物質的調節(jié)： 病理生理學休克新版14病理生理學休克新版15病理生理學休克新版151.休克初期（微循環(huán)缺血缺氧期）（1）動因：交感腎上腺髓質興奮+ (2) 微循環(huán)改變：痙攣全身小血管都持續(xù)痙攣， 但口徑縮小的程度不一 (3) 組織灌流特點 少灌少流，灌少于流 a、流 速 b、口 徑 c、真毛細管開放數(shù) 二）

6、休克時微循環(huán)的變化病理生理學休克新版161.休克初期（微循環(huán)缺血缺氧期）二）休克時微循環(huán)的變化病理生失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的受體動-靜脈短路的受體動-靜脈短路開放vCA大量釋放病理生理學休克新版17失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨缺血缺氧期微循環(huán)變化(the alteration of microcirculation)病理生理學休克新版18缺血缺氧期微循環(huán)變化(the alteration of 休克早期機體的代償和臨床表現(xiàn) 1）代償： A 血流重分布； B 自我輸液； C 自我輸血； D 腎血管收縮腎血流

7、量GFR，鈉、水重吸收增加。 2）休克早期臨床表現(xiàn)： 心率加快，脈搏細速，血壓下降不明顯，脈壓皮膚蒼白，四肢厥冷，尿量 病理生理學休克新版19 休克早期機體的代償和臨床表現(xiàn)病理生理學休克新版19交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺 出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力BP ()脈搏細速脈壓差腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率心肌收縮力病理生理學休克新版20出冷汗皮膚缺血汗腺外周阻力BP ()腎缺血少尿煩躁病理生2.休克期（淤血缺氧期） 1）機制：A持續(xù)缺血、缺氧酸性代謝產(chǎn)物、乳酸產(chǎn)生增加；B缺氧 肥大細胞釋放組胺；C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。 毛細血管前括約肌

8、對酸性產(chǎn)物耐受性差，此時開始擴張，而小靜脈耐受性強，因全身性血管活性物質的持續(xù)、大量作用而開始收縮灌流血液淤滯于微血管，微循環(huán)淤血，回心血量病理生理學休克新版212.休克期（淤血缺氧期）病理生理學休克新版21淤血期微循環(huán)變化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)病理生理學休克新版22淤血期微循環(huán)變化(microcirculatory alte微動脈收縮微靜脈收縮酸中毒對微血管舒縮的影響微動脈擴張微靜脈仍收縮休克早期休克期病理生理學休克新版23微動脈收縮微靜脈收縮酸中毒對微血管舒縮的影響微動脈擴張微靜脈2）其他變化：細胞代謝

9、障礙、ATP、細胞水 腫、局部DIC、某些器官功能紊亂3）休克期屬失代償期：血流緩慢 A，微靜脈收縮、WBC貼壁、粘附于內皮細胞微循環(huán)后阻力 B，BPC聚集，RBC聚集血粘度 C，后阻力前阻力毛細血管流體靜壓血漿外滲，血液濃縮血粘度 D，真毛細血管開放數(shù) E，微血管通透性病理生理學休克新版242）其他變化：細胞代謝障礙、ATP、細胞水 病理生理學休克失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障內毒素入血革蘭陰性菌感染組胺巨噬細胞、白細胞TNF-、IL-1等激肽系統(tǒng)激肽血管擴張，通透性病理生理學休克新版25失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障內毒素入血革蘭陰性菌感染組 4）臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降，少尿無尿，神志淡漠

10、，出現(xiàn)皮膚花紋等。此期血管床開放，血液淤滯于微循環(huán)有效循環(huán)血量回心血量心輸出量，BP交感更興奮血灌病理生理學休克新版26 4）臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降，少尿無尿，神志淡漠，出現(xiàn)皮膚花微循環(huán)淤血腎血流量心輸出量回心血量BP腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿病理生理學休克新版27微循環(huán)淤血腎血流量心輸出量回心血量BP腦缺血神志淡漠病理生理學休克新版培訓課件衰竭期微循環(huán)變化(the alteration of microcirculation failure of shock)病理生理學休克新版29衰竭期微循環(huán)變化(the alteration of mic1）休克難治的原因A.血液動力

11、學障礙，微循環(huán)障礙，心功能障礙，形成惡性循環(huán)。B.循環(huán)障礙與代謝障礙之間也形成惡性循環(huán)C.重要器官出現(xiàn)不可逆損傷D.出現(xiàn)嚴重的無法控制的DIC病理生理學休克新版301）休克難治的原因病理生理學休克新版302）休克晚期出現(xiàn)DIC機制：A，休克發(fā)生時的微循環(huán)障礙，血液濃縮，血流障礙；B，細胞損傷組織因子釋放；C，缺氧、酸中毒、內皮細胞受損；D，單核吞噬系統(tǒng)功能受損。病理生理學休克新版312）休克晚期出現(xiàn)DIC機制：病理生理學休克新版313）DIC發(fā)生后加重休克： A，DIC發(fā)生后血管機械性阻塞加重微循環(huán)障礙 B，出血循環(huán)血量進一步減少 C，網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)功能下降 D，血管活性物質大量釋放 E，器官功

12、能障礙加重休克病理生理學休克新版323）DIC發(fā)生后加重休克：病理生理學休克新版32休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉入不可逆。休克早期 休克期 休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；擴張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。 交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。 H+，平滑肌對CA反應性； 擴張血管體液因子釋放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質惡化。

13、機制 影響病理生理學休克新版33休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化代償作用重要；失代償：回心血量 休克的細胞學說、微循環(huán)學說的重新認識 休克時細胞膜電位變化在血壓下降之前 細胞功能恢復可促進微循環(huán)恢復 微循環(huán)恢復后，器官功能卻未恢復 促細胞功能恢復藥物有治療休克效用。 新的細胞機制的主要論點1.細胞機能代謝障礙與休克2.細胞損傷、凋亡與休克 休克的始動因素的作用 體液因子的作用 微循環(huán)障礙引起休克的細胞學說病理生理學休克新版34 休克的細胞學說、微循環(huán)學說的重新認識休克的細胞學說病理病理生理學休克新版35病理生理學休克新版35休克的細胞體液機制各種病因直接損傷細胞、組織器官交感-腎上腺系統(tǒng)（+）兒

14、茶酚胺等釋放內皮細胞、白細胞巨噬細胞、血小板等細胞因子、粘附分子各種生物活性物質等微循環(huán)障礙細胞凋亡、損傷shock病理生理學休克新版36休克的細胞體液機制各種病因直接損傷細胞、組織器官交感-腎上腺五、休克對機體的影響1.心功能變化：心功能衰竭心肌耗氧增加、酸中毒、冠狀動脈血流量減少及毒性物質等2.腦功能變化：BP7KPa或DIC3.腎功能變化：功能性、器質性腎血流灌注GFR少尿急性功能性腎衰早期病理生理學休克新版37五、休克對機體的影響1.心功能變化：心功能衰竭心肌耗氧增加急性器質性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死病理生理學休克新版38急性器質性腎衰持續(xù)腎缺血少尿晚期急性病理生理學休克新版384.肺功能變化：shock lung5.胃腸功能影響:6.多器官功能障礙綜合征（MODS）到多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）機體在24小時內，心、肺、腎、腦、肝等器官中有2個或2個以上發(fā)生功能障礙或衰竭，死亡率高。病理生理學休克新版394.肺功能變化：shock lung病理生理學休克新版39死亡率第一次世界大戰(zhàn)第二次世界大戰(zhàn)越戰(zhàn)二十世紀九十年代時間休克急性腎衰急性呼衰MSOF病理生理學休克