血管活性藥課件

1圍術(shù)期心血管

活性藥物的應(yīng)用2背景各種手術(shù)病人可能并存心血管疾病術(shù)中可能發(fā)生心血管系統(tǒng)意外或并發(fā)癥危重病的救治提供更佳的手術(shù)條件心血管藥物是一柄雙刃劍藥物應(yīng)用既是一門(mén)科學(xué)，也是一門(mén)藝術(shù)血壓

血流作用于血管壁產(chǎn)生的壓力

心臟的泵作用產(chǎn)生血流，當(dāng)血流遇到血管壁的阻力時(shí)，即形成血壓血管壁的彈性影響血壓

健康彈性動(dòng)脈能夠擴(kuò)張吸收收縮壓的沖擊動(dòng)脈硬化：硬化的動(dòng)脈不能擴(kuò)張，動(dòng)脈壁承受較高的壓力收縮壓心肌收縮力

SBP心排血量特性克服臟器臨界關(guān)閉壓以維持臟器血流SBP

<12.0kPa(90mmHg)

低血壓

<9.3kPa(70mmHg)

臟器血流

<6.6kPa(50mmHg)

易停搏血壓的最高值是由血流沖擊動(dòng)脈壁而形成收縮壓高低主要取決于心臟收縮力心搏出量大動(dòng)脈的彈力

舒張壓(DBP)

心臟舒張末期，血液暫時(shí)停止攝入動(dòng)脈，而已流入動(dòng)脈的血液靠血管壁的彈力和張力作用，繼續(xù)流動(dòng)，對(duì)血管壁仍有壓力，這時(shí)的血壓稱作舒張壓。

影響冠脈血流冠狀動(dòng)脈灌注壓（CPP）=DBP-PCWP舒張壓高低主要取決于外周血管阻力動(dòng)脈壁的彈性

平均動(dòng)脈壓心動(dòng)周期的平均血壓

MAP=DBP+k（SBP–DBP）

K=0.2–0.4

測(cè)壓部位

主動(dòng)脈

0.41

肱動(dòng)脈

0.33

股動(dòng)脈

0.30

足背動(dòng)脈0.24平均動(dòng)脈壓（MAP）=

舒張壓＋1/3脈壓10心血管受體效應(yīng)器腎上腺能神經(jīng)膽堿能神經(jīng)效應(yīng)器腎上腺能神經(jīng)受體效應(yīng)受體效應(yīng)受體效應(yīng)竇房節(jié)β2心率M1心率冠脈α1β2收縮舒張α1心率心房β1收縮M2舒張骨骼肌β2舒張β2收縮α1收縮房室節(jié)β1傳導(dǎo)M2傳導(dǎo)內(nèi)臟α1收縮房室束浦纖維β1傳導(dǎo)M2傳導(dǎo)皮膚粘膜α1收縮心室β1快收縮M2舒張靜脈α1β2收縮舒張α1β1慢收縮心血管活性藥物血管活性藥物是一類通過(guò)調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài)，改變血管功能、改善微循環(huán)血流灌注的藥物。包括血管收縮藥物和血管擴(kuò)張藥物廣義包括升壓藥和降壓藥11血管活性藥物對(duì)心血管系統(tǒng)的影響血管緊張度心肌收縮力（心臟變力效應(yīng)）心臟變時(shí)效應(yīng)1216擬腎上腺素藥在麻醉中的應(yīng)用升高血壓心臟復(fù)蘇增加心率增強(qiáng)心肌收縮力減少局麻藥吸收和/或增加麻醉作用17升高血壓麻黃素：作用弱，時(shí)間短，快速耐受性。椎管內(nèi)麻醉引起或全身麻醉引起的低壓。10~30mg/次。去氧腎上腺素：純?chǔ)?興奮劑，產(chǎn)生與去甲腎上腺素相似升壓作用時(shí)，使腎血流減少作用比去甲腎上腺素更為明顯。用于麻醉引起的低血壓、心臟手術(shù)、休克等。反射地興奮迷走神經(jīng)使心率減慢。間羥胺：作用時(shí)間較長(zhǎng)，可產(chǎn)生快速耐受性。去甲腎上腺素代用品，麻醉引起的低血壓、各種休克性低血壓等。常與多巴胺合用。18腎上腺素：用于心臟手術(shù)、嗜鉻細(xì)胞瘤、嚴(yán)重低血壓、過(guò)敏性休克等。去甲腎上腺素：小劑量HR、SBP，DBP不變。較大劑量DBP

