心衰自主學(xué)習(xí)課件

1、心功能不全學(xué)習(xí)綱要 1.心功能不全和心力衰竭的關(guān)系？2.心力衰竭的概念？3.心力衰竭的常見病因及誘因是什么？4.心力衰竭有哪些類型？4.心功能不全時機(jī)體有何代償方式？5.心力衰竭的發(fā)生機(jī)制是什么？6.心力衰竭的臨床表現(xiàn)有哪些？（包括左心衰及右心衰）7.心力衰竭如何防治？ 心功能不全當(dāng)心臟泵血功能下降,機(jī)體從完全代償?shù)讲煌耆鷥?直至失代償?shù)恼麄€過程稱為心功能不全。 心力衰竭一般是指心功能不全的失代償階段,患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征.心功能不全與心力衰竭的關(guān)系心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對或相對下降不能滿足機(jī)體代謝需要(Concept of heart failure

2、)影響心泵血功能的因素前負(fù)荷后負(fù)荷心肌舒縮力心率負(fù)荷增加，心舒縮功能下降（心臟損害等）可能導(dǎo)致心泵功能下降。每分輸出量是衡量心臟泵功能的主要指標(biāo).一、基本病因心肌舒縮功能障礙心臟負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過度高血壓;肺A高壓;主A、肺A及瓣膜狹窄射血阻力容量負(fù)荷過度瓣膜閉鎖不全;房室隔缺損;高動力循環(huán) 舒張末期容積 如:貧血甲亢等2. 心臟負(fù)荷過度一、基本病因小結(jié)心肌舒縮功能障礙（心梗、心肌炎、心肌病等）心臟負(fù)荷過重（高血壓、肺動脈高壓、貧血、輸血輸液過快、甲亢、瓣膜病等）二、誘因小結(jié) 感染（尤其是呼吸道感染）心律失常（尤其是快速型）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂（尤其是酸中毒和高鉀血癥）妊娠和分娩（血容量增

3、加和緊張等）90的心衰的發(fā)生存在明顯的誘因. 根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位，分為：左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞心梗，高血壓，瓣膜病 低輸出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高輸出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 根據(jù)心輸出量，分為： 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure) 根據(jù)心力衰竭的發(fā)展速度，分為：輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。 中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。 重度心力衰竭：安靜情況

4、下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。 按照病情的嚴(yán)重程度，分為：神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 激活 心臟本身的代償反應(yīng)心臟以外的代償 心功能不全時機(jī)體的代償心臟本身的代償反應(yīng) 心率加快 心臟擴(kuò)張 心肌肥大（結(jié)構(gòu)調(diào)整）(Cardial compensation)(一) 心率加快 機(jī)制壓力感受器容量感受器交感神經(jīng)興奮心率 利在一定范圍內(nèi)，心輸出量 弊心率過快(180次/分)對機(jī)體不利: 增加心肌耗氧量 心臟舒張期過短 冠脈血流過少；心室充盈不足.(二) 心臟擴(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律正常狀態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力肌節(jié)初長（三

5、）心肌肥大心肌肥大的概念心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。心肌肥大的種類向心性肥大 當(dāng)壓力負(fù)荷增加時，使心室收縮期室壁應(yīng)力增大，心肌細(xì)胞增粗，增加收縮力，室壁增厚，心腔不擴(kuò)張，相對縮小離心性肥大 當(dāng)容量負(fù)荷增加時使心室舒張期室壁應(yīng)力增大，導(dǎo)致心肌細(xì)胞增長，適應(yīng)增大的容量，心腔明顯擴(kuò)大心外代償反應(yīng)血容量增加血流重分布紅細(xì)胞增多(Extracardial compensation)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)(一) 血容量增加 機(jī)制 GFR腎小管對水鈉的重吸收 醛固酮系統(tǒng)作用 ADH作用增加回心血量,但可致前負(fù)荷增加. 意義(二) 血流重分布利：保證重要臟器的供血弊：周圍器官的長期供血不足可導(dǎo)致臟器功能紊亂

