肥厚型心肌病課件

1、超聲下的肥厚型心肌病編輯版ppt1超聲下的肥厚型心肌病編輯版ppt1病 例男，32歲，以呼吸困難、胸痛就診。心前區(qū)聽(tīng)診可聞及第二心音逆分裂，胸骨左緣3、4肋間3/64/6級(jí)收縮期雜音，呈遞增-遞減型。心電圖檢查：ST-T改變，電軸左偏。編輯版ppt2病 例男，32歲，以呼吸困難、胸痛就診。心前區(qū)聽(tīng)診可聞及第二圖1 左室長(zhǎng)軸切面左房增大，室間隔明顯增厚，左室后壁厚度正常范圍編輯版ppt3圖1 左室長(zhǎng)軸切面左房增大，室間隔明顯增厚，左室后壁厚度圖2 二尖瓣波群M型超聲左室流出道梗阻時(shí)二尖瓣CD段收縮期前向運(yùn)動(dòng)，呈多層弓背樣隆起，即SAM現(xiàn)象。圖中箭頭所示編輯版ppt4圖2 二尖瓣波群M型超聲左室流

2、出道梗阻時(shí)二尖瓣CD段收縮超聲描述：左房輕度增大，室間隔呈團(tuán)塊狀明顯增厚（最厚處39.7mm），左室后壁輕度增厚（11.4mm），兩者之比1.51，呈非對(duì)稱性；室間隔回聲增粗明顯不均，呈毛玻璃樣改變；二尖瓣水平M型見(jiàn)二尖瓣前葉EF斜率下降，E峰與室間隔相碰，二尖瓣前葉收縮期前移（SAM）現(xiàn)象（+）；左室流出道狹窄，其內(nèi)收縮期充滿花彩血流束，射流流速3.56m/s，壓差50.7mmHg。臨床最后診斷 ：肥厚型梗阻性心肌病。編輯版ppt5超聲描述：左房輕度增大，室間隔呈團(tuán)塊狀明顯增厚（最厚處39.定義 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是指并非完全因心臟

3、負(fù)荷異常引起的左心室室壁增厚。病因 高達(dá) 60% 的青少年與成人 HCM 患者的病因是心臟肌球蛋白基因突變引起的常染色體顯性遺傳。 5-10% 的成人患者病因?yàn)槠渌z傳疾病，包括代謝和神經(jīng)肌肉的遺傳病、染色體異常和遺傳綜合征。 還有一些患者的病因是類似遺傳疾病的非遺傳疾病，如老年淀粉樣變性。編輯版ppt6定義編輯版ppt6病理 主要表現(xiàn)為左室壁非對(duì)稱性肥厚，以室間隔為著，致心腔狹小，左室流出道狹窄。心臟體積增大，重量增加。顯微鏡下見(jiàn)心肌肥厚和肌束排列明顯紊亂，形成特征性的螺蝸樣構(gòu)型，細(xì)胞內(nèi)肌原纖維結(jié)構(gòu)排列紊亂。 臨床上通常根據(jù)有無(wú)左室流出道梗阻（LVOTO）分為：梗阻性和非梗阻性兩大類型。編輯

4、版ppt7病理 編輯版ppt7癥狀與病理分型有關(guān)：病理分型不同，臨床癥狀變化較大。非梗阻性肥厚型心肌病患者多無(wú)癥狀或只有輕微癥狀，僅在家系調(diào)查中發(fā)現(xiàn)患有此病。隱匿梗阻性癥狀較重，可通過(guò)運(yùn)動(dòng)、藥物等激發(fā)。梗阻者癥狀最重，最常見(jiàn)三大典型癥狀是呼吸困難、胸痛和暈厥，其中以呼吸困難最為常見(jiàn)（約90%的病人會(huì)出現(xiàn)呼吸困難），主要原因在于舒張功能不全所造成的心室充盈受損。另外，有70%80%的患者有心前區(qū)疼痛，舌下含服硝酸甘油后癥狀反而加重；20%的患者會(huì)發(fā)生暈厥，嚴(yán)重者可猝死。心臟聽(tīng)診無(wú)梗阻者無(wú)心臟雜音，梗阻者可于心尖區(qū)內(nèi)側(cè)或胸骨左緣中下段聞及3/64/6級(jí)收縮期雜音。編輯版ppt8癥狀編輯版ppt8超