>SBP，HR。用于嗜鉻細(xì)胞瘤、嚴(yán)重低血壓等。多巴胺：作用與劑量密切相關(guān)。2~5μg/kg?min:主要興奮DA，β1輕度興奮。6~10μg/kg?min:DA、β1、α均興奮。>10μg/kg?min:主要興奮α，DA和β1興奮作用被抵消。

《國(guó)際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2000》不建議用多巴胺治療急性腎功能衰竭少尿期升高血壓多巴胺和去甲腎上腺素治療休克的比較

背景多巴胺和去甲腎上腺素都被推薦作為休克治療的一線升壓藥物。有關(guān)其中一種藥物是否優(yōu)于另一種藥物的問(wèn)題一直存在爭(zhēng)議。方法在這項(xiàng)多中心、隨機(jī)臨床試驗(yàn)中，我們將休克病人分為兩組，他們接受多巴胺或去甲腎上腺素作為恢復(fù)和維持血壓的一線升壓療法。當(dāng)使用20μg/(kg?分)劑量的多巴胺或0.19μg/(kg?分)劑量的去甲腎上腺素仍不能維持患者的血壓時(shí)，則可增加開(kāi)放標(biāo)簽的去甲腎上腺素、腎上腺素或加壓素。主要轉(zhuǎn)歸是隨機(jī)分組后28天的死亡率，次要終點(diǎn)包括不需要器官支持的天數(shù)和不良事件的發(fā)生率。

NEnglJMed2010Mar4;362:779.

23增強(qiáng)心肌收縮力腎上腺素：心臟手術(shù)后低心排、心力衰。多巴胺：心臟手術(shù)后低心排、心衰。多巴酚丁胺：正性肌力作用比正性頻率作用顯著，很少增加心肌耗氧量，也較少引起心動(dòng)過(guò)速。心臟手術(shù)后低心排、心力衰。24減少局麻藥吸收或和/或增加麻醉作用腎上腺素麻黃素25正性肌力藥分類藥物增加細(xì)胞內(nèi)cAMP，而增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度β受體激動(dòng)劑，磷酸二酯酶抑制劑影響離子泵或通道，促進(jìn)大量Ca2+內(nèi)流洋地黃類，離子通道調(diào)節(jié)劑鈣增敏劑EMD59338,EMD57033多作用機(jī)制匹英苯，撒馬唑非腎上腺素能血管加壓藥26β受體激動(dòng)劑腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺異丙腎上腺素去甲腎上腺素27磷酸二酯酶抑制劑磷酸二酯酶使cAMP降解為5-cAMP,抑制細(xì)胞內(nèi)cAMP心肌細(xì)胞cAMP激發(fā)Ca2+由肌漿網(wǎng)進(jìn)入肌漿，增強(qiáng)心肌收縮，正性肌力作用較洋地黃類強(qiáng)。血管平滑肌細(xì)胞cAMP，減少Ca2+由肌漿網(wǎng)進(jìn)入肌漿，使血管擴(kuò)張。降低心臟前、后負(fù)荷和肺動(dòng)脈壓，改善心臟收縮和舒張功能28磷酸二酯酶抑制劑常用藥安力農(nóng)，米力農(nóng)，司力農(nóng)應(yīng)用心臟手術(shù)后低心排綜合征急性左心衰、慢性心力衰竭肺動(dòng)脈高壓29洋地黃正性肌力：抑制細(xì)胞膜的Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+，Na+-Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+擴(kuò)張周?chē)埽篊O使外周灌注，興奮壓力感受器反射，抑制交感神經(jīng)活動(dòng)。冠狀循環(huán)：正性肌力使心肌耗氧，心率減慢使心肌耗氧改善壓力感受器和心肺反射利尿作用30洋地黃代表藥物：根據(jù)作用強(qiáng)度快慢和維持時(shí)間長(zhǎng)短可分為三類慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙中效類：地高辛、甲基地高辛速效類：西地蘭、毒毛花甙K3131洋地黃臨床應(yīng)用急性左心衰快速輸液導(dǎo)致心臟過(guò)負(fù)荷心臟手術(shù)(少用)不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)心律失常

