髂靜脈壓迫綜合征

1、髂靜脈壓迫綜合征KKME-專業(yè)醫(yī)學搜索引擎髂靜脈壓迫綜合征分類普通外科發(fā)病機制1. 病因研究進展2. 發(fā)病機制研究進展髂靜脈壓迫綜合征產(chǎn)生的基礎是左髂總靜脈和右髂總動脈在各自起始部位的特殊解剖關系，雙側髂總靜脈于第五腰椎椎體的中下部平面的右側匯合成下腔靜脈并沿脊柱上行，右髂總靜脈幾乎成直線與下腔靜脈相連續(xù)，而左髂總靜脈自骨盆左側橫行向右，經(jīng)腰骶椎之前與下腔靜脈匯合時幾乎呈直角，腹主動脈自脊柱左旁下行，于第四椎體下緣平面分為左右髂總動脈，右髂總動脈跨越左髂總靜脈的前方，然后向骨盆的右下延伸。近3/4 的人右髂總動脈在雙側髂總靜脈的匯合點水平跨越左髂總靜脈， 1/5 的人在這一點輕度偏上的水平，少

2、數(shù)人在這一點的下方。這樣左髂總靜脈或多或少地被腰骶椎的生理型前凸推向前方，同時又被跨越其前方的右髂總動脈壓向后方，使其處于前壓后擠的解剖位置，當人體直立腰骶部高度前傾時，壓迫更加明顯，而當人體處于坐位時，壓迫得以緩解或消失。偶爾，左髂總靜脈的壓迫來源于低分叉的腹主動脈、左髂總動脈的扭曲、膀胱疾病、腫瘤、異位腎臟等。 髂靜KKME-專業(yè)醫(yī)學搜索引擎脈壓迫不僅造成靜脈回流障礙和下肢靜脈高壓，成為下肢靜脈瓣膜功能不全和淺靜脈曲張的原因之一，而且可繼發(fā)髂股靜脈血栓形成，也是靜脈血栓好發(fā)于左下肢潛在的重要原因。 右髂總動脈和左髂總靜脈的位置關系可分為 3 種 :A 型的右髂總動脈斜跨過左髂總靜脈與下腔靜

3、脈的入口處，并不同程度壓迫部分右髂總靜脈管壁，占 91.2%;B 型的右髂總動脈同時跨越下腔靜脈和右髂總靜脈的前方，右髂總動脈下緣在靜脈匯合處上方0.5cm以上，占5%;C型的右骼總動脈跨越左骼總靜脈，其上緣位于靜脈匯合處下方0.5cm,約占3.8%。有人細致分析了 130具尸體的腔髂靜脈連接點，其中 121 具尸體的左髂總靜脈腔內(nèi)有異常結構存在，并可分為 5 種結構狀態(tài) : ? 脊，雙髂總靜脈連接點處呈矢狀位的三角型垂直突向腔內(nèi)的細小結構 ; ? 瓣，髂總靜脈側緣的類似燕窩的結構 ; ? 粘連，靜脈前后壁一定長度和寬度的融合 ; ? 橋，長條狀結構將管腔分為 2,3 個不同口徑和空間方向的部

4、分; ? 束帶，隔膜樣結構，從而使管腔形成類似篩狀的多孔改變。 對于靜脈內(nèi)粘連結構的產(chǎn)生有先天性和后天性兩種解釋。先天性是指骼總靜脈在胚胎長11mnW來自連接后主靜脈尾端的交通支。多支性靜脈管多數(shù)在靜脈發(fā)育的后期消失，而粘連的出現(xiàn)可能是一些胚胎靜脈保留所致。粘連結構內(nèi)存在有規(guī)律的纖維組織和平滑肌組織，遺傳因素可以解釋粘連帶的產(chǎn)生，并在髂股靜脈血栓的形成中其一定的作用。但有人對88 個胎兒進行尸體解剖，未發(fā)現(xiàn)1 例靜脈內(nèi)粘連帶形成，也有人在127 個兒童和新生兒的標本中僅發(fā)現(xiàn)有4.7%有粘連帶，而成人的出現(xiàn)率高達33%。對粘連帶的KKME-專業(yè)醫(yī)學搜索引擎組織學研究發(fā)現(xiàn)粘連帶內(nèi)有不規(guī)則的瘢痕組織