5、聲心動(dòng)圖檢查建議經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）檢查建議：HCM 患者首次評(píng)估時(shí)，推薦患者在坐位、半仰臥位和站立時(shí)靜息態(tài)和做瓦爾薩瓦爾(Valsalva)動(dòng)作時(shí)進(jìn)行經(jīng)胸 2D 超聲心動(dòng)圖和多普勒超聲心動(dòng)圖檢查。推薦采用 2D 短軸觀檢測(cè)左室節(jié)段從基底至心尖最大舒張期室壁厚度。編輯版ppt9超聲心動(dòng)圖檢查建議經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）檢查建議：編輯版p推薦對(duì)左室舒張功能進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)，包括二尖瓣流入血流的脈沖多普勒檢查、二尖瓣環(huán)組織多普勒速度成像、肺靜脈血流速率、肺動(dòng)脈收縮壓和左心房大小、容積測(cè)定。對(duì)于靜息態(tài)或激發(fā)后左室流出道壓差瞬時(shí)峰值50 mm Hg 的有癥狀患者，推薦在患者站立位、坐位和半仰臥位的運(yùn)動(dòng)

6、過(guò)程中進(jìn)行 2D 和多普勒超聲心動(dòng)圖檢查，以檢測(cè)刺激后 LVOTO 和運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的二尖瓣反流。編輯版ppt10推薦對(duì)左室舒張功能進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)，包括二尖瓣流入血流的脈沖多普對(duì)于靜息態(tài)或激發(fā)后左室流出道壓差瞬時(shí)峰值50 mm Hg 的無(wú)癥狀患者，若 LVOT 壓差的存在與生活方式和藥物治療決策相關(guān)，可考慮在患者站立位、坐位和半仰臥位的運(yùn)動(dòng)過(guò)程中進(jìn)行 2D 和多普勒超聲心動(dòng)圖檢查。編輯版ppt11對(duì)于靜息態(tài)或激發(fā)后左室流出道壓差瞬時(shí)峰值50 mm Hg 對(duì)于圖像不夠理想、疑似左室心尖肥厚或動(dòng)脈瘤的患者，可考慮采用左室腔增強(qiáng)顯像（靜脈注射超聲心動(dòng)圖造影劑）的經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TOE) 檢查作為 心肌磁共

7、振（CMR） 成像的候選方案。推薦所有接受室間隔消融(SAA)的患者接受超聲心動(dòng)圖冠脈造影，以確定酒精消融位置正確。編輯版ppt12對(duì)于圖像不夠理想、疑似左室心尖肥厚或動(dòng)脈瘤的患者，可考慮采用TOE檢查建議：對(duì)接受室間隔心肌切除術(shù)的患者，推薦進(jìn)行圍手術(shù)期TOE檢查，以確認(rèn)LVOTO機(jī)制，指導(dǎo)手術(shù)策略，評(píng)價(jià)術(shù)后并發(fā)癥，并檢測(cè)殘余LVOTO 。編輯版ppt13TOE檢查建議：編輯版ppt13若患者 LVOTO 機(jī)制不明、室間隔 reduction 術(shù)前評(píng)估二尖瓣器或患者疑有瓣膜內(nèi)部異常引起的嚴(yán)重二尖瓣反流時(shí)，考慮進(jìn)行 TOE 檢查。若經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖聲窗不足以清晰觀察心肌層的造影回聲，可考慮對(duì)候選室

8、間隔動(dòng)脈穿支進(jìn)行注射冠脈造影劑的 TOE 檢查，以指導(dǎo)室間隔酒精消融。編輯版ppt14若患者 LVOTO 機(jī)制不明、室間隔 reduction 術(shù)診 斷 標(biāo) 準(zhǔn)成人中 HCM 定義為：任意成像手段（超聲心動(dòng)圖、心臟核磁共振成像或計(jì)算機(jī)斷層掃描）檢測(cè)顯示，并非完全因心臟負(fù)荷異常引起的左室心肌某節(jié)段或多個(gè)節(jié)段室壁厚度 15 mm。 遺傳或非遺傳疾病可能表現(xiàn)出來(lái)的室壁增厚程度稍弱（13-14 mm），對(duì)于這部分患者，需要評(píng)估其他特征以診斷是否為 HCM，評(píng)估內(nèi)容包括家族病史、非心臟性癥狀和跡象、心電圖異常、實(shí)驗(yàn)室檢查和多模式心臟成像。編輯版ppt15診 斷 標(biāo) 準(zhǔn)成人中 HCM 定義為：任意成像手段

