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文檔簡介
1、 慢性肺源性心臟病 定 義肺原性心臟?。╟or pulmonale,chronic pulmonary heart disease,簡稱肺心?。┦怯捎谥夤?肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長短,可分為急性肺心病和慢性肺心病兩類。 概 述根據(jù)國內(nèi)近年對二千多萬人的調(diào)查統(tǒng)計,肺心病平均患病率為0.41%0.47%?;疾∧挲g多在40歲以上,隨著年齡增長而患病率增高。急性發(fā)作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因,常導致肺、心功能衰竭,病死率較高。 病 因 1、呼吸道病變:慢性支氣管炎(約占8090)、支氣管哮喘、支氣管擴張等。 2、肺組織病變:重癥肺結
2、核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺、ARDS等。 3、肺血管病變:肺栓塞、肺血管炎、原發(fā)性肺動脈高壓等。 4、胸廓病變:嚴重脊椎后凸或側凸、脊椎結核、類風濕性關節(jié)炎、胸膜廣泛粘連等。 5、神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|(zhì)炎等。 發(fā)病機制一、肺動脈高壓的形成如在靜息時肺動脈平均壓 20mmHg(2.67kPa),或肺動脈收縮壓 30mmHg (4.0kPa)即為顯性肺動脈高壓;若靜息肺動脈平均壓20mmHg,而運動后肺動脈平均壓30mmHg時,則為隱性肺動脈高壓。 發(fā)病機制3、嚴重肺氣腫,肺泡壁破裂、融合,毛細血管網(wǎng)毀損,當肺泡毛細血管床減損超過70時則肺循環(huán)阻力增大,促使肺動脈高壓的發(fā)生;4、慢性缺氧使血管收縮,長
3、期肺血管壁張力增高可直接刺激管壁,內(nèi)膜纖維增生,中層增厚,血管變硬,肺血管重建。 發(fā)病機制(二)肺血管阻力增加的功能性因素:1、體液因素:缺氧、高碳酸血癥、肺部炎癥,炎癥細胞釋放收縮血管的活性物質(zhì)(白三烯、TXA、PGFa、組胺、5-羥色胺、血管緊張素、血小板活化因子)增多,使肺血管收縮、痙攣,血管阻力增加,形成肺動脈高壓。 發(fā)病機制(三)肺血管重建(remodeling)60m以下的無肌層肺小動脈出現(xiàn)肌層, 60m以上的肺小動脈中層增厚,內(nèi)膜纖維增生。為缺氧等因素作用下,肺臟產(chǎn)生的細胞因子對肺血管產(chǎn)生的作用的結果。 發(fā)病機制(四)血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促紅細胞生成素分泌,繼
4、發(fā)性紅細胞增多,當紅細胞壓積超過5560時,血液粘稠度明顯增加,血流阻力增高。缺氧可使醛固酮增加,使水、鈉潴留;同時缺氧使腎小動脈收縮,加重水鈉潴留,血容量增多,促使肺動脈壓升高。 發(fā)病機制二、右心功能改變和心力衰竭 1、肺動脈高壓引起右心后負荷增加是影響右心功能的主要因素。2、心肌組織缺氧,心肌功能損害:(1)右心后負荷增加,心室壁張力增加使心肌耗氧量增加;(2)冠狀動脈阻力增加,血流減少;(3)同時缺氧對心肌有直接損害。 發(fā)病機制左心衰竭:少見;伴發(fā)的高血壓或冠心病等;繼發(fā)于肺心病:心肌缺氧、高能磷酸鍵合成降低,心功能受損;反復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用;酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所
5、致的心律失常等。 臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期:COPD的癥狀慢性咳嗽、咳痰、氣喘,重癥可有紫紺。肺氣腫的體征桶狀胸、叩診過清音、聽診呼吸音減低、干、濕性羅音。肺動脈高壓和右心肥大的體征頸靜脈充盈、第二心音亢進、劍突下收縮期搏動、三尖瓣區(qū)收縮期雜音。 并發(fā)癥肺心腦病:由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神經(jīng)、精神系統(tǒng)癥狀的綜合征。酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC) 實驗室檢查X線檢查-肺動脈高壓征:右下肺動脈干擴張,橫徑15mm或其橫徑與氣管橫徑比值1.07;肺動脈段明顯突出或其高度3mm;中心肺動脈擴張,而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀;圓錐部顯著突出或其高度
6、7mm;右心室增大征。 實驗室檢查心電圖檢查-右心肥大:額面平均電軸右偏,+90;重度順鐘向轉位(V5 R/S1);“肺型P波” :、aVF導聯(lián)中P波高尖,振幅可達0.22mV或以上;。右室肥厚:V1 R/S1,Rv1+Sv51.05mV,aVR R/S1 ;V1V3可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞的QS波;右束支傳導阻滯(表示有右心負荷過重),肢導聯(lián)低電壓圖形。 實驗室檢查 實驗室檢查 實驗室檢查超聲心動圖主要條件:右心室流出道內(nèi)徑30mm;右心室內(nèi)徑20mm;右心室前壁的厚度5mm; 左、右心室內(nèi)徑的比值2;右肺動脈內(nèi)徑18mm;或肺動脈干20mm;右室流出道/左房內(nèi)徑比值1.4;肺動脈瓣曲線出現(xiàn)
7、肺動脈高壓征象(a波低平或 2mm)。 實驗室檢查其它:血氣分析:呼吸衰竭時可有低氧血癥或合并高碳酸血癥;肺功能檢查:緩解期可考慮測定,常有通氣和換氣功能障礙;右心導管檢查:直接測定肺動脈和右心室壓力,有利于早期診斷;血液檢查:合并感染時,白細胞總數(shù)和中性粒細胞增加;紅細胞及血紅蛋白可升高,血液粘度增加;血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。 診 斷慢支、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變病史;肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn),如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、下肢浮腫及靜脈高壓等;心電圖、X線表現(xiàn);參考超聲心動圖、心電向量圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其它檢查。 治 療一、抗感染治療:90%感染為誘因