神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)視覺(jué)改變34α受體阻滯藥

α1、α2受體阻滯藥：競(jìng)爭(zhēng)性阻斷血管平滑肌α1受體，直接舒張血管。對(duì)靜脈和小靜脈的α受體阻斷作用比小動(dòng)脈強(qiáng)，肺動(dòng)脈和外周血管阻力降低。部分阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體，從而促進(jìn)釋放去甲腎上腺素，激動(dòng)β1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快。用于術(shù)中降血壓、嗜鉻細(xì)胞瘤、肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭等，對(duì)抗擬腎上腺素應(yīng)用過(guò)量，縮血管藥滴注時(shí)外漏引起的皮膚壞死。短效：芐胺唑啉（酚妥拉明、立及?。?duì)α1、α2均阻滯，屬競(jìng)爭(zhēng)性。靜注時(shí)心率增快，心律失常及心絞痛。胃及十二指腸潰瘍及冠心病慎用。長(zhǎng)效：酚芐明屬非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥，α1－受體阻滯作用約為α2的作用100倍。起效慢，作用強(qiáng)而持久。靜注60min峰效應(yīng)。不良反應(yīng)：體位性低血壓，心悸，疲勞及嗜睡等。36α1受體阻滯藥：哌唑嗪、烏拉地爾（壓寧定、利喜定）哌唑嗪舒張小動(dòng)脈和靜脈，降低外周阻力，對(duì)腎血流無(wú)影響，降壓時(shí)不增加心率。術(shù)中很少應(yīng)用。烏拉地爾主要阻斷突觸前膜α1受體。其次作用于中樞，激動(dòng)5-羥色胺受體，降低延髓心血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)，從而降低外周阻力，血壓下降。本藥對(duì)高血壓病效果顯著，而對(duì)正常血壓者沒(méi)有效果。α2受體阻滯藥：育亨賓，科研工具藥37β受體阻滯產(chǎn)生的效應(yīng)部位阻滯時(shí)的表現(xiàn)治療效應(yīng)副作用β1心臟心率，心肌收縮，A-V傳導(dǎo)心肌氧耗改善心肌缺血，降低血壓，抑制PSVT發(fā)作心動(dòng)過(guò)緩A-V阻滯，加重休克及心功能不全β2肺支氣管支氣管痙攣加重哮喘及慢阻肺胃腸道胃腸平滑肌痙攣惡心,腸絞痛,腹瀉周?chē)苤車(chē)苁湛s血液重分配,改善心肌血供，治偏頭痛加重周?chē)芗膊∫认僖葝u素釋放肝臟糖原分解加重糖尿病人低血糖反應(yīng)38β阻滯藥-分類類別藥物心臟選擇性β阻斷強(qiáng)度擬交感活性膜穩(wěn)定作用血漿半衰期(h)非選擇性普萘洛爾-1-++3~5吲哚洛爾-5~10+++-(±)3~4噻嗎洛爾-6-(±)-3~5選擇性β1美托洛爾+1--(±)3~4艾司洛爾++--0.13阿替洛爾+1--5~8醋丁洛爾+0.3++2~4α,β拉貝洛爾-0.5-+4~639艾司洛爾可靜脈注射負(fù)荷量，隨之持續(xù)輸注。它的超短效加選擇性1阻斷和缺乏內(nèi)在擬交感活性對(duì)哮喘、心衰等病人需要阻滯藥治療時(shí)的必然選擇。拉貝洛爾、拮抗劑（：=1：7），擴(kuò)血管而無(wú)反射性心動(dòng)過(guò)速。其作用時(shí)間長(zhǎng)更適合于術(shù)后或單次給藥。40-受體阻滯藥優(yōu)點(diǎn)降低心肌氧耗（HR和收縮力）增加舒張期充盈時(shí)間，對(duì)心肌氧供非常重要。與硝酸甘油合用對(duì)心肌缺血的治療具有協(xié)同作用。具有抗心律失常作用，特別是房性心律失常；對(duì)兒茶酚胺引起的室性心律失常也有效。減低左室射血速率（對(duì)室間隔肥厚或主動(dòng)脈夾層有益）。具有抗高血壓作用。41-受體阻滯藥缺點(diǎn)嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩心臟傳導(dǎo)阻滯（I、II、III度，尤其先前有傳導(dǎo)異?