9、（超聲心動(dòng)圖3 對(duì)稱性非梗阻性肥厚型心肌病編輯版ppt16圖3 對(duì)稱性非梗阻性肥厚型心肌病編輯版ppt16圖3所示為一組對(duì)稱性的、非梗阻性肥厚型心肌病的超聲顯像圖片。A的室間隔和左室后壁均勻肥厚。B左室短軸、C心尖四腔圖上均可見(jiàn)室間隔、游離壁均勻肥厚。多普勒檢測(cè)左室流出道沒(méi)有明顯的梗阻，血流速度不快，左室流出道的壓力階差不高D、E。此為對(duì)稱性非梗阻性肥厚型心肌病。編輯版ppt17圖3所示為一組對(duì)稱性的、非梗阻性肥厚型心肌病的超聲顯像圖片。圖4 對(duì)稱性梗阻性肥厚型心肌病編輯版ppt18圖4 對(duì)稱性梗阻性肥厚型心肌病編輯版ppt18圖4是一組對(duì)稱性梗阻性肥厚型心肌病。室間隔和左室后壁，左室的游離壁

10、都均勻肥厚，但檢查發(fā)現(xiàn)二尖瓣前葉在心臟收縮期有明顯的前向移動(dòng)，SAM征；彩色多普勒顯示左室流出道血流加速，并左室流出道梗阻，CW發(fā)現(xiàn)左室流出道流速7m/s，壓力階差199.4mmHg，這是一個(gè)典型的梗阻性心肌病。也就是說(shuō)左室流出道梗阻不但可以出現(xiàn)在非對(duì)稱性的心肌肥厚患者，也可以出現(xiàn)在對(duì)稱性的心肌肥厚患者。編輯版ppt19圖4是一組對(duì)稱性梗阻性肥厚型心肌病。室間隔和左室后壁，左室有時(shí)候梗阻不但可以累及左室流出道，還可以累及右室流出道。檢測(cè)時(shí)可發(fā)現(xiàn)其右室流出道也存在明顯的狹窄，說(shuō)明部分患者之肥厚型心肌病既累及了左室流出道，也累及了右室流出道。編輯版ppt20有時(shí)候梗阻不但可以累及左室流出道，還可以

11、累及右室流出道。檢測(cè)圖5 為非對(duì)稱性的肥厚型梗阻性心肌病特征：室間隔和左室游離壁非對(duì)性肥厚；二尖瓣前葉的前移，二尖瓣前葉在收縮期的前向運(yùn)動(dòng)，簡(jiǎn)稱SAM征。LVOTO 室間隔肥厚使LVOT產(chǎn)生一定程度的狹窄，SAM征使得LVOT更加狹窄。編輯版ppt21圖5 為非對(duì)稱性的肥厚型梗阻性心肌病編輯版ppt21SAM征在二維和M型超聲心動(dòng)圖上均也可以清楚顯示，圖5中（B）所顯示的就是二尖瓣前葉。部分患者二尖瓣的后葉也有明顯的前移，前移的二尖瓣靠近室間隔，造成左室流出道狹窄，SAM征也會(huì)導(dǎo)致二尖瓣反流。下圖彩色的二維圖(D/E)就是顯示左室流出道血流明顯加速。編輯版ppt22SAM征在二維和M型超聲心動(dòng)

12、圖上均也可以清楚顯示，圖5中（B圖5 非對(duì)稱性的肥厚型梗阻性心肌病合并右室流出道梗阻編輯版ppt23圖5 非對(duì)稱性的肥厚型梗阻性心肌病合并右室流出道梗阻編輯版p常見(jiàn)超聲表現(xiàn)1二維超聲心動(dòng)圖（1）左室長(zhǎng)軸切面：非對(duì)稱性心肌肥厚：室間隔明顯增厚，可呈紡錘狀或團(tuán)塊狀，左室后壁正?；蜉p度增厚。室間隔與左室后壁之比大于1.5，常合并左室流出道狹窄肥厚梗阻型）。左房可不同程度擴(kuò)大（。（2）肥厚的心肌回聲增強(qiáng)、不均勻，呈斑點(diǎn)狀，毛玻璃樣改變（圖1、6）。（3）左室乳頭肌水平短軸切面：前外乳頭肌及后內(nèi)乳頭肌增厚，位置前移（圖2、7）。編輯版ppt24常見(jiàn)超聲表現(xiàn)1二維超聲心動(dòng)圖編輯版ppt24圖6 左室長(zhǎng)軸切