8、,且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、厭氧菌等,應作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物:抗假單胞菌內(nèi)酰胺類(如頭孢他啶、哌拉西林)、 內(nèi)酰胺類/ 內(nèi)酰胺酶抑制劑(替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦)、碳青霉烯類(亞胺培南、美羅培南)、氟喹諾酮(環(huán)丙沙星、左氧氟沙星)、氨基糖苷類(阿米卡星)、萬古霉素(疑為MRSA)。 治 療 二、保持呼吸道通暢:(1)解除氣道痙攣:2受體激動劑霧化吸入(0.5%沙丁胺醇、特布他林)或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。(2)促進分泌物排出:呼吸道的濕化與霧化、拍背、補液、祛痰藥物(氨溴索、必嗽平)。 治 療三、
9、氧療(oxygen therapy):吸氧方法:雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞、面罩。吸氧濃度:FiO2=21+4吸氧流量(L/min) I型呼衰:吸氧濃度35%45%或更高; II型呼衰:持續(xù)低流量吸氧,吸氧濃度25% 33%(13L/分)。 理想水平:PaO260mmHg,PaCO2和pH在適合范圍。 治 療 持續(xù)低流量吸氧:(1)II型呼衰時,呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差,主要靠低氧血癥對外周化學感受器的刺激(低氧對中樞的直接作用是抑制),吸入高氧,刺激作用消失,肺泡通氣量下降;(2)吸入高氧,低氧性肺血管收縮解除,使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位,加重V/Q比例失調(diào),有效肺泡通
10、氣量減少;(3)根據(jù)氧解離曲線特性,PaO260mmHg時,PaO2稍增高,SaO2增加,低流量吸氧可改善嚴重缺氧,但仍有缺氧,能刺激化學感受器。 治 療四、機械通氣(mechanical ventilation):應用指征:(1)意識障礙,出現(xiàn)肺性腦病;(2)呼吸頻率35次/分,呼吸不規(guī)則,或呼吸停止;(3)嚴重呼衰:PaO250mmHg,PaCO27080 mmHg,pH7.2。人工氣道的選擇:面罩(口或鼻)、氣管插管(經(jīng)口或鼻)、氣管切開。通氣方式:(1)無創(chuàng)機械通氣:經(jīng)面(鼻)罩機械通氣,如BiPAP,適用于未昏迷病人;(2) 有創(chuàng)機械通氣:IPPB、PSV、SIMV。 治 療 五、呼
11、吸興奮劑(respiratory stimulant):通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器,增加呼吸頻率和潮氣量,改善通氣,且能促進患者清醒和自主咳痰,但可增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生,應注意減輕氣道負荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病,或PaCO27580 mmHg時可應用。常用藥物:可拉明(尼可剎米)、回蘇靈,洛貝林(山梗菜堿)、阿米三嗪、多沙普侖等。 治 療六、皮質(zhì)激素的應用:減輕氣道炎癥和腦水腫。原則:短程、足量,注意并發(fā)癥。七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂:(1)治療原發(fā)病和糾正呼衰;(2)補液與脫水處理;(3)呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理,pH7.2可適當補5%NaCO3 ;(4)補
12、鉀、補氯。 治 療八、心力衰竭的治療:1、利尿劑:抑制腎臟水、鈉重吸收,減少循環(huán)血容量,減輕右心前負荷 。 宜選用作用輕、劑量小、短療程的利尿劑。常用藥物有呋喃苯胺酸(速尿)、雙氫氯噻嗪(雙克)、螺內(nèi)酯(安體舒通) 治 療2、 強心劑:因缺氧與感染對洋地黃耐受性低,劑量宜?。ǔR?guī)劑量1/22/3),選用作用快、排泄快制劑,用藥前注意糾正缺氧,防治低鉀血癥,避免藥物毒性反應。應用指征:感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿劑不能取得良好療效而反復浮腫的心衰者;合并室上性快速心律失常者;出現(xiàn)急性左心衰竭者;以右心衰竭為主而無明顯急性感染者。低氧血癥、感染等均可使心率增快,不宜以心率作為衡量強心藥的應用和療效考核指征。 治 療3、血管擴張劑:擴張肺動脈,降低肺動脈壓,減輕右心負荷,改善心功能;常用藥物:硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利等;降低肺動脈壓同時可引起體循環(huán)血壓下降,肺血管擴張后可導致肺通氣/血流失調(diào)。4、抗心律失常藥:一般感染、缺氧后可自行消失,持續(xù)存在者可根據(jù)心律失常的類型選用藥物。 治 療九、消化道出血的防治:糾正缺氧與CO2潴留、慎用對胃刺激性藥物、制酸劑、補充血容量。十、營養(yǎng)支持:高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素,熱能每日不低于30kcal/kg。 治 療緩解期的治療:冷水擦身等耐寒鍛煉;腹式呼吸及縮唇呼氣
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