物質(zhì)代謝的聯(lián)系及其調(diào)節(jié)1課件_第1頁(yè)
物質(zhì)代謝的聯(lián)系及其調(diào)節(jié)1課件_第2頁(yè)
物質(zhì)代謝的聯(lián)系及其調(diào)節(jié)1課件_第3頁(yè)
物質(zhì)代謝的聯(lián)系及其調(diào)節(jié)1課件_第4頁(yè)
物質(zhì)代謝的聯(lián)系及其調(diào)節(jié)1課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩19頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、第十五章 物質(zhì)代謝的聯(lián)系及其調(diào)節(jié)第一節(jié) 細(xì)胞代謝的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)第二節(jié) 代謝調(diào)節(jié)思考第三節(jié) 基因表達(dá)調(diào)控返回第一節(jié) 細(xì)胞代謝的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)一、代謝途徑交叉形成網(wǎng)絡(luò)二、分解代謝和合成代謝的單向性三、ATP是通用的能量載體四、NADPH 以還原力形式攜帶能量五、代謝的基本要略一、 代謝途徑交叉形成網(wǎng)絡(luò)1、糖代謝與脂類(lèi)代謝的相互關(guān)系2、糖代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互聯(lián)系3、脂類(lèi)代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互聯(lián)系4、核酸與糖、脂類(lèi)、蛋白質(zhì)代謝的聯(lián)系糖類(lèi)脂類(lèi)氨基酸和核苷酸之間的代謝聯(lián)系PEP丙酮酸生酮氨基酸-酮戊二酸核糖-5-磷酸 甘氨酸天冬氨酸谷氨酰氨丙氨酸 甘氨酸絲氨酰蘇氨酸半胱氨酸 氨基酸6-磷酸葡萄糖磷酸二羥丙酮乙酰C

2、oA甘油脂肪酸膽固醇亮氨酸賴(lài)氨酸酪酰氨色氨酸笨丙氨酸異亮氨酸亮氨酸色氨酸乙酰乙酰CoA脂肪核苷酸天冬氨酸天冬酰氨天冬氨酸苯丙酰氨酪氨酸異亮氨酸甲硫酰氨蘇氨酸纈氨酸琥珀酰CoA蘋(píng)果酸草酰乙酸檸檬酸異檸檬酸乙醛酸蛋白質(zhì)淀粉、糖原核酸生糖氨基酸谷氨酰氨組氨酸脯氨酸精氨酸谷氨酸延胡索酸琥珀酸丙二單酰CoA1-磷酸葡萄糖糖代謝與脂類(lèi)代謝的相互聯(lián)系糖乙酰CoA,NADPH脂肪酸磷酸二羥丙酮-磷酸甘油脂肪有氧氧化酵解從頭合成脂肪甘油磷酸二羥丙酮糖代謝脂肪酸乙酰CoA琥珀酸糖 (植物)乙醛酸循環(huán)-氧化糖異生TCA脂類(lèi)代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互聯(lián)系脂肪甘油磷酸二羥丙酮脂肪酸乙酰CoA氨基酸碳架氨基酸蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)氨基

3、酸酮酸或乙酰CoA脂肪酸脂肪(生酮氨基酸)核酸與糖、脂類(lèi)、蛋白質(zhì)代謝的聯(lián)系核苷酸的一些衍生物具重要生理功能(如CoA、NAD+,NADP+,cAMP,cGMP)。 核酸是細(xì)胞內(nèi)重要的遺傳物質(zhì),控制著蛋白質(zhì)的合成,影響細(xì)胞的成分和代謝類(lèi)型 核酸生物合成需要糖和蛋白質(zhì)的代謝中間產(chǎn)物參加,而且需要酶和多種蛋白質(zhì)因子。 各類(lèi)物質(zhì)代謝都離不開(kāi)具備高能磷酸鍵的各種核苷酸,如ATP是能量的“通貨”,此外UTP參與多糖的合成,CTP參與磷脂合成,GTP參與蛋白質(zhì)合成與糖異生作用。糖分解和糖異生途徑中相對(duì)獨(dú)立的單向反應(yīng) 糖原(或淀粉)1-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖1,6-二磷酸果糖3-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮2磷酸烯