13、面室間隔明顯增厚，心肌回聲增強(qiáng)、不均勻，呈“毛玻璃樣”改變編輯版ppt25圖6 左室長(zhǎng)軸切面室間隔明顯增厚，心肌回聲增強(qiáng)、不均勻，呈“圖7 左室乳頭肌水平短軸切面左室壁增厚，以前壁、側(cè)壁肥厚為著，前外乳頭肌增厚，位置前移編輯版ppt26圖7 左室乳頭肌水平短軸切面左室壁增厚，以前壁、側(cè)壁肥厚為著（4）心尖肥厚型心肌?。盒氖液停ɑ颍┬募獠啃那幻黠@狹小，呈“核桃樣”（圖8、9），嚴(yán)重者心尖部心腔閉塞（圖10）。CDFI示LVOT內(nèi)血流速度一般正常。（5）均勻肥厚型心肌?。焊髑忻婢梢?jiàn)各室壁明顯均勻一致的增厚，回聲增強(qiáng)，心腔明顯變?。▓D11，圖12），一般無(wú)左室流出道狹窄。（6）其他：壁段肥厚者可在

14、相應(yīng)切面清晰顯示肥厚部位。編輯版ppt27（4）心尖肥厚型心肌?。盒氖液停ɑ颍┬募獠啃那幻黠@狹小，呈“圖8 心尖四腔心切面心尖部心肌明顯增厚，心腔明顯狹小，呈“核桃”狀編輯版ppt28圖8 心尖四腔心切面心尖部心肌明顯增厚，心腔明顯狹小，呈“核圖9 心尖肥厚型心肌病編輯版ppt29圖9 心尖肥厚型心肌病編輯版ppt29圖10 左室短軸心尖水平切面心尖部心肌明顯增厚致心腔近乎閉塞編輯版ppt30圖10 左室短軸心尖水平切面心尖部心肌明顯增厚致心腔近乎閉塞圖11 左室長(zhǎng)軸切面室間隔與左室后壁對(duì)稱性、均勻性增厚編輯版ppt31圖11 左室長(zhǎng)軸切面室間隔與左室后壁對(duì)稱性、均勻性增厚編輯版圖12 左室短

15、軸切面左室壁對(duì)稱性、均勻性增厚編輯版ppt32圖12 左室短軸切面左室壁對(duì)稱性、均勻性增厚編輯版ppt322M型超聲心動(dòng)圖（1）梗阻者二尖瓣CD段呈多層弓背樣隆起，稱為SAM現(xiàn)象（systolic anterior mo tion，SAM）（圖13、14）。（2）二尖瓣EF下降速率減慢，二尖瓣前葉舒張期開(kāi)放時(shí)E峰常與室間隔相撞（圖15）。（3）肥厚的室間隔突入左室流出道致其狹窄，正常左室流出道內(nèi)徑為2040mm，梗阻時(shí)20mm。編輯版ppt332M型超聲心動(dòng)圖編輯版ppt33圖13 SAM征可分成0、1、2、3四級(jí)編輯版ppt34圖13 SAM征可分成0、1、2、3四級(jí)編輯版ppt34圖14

16、左室短軸切面左室側(cè)壁、前壁明顯增厚編輯版ppt35圖14 左室短軸切面左室側(cè)壁、前壁明顯增厚編輯版ppt35圖15 二尖瓣波群M型超聲二尖瓣EF下降速率減慢，E峰與室間隔相撞編輯版ppt36圖15 二尖瓣波群M型超聲二尖瓣EF下降速率減慢，E峰與室間組圖13 SAM征可分成四級(jí)，0、1、2、3級(jí)，0級(jí)：收縮期二尖瓣前葉沒(méi)有明顯的前移，不形成SAM征，圖13A。1級(jí)：二尖瓣前葉有明顯的前向運(yùn)動(dòng)，但沒(méi)有和室間隔接觸，圖13B。2級(jí)：二尖瓣前葉有明顯前向移動(dòng)并和室間隔有明顯的接觸，但是接觸的時(shí)間比較短，圖13C。3級(jí)：二尖瓣前葉有明顯的前向運(yùn)動(dòng)并和室間隔長(zhǎng)期的接觸，此時(shí)左室流出道幾乎處于一種封閉狀態(tài)

