低鉀血癥蔣家升課件

低鉀血癥

泗陽(yáng)縣第二人民醫(yī)院蔣家升2016.5案例2015年7月我院急診室收治一位患者，張XX，男性，28歲，因四肢乏力4小時(shí)就診，急查急診生化，提示血清鉀2.85mmol/L，雙上肢肌力3級(jí)，雙下肢肌力2級(jí)，立即予以心電監(jiān)護(hù)，靜脈補(bǔ)鉀6g，口服補(bǔ)鉀5g，經(jīng)積極治療，患者肌力回恢復(fù)4級(jí)，復(fù)查血清鉀4.33mmol/L.概述

血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L時(shí)稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細(xì)胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時(shí)，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。

人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由小腸吸收。腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球?yàn)V液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收，以后遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞和集合管細(xì)胞再將過(guò)剩的鉀分泌出來(lái)，從尿排出，使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時(shí)，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內(nèi)，故易引起缺鉀。診斷

主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測(cè)定血K+<3.5mmol/L時(shí)，出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時(shí)，血清K+可不顯示降低。此外可根據(jù)心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長(zhǎng)，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。病因和發(fā)病機(jī)制2.鉀排出過(guò)多⑴經(jīng)胃腸道失鉀：常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊?。腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L。此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過(guò)繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。

⑵經(jīng)腎失鉀①利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過(guò)多②某些腎臟疾?、勰I上腺皮質(zhì)激素過(guò)多病因和發(fā)病機(jī)制3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。

⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。⑶過(guò)量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥機(jī)制有二：①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。⑷鋇中毒抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無(wú)力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國(guó)學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時(shí)，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動(dòng)。故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞。但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。臨床表現(xiàn)(1)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K+<3.0mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無(wú)力，肌無(wú)力常由雙下肢開(kāi)始，后延及雙上肢，雙側(cè)對(duì)稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時(shí)則可引起呼吸困難。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。臨床表現(xiàn)(2)消化系統(tǒng)缺鉀可引起腸蠕動(dòng)減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴(yán)重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。臨床表現(xiàn)(4)泌尿系統(tǒng)長(zhǎng)期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞受損，對(duì)抗利尿激素反應(yīng)降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。并發(fā)癥1低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時(shí)常表現(xiàn)為手足搐搦，它們的癥狀也可以相互混淆，應(yīng)注意在補(bǔ)充鉀的同時(shí)補(bǔ)充適當(dāng)?shù)拟}、鎂。2低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常

并發(fā)癥

3高鉀血癥：對(duì)于低鉀血癥的病人，由于治療時(shí)過(guò)度地補(bǔ)鉀，有可能因?yàn)橹委煵划?dāng)，反而引起高鉀血癥，故為了預(yù)防高鉀血癥，可將氯化鉀加入5%～10%的葡萄糖液中。4低鉀血癥還可以引起腎功能的病變，故治療時(shí)應(yīng)嚴(yán)格觀察尿量。治療措施一般采用口服鉀成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應(yīng)，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。

治療措施靜脈輸注氯化鉀在不能口服或缺鉀嚴(yán)重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補(bǔ)鉀量視病情而定，作為預(yù)防，通常成人補(bǔ)充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。

補(bǔ)鉀注意點(diǎn)尿量必須在30ml/h以上時(shí)，方考慮補(bǔ)鉀，否則可引起血鉀過(guò)高靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成，氯化鉀的濃度一般不超過(guò)0.3%切忌滴注過(guò)快，血清鉀濃度突然增高可導(dǎo)致心搏驟停

補(bǔ)鉀注意點(diǎn)缺鉀同時(shí)有低血鈣時(shí)，應(yīng)注意補(bǔ)鈣，因?yàn)榈脱}癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦短期內(nèi)大量補(bǔ)鉀或長(zhǎng)期補(bǔ)鉀時(shí)，需定期觀察，測(cè)定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。預(yù)防重在于預(yù)防。一是及時(shí)去除病因，二是對(duì)可能發(fā)生缺鉀，如長(zhǎng)時(shí)間禁食，體液丟失較多的傷病員，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀。低鉀血癥發(fā)生率較高，其癥狀常被原發(fā)病所掩蓋，易誤診。所以，對(duì)于長(zhǎng)期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時(shí)，血清鉀可能不低，當(dāng)糾正酸中毒后，可出現(xiàn)低鉀血癥，低鉀血癥常伴有低鈣，低鎂，它們的癥狀相互混淆，應(yīng)注意在補(bǔ)充鉀的同時(shí)補(bǔ)充適當(dāng)?shù)拟}、鎂。富含鉀的食物四、海藻類，含鉀元素相當(dāng)豐富，如紫菜每百克含鉀1640毫克，是含鈉的175倍；海帶含鉀是含鈉的22倍，因此，紫菜湯、紫菜蒸魚(yú)、紫菜肉丸、涼拌海帶絲、海帶燉肉等都是夏季補(bǔ)鉀菜肴的上品.肌力分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

0級(jí)：完全癱瘓1級(jí)：肌肉可收縮，但不能產(chǎn)生動(dòng)作2級(jí)：肢體能在床上移動(dòng)，但不能抵抗自身重力，不能抬起3級(jí)：肢體能抵抗重力，離開(kāi)床面，但不能抵