6、，如肝腎功能不全；同時，外周血管長期收縮，可引起心臟后負(fù)荷增大(三) 紅細(xì)胞增多利：紅細(xì)胞增多，血液攜氧功能增強(qiáng)，有助 于改善周圍組織的供氧弊：但紅細(xì)胞過多，可引起血液粘滯度增大 ，心臟負(fù)荷增加 細(xì)胞線粒體數(shù)量增多 肌紅蛋白含量增多(四) 組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) 心臟本身的代償反應(yīng) 心率加快（一定范圍內(nèi)） 心臟擴(kuò)張（緊張源性擴(kuò)張） 心肌肥大（向心和離心性）(Cardial compensation)心外代償反應(yīng)血容量增加血流重分布紅細(xì)胞增多(Extracardial compensation)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，迄今尚未完全闡明削弱心肌舒縮功能是心力衰竭最基本的

7、發(fā)病機(jī)制概述一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白：包括肌動蛋白和肌球蛋白，是心肌舒縮活動的物質(zhì)基礎(chǔ)調(diào)節(jié)蛋白：包括原肌球蛋白和肌鈣蛋白，在鈣離子的參與下調(diào)節(jié)收縮蛋白的舒縮活動鈣離子：是把心肌興奮的電信號轉(zhuǎn)化為機(jī)械收縮即心肌興奮收縮耦聯(lián)的重要介質(zhì)ATP：為心肌舒縮活動提供能量一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮是靠粗肌絲和細(xì)肌絲之間的滑動.粗肌絲:由肌球蛋白組成頭部-橫橋桿部細(xì)肌絲:肌動蛋白-主體原肌球蛋白肌鈣蛋白*橫橋和肌動蛋白結(jié)合-滑行-收縮 橫橋和肌動蛋白分離-滑行停止-舒張正常心肌舒縮活動肌球蛋白頭部（橫橋）肌動蛋白原肌球蛋白肌鈣蛋白（可與鈣離子和原肌球蛋白結(jié)合）心肌收縮功能降低心肌舒張功能障礙心

8、臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制心肌收縮力減弱心肌舒張功能異常心臟各部位舒縮活動不協(xié)調(diào)性心力衰竭心肌肥大的不平衡生長心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌細(xì)胞凋亡壞死心肌能量代謝紊亂鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心肌順應(yīng)性降低心室舒張勢能減弱心律失常機(jī)制總結(jié)肌球蛋白頭部（橫橋）肌動蛋白原肌球蛋白肌鈣蛋白（可與鈣離子和原肌球蛋白結(jié)合）心肌收縮功能降低基本機(jī)制（一）與心肌收縮的蛋白（收縮蛋白，調(diào)節(jié)蛋白）被破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙（四）心肌肥大的不平衡生長 細(xì)胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩（能量不足） 心室硬度、順應(yīng)性 （原因: 心肌肥大, 炎細(xì)胞浸潤, 纖維化） 肌球-肌動蛋

9、白復(fù)合體解離障礙（能量不足） 心室舒張勢能減少（收縮功能減低均可引起） 心肌舒張功能障礙為保持心功能的穩(wěn)定，心臟各部之間處于高度協(xié)調(diào)的工作狀態(tài)當(dāng)心臟舒縮活動的協(xié)調(diào)性被破壞，將因心泵功能紊亂而導(dǎo)致心輸出量下降，引起心力衰竭破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是各種類型的心律失常心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)心力衰竭的特點(diǎn)基本發(fā)病機(jī)制:心肌舒縮功能障礙發(fā)病病生基礎(chǔ):收縮下降導(dǎo)致的輸出不足（缺血）；舒張障礙導(dǎo)致的回流障礙（淤血）。一、心輸出量不足二、靜脈淤血 （一）體循環(huán)淤血 （二）肺循環(huán)淤血心力衰竭的三大臨床主征各型心衰臨床表現(xiàn)各不相同,但歸納之后,不外乎上述三大主征,臨床上常常是三者的不同組合.如左心衰