17、，梗阻最嚴(yán)重，圖13D。在2級(jí)和3級(jí)的情況下，往往二尖瓣的后葉也會(huì)出現(xiàn)一定的程度的前向移動(dòng)，圖13C、D。編輯版ppt37組圖13 SAM征可分成四級(jí)，0、1、2、3級(jí)，編輯版pp（4）主動(dòng)脈瓣收縮中期提前關(guān)閉，出現(xiàn)收縮期半關(guān)閉切跡，右冠瓣呈“M”形，無(wú)冠瓣呈“W”形（圖16）。（5）肥厚的室間隔收縮運(yùn)動(dòng)呈低平狀，左室后壁收縮運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。早、中期左室收縮功能正?；蛟鰪?qiáng)。晚期收縮功能下降。編輯版ppt38（4）主動(dòng)脈瓣收縮中期提前關(guān)閉，出現(xiàn)收縮期半關(guān)閉切跡，右冠瓣圖16 心底波群M型超聲左室流出道梗阻，主動(dòng)脈瓣收縮中期提前關(guān)閉，右冠瓣呈“M”形，無(wú)冠瓣呈“W”形編輯版ppt39圖16 心底波群M型

18、超聲左室流出道梗阻，主動(dòng)脈瓣收縮中期提前3彩色多普勒超聲（1）左室流出道梗阻者：收縮早期左室流出道內(nèi)充滿五彩細(xì)窄血流束，向主動(dòng)脈瓣及瓣上延伸，狹窄越重，色彩混疊越嚴(yán)重。彩色血流最窄的部位即為左室流出道梗阻部位（圖17）。（2）非梗阻者：左室流出道收縮期充滿藍(lán)色血流（圖18）。（3）常合并不同程度的二尖瓣反流。編輯版ppt403彩色多普勒超聲編輯版ppt40圖17 左室流出道梗阻者，收縮早期流出道內(nèi)見(jiàn)五色鑲嵌細(xì)窄射流束編輯版ppt41圖17 左室流出道梗阻者，收縮早期流出道內(nèi)見(jiàn)五色鑲嵌細(xì)窄射流圖18 非梗阻者左室流出道收縮期充滿藍(lán)色血流，左房?jī)?nèi)見(jiàn)藍(lán)色二尖瓣反流束編輯版ppt42圖18 非梗阻者左

19、室流出道收縮期充滿藍(lán)色血流，左房?jī)?nèi)見(jiàn)藍(lán)色二4頻譜多普勒（1）二尖瓣頻譜：A峰流速加快，E峰流速減低，A峰E峰（圖19），左室順應(yīng)性下降。（2）梗阻者：左室流出道頻譜為負(fù)向高速充填狀射流。形態(tài)為上升支曲線逐漸上升，收縮晚期達(dá)高峰，呈“匕首”樣（圖20）。左室流出道內(nèi)壓力階差30mmHg時(shí)提示有梗阻。（3）非梗阻者：左室流出道血流速度正常（圖21）。編輯版ppt434頻譜多普勒編輯版ppt43圖19 肥厚型心肌病患者二尖瓣口血流頻譜，A 峰E峰編輯版ppt44圖19 肥厚型心肌病患者二尖瓣口血流頻譜，A 峰E峰編輯圖20 左室流出道梗阻時(shí)頻譜為收縮期負(fù)向高速 射流，呈“匕首”樣編輯版ppt45圖2