；蜢o脈同時(shí)給予-受體阻滯藥和鈣通道阻滯藥）支氣管痙攣充血性心衰加重掩蓋低血糖征象（除外出汗）2-擴(kuò)血管作用受抑導(dǎo)致SVR升高；合并外周血管疾病者用藥應(yīng)謹(jǐn)慎通過(guò)縮血管作用出現(xiàn)冠脈痙攣（僅發(fā)現(xiàn)疑似病例）42-受體阻滯藥臨床應(yīng)用從低劑量開(kāi)始，緩慢增加直至出現(xiàn)效應(yīng)。患有支氣管痙攣疾病者，應(yīng)選用1-受體阻滯藥（倍他樂(lè)克）同時(shí)給予舒喘靈吸入。中毒的處理：-受體激動(dòng)劑（如大劑量異丙腎）是主力藥。心臟起搏、鈣劑、氨力農(nóng)、高血糖素可能有效，因其不經(jīng)-受體起作用。圍術(shù)期應(yīng)維持用藥，口服至術(shù)日晨，術(shù)中及術(shù)后靜脈用藥（口服量的十分之一或更少）43鈣通道阻滯劑-國(guó)際藥理學(xué)聯(lián)合會(huì)分類類型通道亞類型藥物1類選擇性L型鈣通道1a雙氫吡啶硝苯地平，氨氯地平，尼卡地平，尼莫地平，尼群地平，1b硫氮卓酮地爾硫桌，克侖硫桌，二氯呋利1c苯烷胺維拉帕米，加洛帕米，噻帕米2類選擇性其他鈣通道T脈搏地爾，粉防已堿NZiconcotideP某些蜘蛛毒素3類非選擇芬地林，普尼拉明，芐普地爾44根據(jù)藥物的受體結(jié)合特性、組織選擇性和藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分為三代:(1)第一代為短效鈣離子拮抗劑,包括硝苯地平、尼卡地平、地爾硫卓等,容易引起反射性交感神經(jīng)激活,增加心率,基本不用于高血壓的治療;(2)第二代鈣離子拮抗劑,如硝苯地平緩釋片、尼莫地平、尼群地平等,藥物代謝動(dòng)力學(xué)特性有所改善,血管選擇性有所提高,性質(zhì)穩(wěn)定、療效確切,但其生物利用度仍很低;(3)第三代為長(zhǎng)效鈣離子拮抗劑,以氨氯地平、拉西地平、樂(lè)卡地平等為代表,半衰期長(zhǎng),可1次/d服用,因其長(zhǎng)效、不良反應(yīng)小、服用方便且能24h覆蓋等特點(diǎn),已成為用于高血壓治療的重要鈣離子拮抗劑類藥物。45鈣通道阻滯劑-藥理作用心臟①負(fù)性肌力②負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)③保護(hù)缺血心肌血管①舒張血管平滑肌②保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能完整③抗動(dòng)脈粥樣硬化④抑制血管平滑肌增生其他①舒張非血管平滑?、谝种蒲“寰奂垡种粕窠?jīng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)的興奮分泌偶聯(lián)④減少交感神經(jīng)末梢遞質(zhì)的釋放⑤降眼壓選擇性地阻斷細(xì)胞膜上的鈣離子通道(慢鈣通道),使胞內(nèi)肌漿網(wǎng)釋放鈣離子下降,同時(shí)減少鈣離子與調(diào)鈣素相結(jié)合,使肌球蛋白氫鍵激酶(MLCR)活化,肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白相互作用引起的收縮作用減弱,使全身血管擴(kuò)張,血壓下降。46鈣通道阻滯劑-藥理作用血管選擇性(比值：心臟IC50/血管IC50)比值鈣通道阻滯劑1地爾硫桌，維拉帕米~10硝苯吡啶~100尼卡地平，尼莫地平，尼群地平，氨氯地平~1000尼索地平，樂(lè)卡地平47鈣離子拮抗劑-藥物相互作用利福平、苯巴比妥、糖皮質(zhì)激素等可以加強(qiáng)肝藥酶的活性，從而降低鈣離子拮抗劑的降壓療效;與胺碘酮、西咪替丁、紅霉素等合用時(shí)可使鈣離子拮抗劑的清除率減慢,從而延長(zhǎng)其降壓療效。48特征性不良反應(yīng)：引起齒齦肥厚(系影響了成纖維細(xì)胞的膠原代謝),多見(jiàn)于年輕的患者。其他的不良反應(yīng)有頭痛、眩暈、面部潮紅、水腫、反射性心率加快等,多見(jiàn)于短效鈣離子拮抗劑,長(zhǎng)效鈣離子拮抗劑少見(jiàn)。另外,維拉帕米和地爾硫卓都能減弱心肌收縮,減慢心肌傳導(dǎo),因此心臟收縮功能?chē)?yán)重衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征及二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。鈣通道阻滯劑-不良反應(yīng)49ACEI和ARB降壓機(jī)制AngⅠBKACE