5、和纖維細胞，并無平滑肌纖維，認為粘連帶是后天形成的，是由于靜脈長時間受壓和受到慢性刺激而發(fā)生的內(nèi)膜過度增生和纖維化的結果。左髂總靜脈的長期受壓可導致腔內(nèi)粘連和閉塞。左髂總靜脈受壓處前后徑明顯縮窄，比同平面的右髂總靜脈前后徑的 1/3 還小。在左髂總靜脈受右髂總動脈壓迫處，靜脈腔內(nèi)粘連結構的發(fā)生率為22%。當靜脈內(nèi)有粘連結構存在時，受壓處左髂總靜脈橫徑比右側小，無靜脈內(nèi)粘連結構時，受壓處左髂總靜脈的橫徑反而比對側大，說明靜脈內(nèi)粘連結構對受壓處左髂總靜脈橫徑影響非常明顯。 在髂靜脈內(nèi)異常結構的來源上，目前更傾向于靜脈壁反復受刺激所致，即由于右髂總動脈、腰骶椎與左髂總靜脈的緊密接觸及動脈搏動所引起靜

6、脈慢性損傷導致的組織反應所致。其依據(jù)主要有 : ? 這一解剖結構位置相當恒定，總是在左髂總靜脈與右髂總動脈的鄰接點水平; ? 動靜脈之間存在致密的纖維組織 ; ? 腔內(nèi)正常的內(nèi)膜、中膜組織被一種整齊的結締組織取代，表面覆蓋一層正常的內(nèi)皮細胞，這種結構與機化的血栓顯著不同。認為病變?yōu)橄忍煨砸蛩氐囊罁?jù)為 : 首先這種靜脈腔內(nèi)異常結構同新生組織或炎性組織的類似粘連結構在組織學上明顯不同 ; 其次，從胚胎發(fā)育上來說，右髂總靜脈完全來源于右髂主要靜脈，左髂總靜脈來源于雙側骶主要靜脈的融合，并常形成兩個或兩個以上的管道，靜脈內(nèi)異常的結構來源于這些管道在發(fā)育中過程中的退化不全。 髂靜脈血栓形成有2 種類型，

7、第一種發(fā)生并局限在髂靜脈段; 第二種是全肢型下肢深靜脈血栓形成，可原發(fā)于髂靜脈然后蔓延到其他部位，KKME-專業(yè)醫(yī)學搜索引擎也可由其他部位蔓延而來，但無論哪一種類型，其吸收再通的可能性甚微，閉塞后將引起患肢靜脈回流障礙的一系列病理、生理的變化。第一種類型者，在發(fā)病的相當長的一段時間里由于髂靜脈遠端的主干靜脈瓣膜未受到破壞，腓腸肌仍可有效地發(fā)揮泵作用，交通靜脈功能正常。經(jīng)過若干年后，患肢靜脈系統(tǒng)的持續(xù)淤血和高壓使深靜脈和交通靜脈瓣膜關閉不全，失去單向開放的作用，靜脈血發(fā)生倒流，同時腓腸肌的泵功能受損減弱，最終導致足靴區(qū)皮膚營養(yǎng)障礙性改變，甚至形成潰瘍 ; 而第二種類型者由于發(fā)病的初期患肢整個深靜

8、脈系統(tǒng)和交通靜脈瓣膜即遭破壞，所以在早期即出現(xiàn)足靴區(qū)一系列營養(yǎng)障礙性病變，即使日后髂靜脈遠端主干完全再通，但由于轉而發(fā)生了血液倒流性病變，靜脈淤血和高壓不能緩解，甚至更趨加重。研究進展1. 輔助診斷檢查進展(1) 實驗室檢查進展: (2) 特殊檢查進展:Taheri 等報道在下肢靜脈疾病中的該病發(fā)病率約為2%，但根據(jù)近年國內(nèi)外的資料來看，靜脈造影的發(fā)現(xiàn)率高達30%。究其原因，可能由于造影花費較大而且為有創(chuàng)檢查，患者主觀上不愿接受 ; 部分由于髂靜脈在腹膜后，前方有結腸覆蓋，彩超檢查常不能發(fā)現(xiàn)病變而導致漏診。 下肢靜脈造影是診斷髂靜脈受壓綜合征的最可靠的方法之一。部分病人可通過順行靜脈造影明確診