20、0 左室流出道梗阻時(shí)頻譜為收縮期負(fù)向高速 射流，呈“匕首圖21 非梗阻者左室流出道頻譜，血流速度正常編輯版ppt46圖21 非梗阻者左室流出道頻譜，血流速度正常編輯版ppt45組織速度成像（TVI）室間隔二尖瓣環(huán)水平組織多普勒頻譜AmEm，等容舒張期I VR延長(zhǎng)（圖22）。編輯版ppt475組織速度成像（TVI）室間隔二尖瓣環(huán)水平組織多普勒頻譜A圖22 組織多普勒成像室間隔二尖瓣環(huán)水平頻譜AmEm，等容舒張期I VR延長(zhǎng)編輯版ppt48圖22 組織多普勒成像室間隔二尖瓣環(huán)水平頻譜AmEm，鑒別診斷1高血壓性心臟病（1）首先有高血壓病史。（2）主要超聲表現(xiàn)為：室間隔與左室后壁增厚，一般為向心性對(duì)

21、稱性，偶有輕度非對(duì)稱性，但室間隔厚度左室后壁厚度1.3。（3）增厚的心肌內(nèi)部回聲均勻。早期左室壁振幅增高，晚期時(shí)呈離心性肥厚，振幅減低。（4）左房?jī)?nèi)徑增大，左室內(nèi)徑多正常，而肥厚型心肌病左室內(nèi)徑可減小。（5）M型可見(jiàn)主動(dòng)脈波群V波圓隆，重搏波消失等動(dòng)脈硬化改變，二尖瓣EF斜率可減慢，但無(wú)SAM現(xiàn)象及主動(dòng)脈瓣收縮中期提前關(guān)閉現(xiàn)象。編輯版ppt49鑒別診斷1高血壓性心臟病編輯版ppt49圖23 高血壓性心臟病心臟超聲表現(xiàn)編輯版ppt50圖23 高血壓性心臟病心臟超聲表現(xiàn)編輯版ppt50圖24 高血壓性心臟病心臟超聲表現(xiàn)編輯版ppt51圖24 高血壓性心臟病心臟超聲表現(xiàn)編輯版ppt51圖25 高血壓

22、性心臟病心臟超聲表現(xiàn)編輯版ppt52圖25 高血壓性心臟病心臟超聲表現(xiàn)編輯版ppt522主動(dòng)脈瓣及主動(dòng)脈狹窄性病變 包括主動(dòng)脈瓣先天性（包括主動(dòng)脈瓣二瓣化）、老年性及風(fēng)濕性狹窄，主動(dòng)脈瓣下狹窄，主動(dòng)脈瓣上狹窄，主動(dòng)脈縮窄。主要超聲表現(xiàn)為：（1）室間隔及左室后壁向心性對(duì)稱性增厚。（2）主動(dòng)脈瓣明顯增厚、反光強(qiáng)、開(kāi)放受限，嚴(yán)重者鈣化，或于主動(dòng)脈瓣上、瓣下可見(jiàn)膜性狹窄或局限性主動(dòng)脈縮窄，而肥厚型心肌病患者無(wú)上述病變，這是最主要的鑒別點(diǎn)。編輯版ppt532主動(dòng)脈瓣及主動(dòng)脈狹窄性病變 包括主動(dòng)脈瓣先天性（包括主動(dòng)（3）彩色多普勒：收縮期通過(guò)主動(dòng)脈瓣的血流束變細(xì)，瓣上主動(dòng)脈內(nèi)為五色鑲嵌狀血流。頻譜呈全收縮期高速射流。（4）梗阻性心肌病的壓力階差與主動(dòng)脈瓣狹窄的壓力階差有明顯不同，前者出現(xiàn)于收縮中期，位置處于左室流出道；而后者出現(xiàn)于收縮早期，位置處于主動(dòng)脈瓣口處，所以前者為動(dòng)力性梗阻，后者為固定性梗阻。編輯版ppt54（3）彩色多普勒：收縮期通過(guò)主動(dòng)脈瓣的血流束變細(xì)，瓣上主動(dòng)脈圖26 短軸觀示左室壁增厚，左室長(zhǎng)軸觀主動(dòng)脈瓣下有個(gè)隔膜樣的結(jié)構(gòu)，造成左室流出道梗阻，左室壁對(duì)稱性肥厚，考慮主動(dòng)脈瓣下隔膜的狹窄，繼發(fā)性的心肌肥厚的改變。編輯版ppt55圖26 短軸觀示左室壁增厚，左室長(zhǎng)軸觀主動(dòng)脈瓣下有個(gè)