(激肽酶Ⅱ)AngⅡ

失活

AT1ACEINOPGI2EDHFARB50ACEI機(jī)制舒張血管，降低血壓，不伴有反射性心率加快。對(duì)缺血性心臟病及心功能不全有良效。抑制RAAS的AngⅡ形成，對(duì)血管、腎直接作用間接影響交感系統(tǒng)及醛固酮分泌常用藥物卡托普利，依那普利，雷米普利，西拉普利不良反應(yīng)低血壓、咳嗽、高血鉀、對(duì)胎兒的影響以及其它不良反應(yīng)。51研究發(fā)現(xiàn),AgⅡ可不依賴于ACE而形成,機(jī)體還存在著非經(jīng)典途徑,一系列的蛋白酶參與了這一途徑,目前胃促胰酶被認(rèn)為是其中最有效和最特異的AgⅡ形成酶,現(xiàn)已知心臟和血管中大約80%的AgⅡ是通過(guò)非ACE依賴性旁路產(chǎn)生的。近年的研究還發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期的ACEI治療會(huì)出現(xiàn)”醛固酮逃逸”現(xiàn)象。52AngⅡ受體阻斷藥AT1主要分布于血管平滑肌、心肌組織，腦、腎及腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞，對(duì)心血管功能的穩(wěn)定有調(diào)節(jié)作用AT2位于腎上腺髓質(zhì)、中樞神經(jīng)，與心血管穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)無(wú)關(guān)代表藥物：氯沙坦，纈沙坦，厄貝沙坦53交感神經(jīng)抑制藥作用于中樞部位交感神經(jīng)抑制藥可樂(lè)定，甲基多巴，胍法新，莫索尼定交感神經(jīng)末梢抑制藥利血平，胍乙啶神經(jīng)節(jié)阻滯藥三甲噻吩54可樂(lè)定二氯苯胺咪唑啉，中樞性降壓藥直接激動(dòng)下丘腦及延腦的中樞突觸后膜α2受體，使抑制性神經(jīng)元激動(dòng)，減少中樞交感神經(jīng)沖動(dòng)傳出，從而抑制外周交感神經(jīng)活動(dòng)。激動(dòng)外周交感神經(jīng)突觸前膜α2受體，增強(qiáng)其負(fù)反饋?zhàn)饔茫瑴p少末梢神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，降低外周血管和腎血管阻力，減慢心率，降低血壓。明顯減少腎素分泌，作用強(qiáng)于甲基多巴。長(zhǎng)期用藥由于液體潴留及血容量擴(kuò)充，可產(chǎn)生耐藥性，降壓作用減弱，但加利尿劑可糾正。治療時(shí)突然停藥，可發(fā)生血壓反跳性增高。多于12-48小時(shí)出現(xiàn)，可持續(xù)數(shù)天。藥物相互作用1.與乙醇、巴比妥類或鎮(zhèn)靜藥等中樞神經(jīng)抑制藥合用，可加強(qiáng)中樞抑制作用。2.與其他降壓藥合用可加強(qiáng)降壓作用。3.與受體阻滯劑合用后停藥，可增加可樂(lè)定的撤藥綜合征危象，故宜先停用受體阻滯劑，再停可樂(lè)定。4.與三環(huán)類抗抑郁藥合用，減弱可樂(lè)定的降壓作用?？蓸?lè)定須加量。5.與非甾體類抗炎藥合用，減弱可樂(lè)定的降壓作用。56利血平復(fù)方降壓片、降壓0號(hào)兒茶酚胺消耗抑郁及心動(dòng)過(guò)緩、消化道出血擇期手術(shù)術(shù)前停2周急診手術(shù)在術(shù)中出現(xiàn)的低血壓，可以使用去甲，多巴胺等兒茶酚胺藥物直接升壓。57