4、醇丙酮酸2丙酮酸葡萄糖己糖激酶果糖激酶二磷酸果糖磷酸酯酶丙酮酸激酶丙酮酸羧化酶6-磷酸葡萄糖磷酸酯酶6-磷酸葡萄糖2草酰乙酸PEP羧激酶ATP攜帶能量由能源傳遞給細(xì)胞的需能過(guò)程ATPADP+Pi太陽(yáng)能化學(xué)能生物合成細(xì)胞運(yùn)動(dòng)膜運(yùn)輸通過(guò)NADPH循環(huán)將還原力由分解代謝轉(zhuǎn)移給生物合成反應(yīng)NADPH+H+NADP+分解代謝還原性有機(jī)物還原性生物合成反應(yīng)氧化物還原性生物合成產(chǎn)物氧化前體脂肪葡萄糖、其它單糖三羧酸循環(huán)電子傳遞(氧化)蛋白質(zhì)脂肪酸、甘油多糖氨基酸乙酰CoAe-磷酸化+Pi 小分子化合物分解成共同的中間產(chǎn)物(如丙酮酸、乙酰CoA等) 共同中間物進(jìn)入三羧酸循環(huán),氧化脫下的氫由電子傳遞鏈傳遞生成H

5、2O,釋放出大量能量,其中一部分通過(guò)磷酸化儲(chǔ)存在A(yíng)TP中。大分子降解成基本結(jié)構(gòu)單位 生物氧化的三個(gè)階段NADPH生物系統(tǒng)中的能流一、代謝調(diào)節(jié)的概念二、酶水平的調(diào)節(jié)三、細(xì)胞結(jié)構(gòu)對(duì)代謝途徑的分隔控制調(diào)節(jié)四、激素調(diào)節(jié)和跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)第二節(jié) 代 謝 調(diào) 節(jié)代謝調(diào)節(jié) 生命是靠代謝的正常運(yùn)轉(zhuǎn)維持的。生命有限的空間內(nèi)同時(shí)有那麼多復(fù)雜的代謝途徑在運(yùn)轉(zhuǎn),必須有靈巧而嚴(yán)密的調(diào)節(jié)機(jī)制,才能使代謝適應(yīng)外界環(huán)境的變化與生物自身生長(zhǎng)發(fā)育的需要。調(diào)節(jié)失靈便會(huì)導(dǎo)致代謝障礙,出現(xiàn)病態(tài)甚至危及生命。在漫長(zhǎng)的生物進(jìn)化歷程中,機(jī)體的結(jié)構(gòu)、代謝和生理功能越來(lái)越復(fù)雜,代謝調(diào)節(jié)機(jī)制也隨之更為復(fù)雜。代謝調(diào)節(jié)的四級(jí)水平: 酶水平調(diào)節(jié) 細(xì)胞水平調(diào)

6、節(jié) 激素水平調(diào)節(jié) 神經(jīng)水平調(diào)節(jié)多細(xì)胞整體水平調(diào)節(jié)1、酶的別構(gòu)效應(yīng) 酶活性的前饋和反饋調(diào)節(jié)2、產(chǎn)能反應(yīng)與需能反應(yīng)的調(diào)節(jié)3、酶的共價(jià)修飾與級(jí)聯(lián)放大機(jī)制二、酶水平的調(diào)節(jié)酶活性的前饋和反饋調(diào)節(jié) 前饋(feedforward )和反饋(feedback )是來(lái)自電子工程學(xué)的術(shù)語(yǔ),前者的意思是“輸入對(duì)輸出的影響”,后者的意思是“輸出對(duì)輸入的影響”,這里分別借用來(lái)說(shuō)明底物和代謝產(chǎn)物對(duì)代謝過(guò)程的調(diào)節(jié)作用。這種調(diào)節(jié)可能是正調(diào)控,也可能是負(fù)調(diào)控,其調(diào)節(jié)機(jī)理是通過(guò)酶的變構(gòu)效應(yīng)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。S0SnS2S1E0E1En-1或+或+反饋前饋反饋調(diào)節(jié)中酶活性調(diào)節(jié)的機(jī)制代謝物別構(gòu)中心活性中心6-磷酸葡萄糖對(duì)糖原合成的前饋激活作用GUDPG6-P-G+1-P-G糖原糖原 合成酶ATP ADP UTP UDPG 氨基酸合成的反饋調(diào)控反硝化作用氧化亞氮氨甲酰磷酸分支酸脫氧庚酮糖酸-7-磷酸天冬氨酸天冬氨酰磷

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論