9、斷，順行造影顯示不清時則需要股靜脈插管造影加以證實。如為右髂靜脈狹窄，順行造影多KKME-專業(yè)醫(yī)學搜索引擎可清楚地顯示病變; 如為左髂總靜脈狹窄，因為后方腰骶椎的影響，多數(shù)患者順行造影時往往不能清楚顯示狹窄病變。目前比較好的辦法是造影時患者采用頭高足低位，上半身抬高30?，小腿中下1/3 處結扎止血帶，以使造影劑進入深靜脈。用 9 號針頭穿刺足背淺靜脈，快速注射造影劑，同時囑患者深吸氣后屏氣，待造影劑注入 40,50ml 時，立即把床放平并讓患者呼氣，同時檢查者用力擠壓患者小腿，這樣可使部分患者較為清楚地顯示左髂靜脈的病變情況。即使如此，也僅能在比較瘦的患者和髂靜脈閉塞或高度狹窄的患者才能清楚

10、地顯影。 髂靜脈受壓綜合征在造影時除病變部位有明顯異常的直接征象外，多數(shù)患者也表現(xiàn)有間接征象。 直接征象 : ? 受壓段靜脈上方橫徑增寬，造影劑密度呈局限性不同程度的降低，左髂總靜脈匯入下腔靜脈部位明顯增寬，向遠端逐漸變細，使其近端粗遠端細的喇叭狀外形 ; ? 受壓段靜脈變細或狹窄，遠段的髂外靜脈明顯擴張; ? 局限性充盈缺損，可表現(xiàn)為一處或多處點狀或塊狀缺損; ? 靜脈閉塞多見于髂總靜脈，如繼發(fā)血栓形成，可表現(xiàn)為較長段的閉塞，可達髂外靜脈; ? 受壓段靜脈成角，表現(xiàn)為左髂總靜脈向下被牽拉移位，局部成角。如果患者有典型的臨床表現(xiàn)，而正位造影左髂總靜脈僅表現(xiàn)為橫徑增寬或正常時，那么側位造影攝片十

11、分必要，常?？梢园l(fā)現(xiàn)左髂或左髂外靜脈近端的狹窄。 間接表現(xiàn) : ? 側枝循環(huán)形成。通常，兩側的髂靜脈通過盆腔內(nèi) 豐富的吻合支，如骶前靜脈叢、子宮靜脈叢等互相溝通，這些吻合支大部分是髂內(nèi)靜脈的屬支。當髂總靜脈受壓影響靜脈回流時，上述吻合支逐漸擴張增粗，KKME-專業(yè)醫(yī)學搜索引擎起著重要的代償作用。 ? 造影劑排空延遲。在造影過程中，可見側枝靜脈內(nèi)造影劑排空延遲現(xiàn)象，提示髂靜脈回流不暢。 2. 臨床診斷進展治療和預防外科治療 (1) 手術適應證 : 對髂靜脈壓迫綜合征以往多采用非手術治療，如口服預防靜脈血栓形成的藥物或穿彈力襪。但由于髂靜脈腔內(nèi)異常纖維結構的存在引起血流動力學改變?nèi)菀桌^發(fā)血栓，而大

12、量的解剖及臨床研究又提示該段靜脈的血栓很難自然再通或通過藥物溶解從而在臨床上產(chǎn)生嚴重的后遺癥，因此該癥的外科治療越來越受到重視，其適應證為癥狀嚴重或髂靜脈管腔狹窄超過50%。還有文獻報道也可根據(jù)受壓靜脈遠近端的壓力差來判斷是否有手術指征，但由于大量盆腔側支循環(huán)的開放，實際操作中測得的壓力差與臨床表現(xiàn)的嚴重程度并無明顯的相關性。 (2) 手術方法 : 手術目的是解除髂靜脈的壓迫，恢復患肢正常的靜脈回流。髂靜脈壓迫綜合征的病變段髂靜脈既有動脈和骶骨岬的壓迫，又存在腔內(nèi)異常纖維結構所產(chǎn)生的管腔狹窄，因此單純粘連松解或糾正管腔狹窄的手術往往難以獲得良好的療效。此外，由于髂靜脈解剖位置在動脈深面，與周圍