10、竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血,同時有不同程度的心輸出量不足;急性右心衰主要表現(xiàn)為心輸出量不足;慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血;全心衰三大主征均可出現(xiàn).心力衰竭臨床表現(xiàn)小結(jié)（一） 心輸出量不足主要表現(xiàn)（一）皮膚蒼白或發(fā)紺（二）疲乏無力、失眠、嗜睡（三）尿量減少（四）心源性休克（二） 靜脈淤血1. 體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)（1）靜脈淤血和靜脈壓升高 （2）淤血性水腫（心性水腫） （3）肝腫大壓痛和肝功能異常 是右心衰的早期表現(xiàn)之一.頸靜脈怒張、下肢及全身水腫、肝腫大.1.體循環(huán)淤血頸靜脈充盈或怒張心性水腫慢性肝淤血 鏡下：中央靜脈和肝竇擴(kuò)張淤血，肝細(xì)胞萎縮，小葉外周肝細(xì)胞脂肪變。 肉眼：“檳榔肝”，肝臟切面

11、呈紅黃相間的網(wǎng)狀圖紋，狀似檳榔的切面. 結(jié)局：肝淤血性硬化。 2.肺循環(huán)淤血肺水腫呼吸困難 一、防治基本病因，消除誘因二、改善心臟的舒縮功能 增強(qiáng)心肌收縮功能 改善心肌舒張性能三、減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量四、對癥處理及其他如給氧、抗感染、控制水腫、適當(dāng)補(bǔ)充能量、正確處理各種水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等心力衰竭的防治原則謝謝！動脈高壓及瓣膜口狹窄左房右房左室右室12341.二尖瓣2.主動脈瓣3.三尖瓣4.肺動脈瓣瓣膜關(guān)閉不全1.二尖瓣2.主動脈瓣3.三尖瓣4.肺動脈瓣1243左房左室右室右房全身感染感染可通過多種途徑加重心臟負(fù)荷,削弱心肌的舒縮功能而誘發(fā)心衰.可能機(jī)制: (1)發(fā)熱-交感神經(jīng)

12、興奮-代謝 率增高 (2)內(nèi)毒素-直接抑制心肌收縮 (3)心率加快-增加心肌耗氧 (4)呼吸道感染-加重右心負(fù)荷酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂1.酸中毒可能機(jī)制：（）鈣離子減少心肌收縮力減弱 （2）導(dǎo)致微循環(huán)“灌多流少”心輸出量減少高鉀血癥高鉀可導(dǎo)致心肌收縮力降低，可誘發(fā)心律失常，促進(jìn)心衰的發(fā)生.心律失常是常見的心力衰竭的誘因之一，尤其是快速型心律失?？赡軝C(jī)制：（）心率加快心肌耗氧增加（）心率加快舒張期縮短心肌缺血缺氧妊娠與分娩妊娠妊娠期血容量增加，尤其是血漿增加明顯，可出現(xiàn)稀釋性貧血；加上心率增快和心搏出量增大，心臟負(fù)荷加重分娩疼痛緊張等引起交感神經(jīng)興奮（負(fù)荷增加，心率加快等）心肌細(xì)胞死亡導(dǎo)致收縮

13、相關(guān)蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降。心肌細(xì)胞壞死心肌細(xì)胞凋亡(一)心肌收縮相關(guān)蛋白的破壞如：心肌梗死(二)心肌能量代謝紊亂 心肌能量生成障礙 (impaired energy production) 心肌儲能減少 (reduced energy reserve) 能量利用障礙 (impaired energy utilization) (Disorder of myocardial energy metabolism) 最常見的原因: 心肌缺血缺氧 缺氧高鉀血癥酸中毒等. 一些因素可減少鈣的含量及結(jié)合高血壓病左心室肥厚代償性肥大失代償心力衰竭.肥大心肌發(fā)生衰竭的基礎(chǔ)是心肌的不平衡生長肥大心肌毛

14、細(xì)血管數(shù)量增加不足.心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例地增加等.（1）呼吸困難勞力性呼吸困難 端 坐 呼 吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難 2.肺循環(huán)淤血輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度。重癥左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制 體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血，呼吸困難； 心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時機(jī)體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制 .端坐位時，受重力影響,機(jī)體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張； 下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。 左心衰已引起明顯的肺循環(huán)淤血.提示: 夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制 平臥位時下半身靜脈回流