血管舒張藥-硝普鈉被血管平滑肌細(xì)胞代謝，并釋放出NO，NO激活島苷酸環(huán)化酶生成cGMP，而使血管擴(kuò)張。動(dòng)、靜脈擴(kuò)張，主要擴(kuò)張動(dòng)脈，血壓下降。主要用嚴(yán)重高血壓、控制性降血壓及心臟手術(shù)低心排0.2~8μg/(min×kg)58血管舒張藥-硝普鈉不良反應(yīng)氰化物中毒和硫氰酸鹽中毒反跳性高血壓和快速性耐藥性“竊血”現(xiàn)象其他過(guò)量或與其他降壓藥合用,易引起血壓劇降,并可引起心、腦血管灌注減低而產(chǎn)生嚴(yán)重后果正鐵血紅蛋白血癥（少見(jiàn)）代謝性酸中毒59血管舒張藥-硝酸甘油舒張各種平滑肌，對(duì)血管平滑作用更強(qiáng)對(duì)心率和心肌收縮力無(wú)直接作用，間接作用使心率變化因心功能而異對(duì)靜脈最敏感，降低回心血量與心肌前負(fù)荷—減少心肌氧耗其次對(duì)較大動(dòng)脈如心外膜冠狀動(dòng)脈敏感—改善心外膜缺血較高濃度舒張外周血管與心肌阻力血管—降低血壓舒張肺血管—改善肺通氣，降低肺動(dòng)脈壓60血管舒張藥肼苯達(dá)嗪，米諾地爾，二氮嗪前列環(huán)素(PGI2)：半衰期2~4min，主要擴(kuò)張肺血管，對(duì)全身血管影響較小，主要用于肺高壓前列腺素E(PGE)：擴(kuò)張肺血管及肝臟血管，用于肺高壓和改善肝臟血供NO：擴(kuò)張肺血管，主要用于肺高壓腺苷：用于治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速（2010版心血管病心肺復(fù)蘇指南高級(jí)生命支持中建議使用腺苷，因?yàn)樗坏踩?，而且在未分化的、?guī)則的、單型性、寬QRS波群心動(dòng)過(guò)速的早期處理中，對(duì)于治療和診斷都有幫助）ATP：控制性降血壓61其他珍菊降壓片由中藥野菊花、珍珠層粉、蘆丁三味中藥和可樂(lè)定、雙氫克脲噻組成短效復(fù)方制劑壽比山吲達(dá)帕胺

非噻嗪類利尿藥不良反應(yīng)：低鈉、低鉀、高尿酸62心血管藥相互作用要點(diǎn)凡有明顯負(fù)性肌力和負(fù)性傳導(dǎo)的藥物合用可加重對(duì)竇房結(jié)和房室節(jié)的抑制下述藥物合用易引起低血壓：①ACEI與利尿劑②α受體阻滯劑與鈣通道阻滯劑③奎尼丁與維拉帕米凡能延長(zhǎng)QT間期的藥物ⅠA、Ⅲ類抗心律失常藥、三環(huán)抗抑郁藥等應(yīng)避免合用增加心肌細(xì)胞cAMP和Ca2+水平的藥物如磷酸二酯酶抑制、β激動(dòng)劑、洋地黃、支氣管擴(kuò)張劑合用可促發(fā)延遲后除極，誘發(fā)室速/室顫應(yīng)用心血管藥物應(yīng)注意血鉀、鎂63術(shù)中常用心血管藥物用量藥物單次給藥連續(xù)給藥腎上腺素5~50μg0.01~0.3μg/(min×kg)去甲腎上腺素2~50μg0.01~0.3μg/(min×kg)異丙腎上腺素1~10μg0.01~0.1μg/(min×kg)苯腎上腺素50~500μg0.5~5.0μg/(min×kg)間羥胺50~100μg0.5~5.0μg/(min×kg)多巴胺50~200μg2.0~10μg/(min×kg)氨力農(nóng)0.5~1.0mg/kg2.0~10μg/(min×kg)米力農(nóng)20~70μg/kg0.2~1.0μg/(min×kg)64術(shù)中常用心血管藥物用量藥物單次給藥連續(xù)給藥硝酸甘油50~100μg0.2~2μg/(min×kg)艾司洛爾10~100mg10~100μg/(min×kg)拉貝洛爾2~5mg--美托洛爾0.5~5mg--維拉帕米1~5mg--地爾硫卓2.5~10mg2.5~15μg/(min×kg)尼卡地平10~30μg/kg1~10μg/(min×kg)硝普鈉--0.2~8μg/(min×kg)65藥名微量泵藥液濃度配制