13、組織有不同程度的炎癥和粘連且側支循環(huán)豐富，術中應注意保持術野的清晰以防止副損傷。 動脈后置吻合術最早由Calmon等于1964年施行，以解除其對骼靜脈的壓迫。經(jīng)過不斷改進，對于髂靜脈內(nèi)有粘KKME-專業(yè)醫(yī)學搜索引擎連或纖維束帶存在的病例，同時采用自體大隱靜脈或人工血管補片行髂靜脈成形術以擴大靜脈腔。此術式能徹底解除左髂靜脈的外來壓迫，緩解髂靜脈高壓。由于采用該術式時很少或根本不植入人造物或自體血管，血栓形成的機會低、遠期通暢率高，手術操作也較簡單，對髂靜脈的影響較小。對于髂靜脈完全閉塞的病例，文獻報道較多的是施行Palma手術。但該手術因使用的自體大隱靜脈較長，與兩側 股靜脈的端側吻合角度較大

14、，故通過恥骨上皮下隧道的移植靜脈易受外力壓迫而塌陷，并可由此引發(fā)移植血管內(nèi)早期血栓形成; 當有的自體大隱靜脈管徑太細無法滿足轉流需要而改用長段人工血管時，更加重了上述危險。國內(nèi)有研究者應用帶外支持環(huán)的人工血管，長度僅需3,7cm; 原位移植后符合血流的正常解剖途徑，不會因動力學的改變導致血栓形成的危險性增加 ; 同時，加做臨時性股動靜脈瘺以加速人工血管內(nèi)血流，這可顯著提高移植物的遠期通暢率。由于動靜脈瘺維持移植通暢主要是流經(jīng)移植物血流的增加而不是靜脈壓的升高，所以直徑較小的瘺口既可以維持移植物的通暢又可以避免患肢的過度腫脹。造瘺材料可以選用自體大隱靜脈，直徑3,5mni待術后8周人工血管表面已

15、內(nèi)皮化后可結扎屢管。有文獻報道，臨時性動 靜脈瘺對于加快血栓再通和增加盆腔側支開放以緩解臨床癥狀也具有一定的作用。介入治療 1995 年， Berger 等首次報道采用介入療法，即球囊擴張和支架植入的方法來治療髂靜脈壓迫綜合征，獲得滿意的近期療效。以后陸續(xù)有該方面的文獻報道。介入治療（ 球囊擴張、支架植入 ） 也逐漸成為近年治療髂靜脈壓迫綜合征的一種新的手段，其直KKME-專業(yè)醫(yī)學搜索引擎接作用于病變段，既支持了靜脈腔以避免被動脈和腰骶椎壓迫，同時通過擴張管腔解除了腔內(nèi)異常結構所引起的狹窄，并且創(chuàng)傷小、操作簡便，因而顯示出良好的應用前景。與髂靜脈切開成形術、右髂總動脈移位術、靜脈旁路轉流術等手

16、術相比，介入療法對該綜合征在緩解率、改善率及通暢率方面具有更好的療效，后者更符合人體正常的解剖和生理，因而獲得了較好的近期療效，且并發(fā)癥較少。但固定于異常結構的支架是否會變形或漂移，對與之接觸的動脈是否存在不良影響，尚有待于進一步研究。 球囊擴張和支架植入的操作較為簡易，但針對該綜合征的特殊性，操作過程中有以下數(shù)點值得注意: ? 病變髂靜脈腔內(nèi)異常結構的主要組織構成 是膠原纖維和纖維細胞，因此其物理特性上缺少彈性和伸展性，故在介入治療過程中管腔擴張較困難，且擴張的管壁極易回縮，因此球囊擴張后的支架植入十分必要。由于病變的髂靜脈往往難于擴張至正常管徑，過度的張力會導致管壁破裂，因此選擇直徑略大于球囊且張力相對較小的支架可使操作更安全，不必苛求將病變段擴張至正常管徑。 ? 髂靜脈壓迫綜合征的左髂總靜脈病變段可分隔成多個通道，因此造影導管、球囊導管和支架輸送裝置應保持在同一位置的導絲上操作，以保證支架放置與球囊擴張為同一個通道，同時也避免了反復輸送導管、導絲對血管內(nèi)膜的損傷。左髂總靜脈病變段與下腔靜脈鄰接，為更好地擴張病變段的近心端，可將支架近端 1,2cm 置入下腔靜脈。髂靜脈壓迫綜合征合并肺栓塞的病例，文獻鮮有報道，因此介入治療前無需預置下腔靜脈濾網(wǎng)。但對髂靜脈壓迫綜合征繼發(fā)下肢急性靜脈血栓而行手術取栓結合KKME-專業(yè)醫(yī)學搜索引擎介入治療時，可