慢性支氣管炎肺炎等修改課件

11肺部解剖2肺部解剖233呼吸系統(tǒng)常見疾病

呼吸系統(tǒng)級疾病最為多見，而且種類繁多。如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張等；肺炎、肺源性心臟病、呼吸衰竭等。4呼吸系統(tǒng)常見疾病呼吸系統(tǒng)級疾病最為多見，而且種

慢性支氣管炎：1、概念：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。

5慢性支氣管炎：1、概念：氣管、支氣管粘膜52、特點：多發(fā)病、常見病,任何年齡均可發(fā)病，老年人為多見。臨床上以

病程長、遷延不愈、反復發(fā)作為特征。62、特點：多發(fā)病、常見病,任何年齡均可63、診斷標準：

臨床上反復發(fā)作咳嗽、咳痰伴有喘息，每年發(fā)作三個月，持續(xù)兩年以上，均可診斷為：慢性支氣管炎。晚期常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。

73、診斷標準：74、病因和發(fā)病機制：

885、病理變化黏膜上皮纖毛粘連、倒伏、斷裂、甚至脫落：慢性支氣管炎最主要病變?yōu)轲つは吗ひ合僭錾?、肥大?/p>

支氣管壁的損傷：

95、病理變化9呼吸道粘膜上皮損傷與修復

粘膜上皮纖毛倒伏，脫失上皮細胞變性壞死杯狀細胞增生鱗狀化生再生修復正常支氣管

鱗狀化生10呼吸道粘膜上皮損傷與修復鱗狀化生再生修復正常支氣管鱗狀化呼吸道腺體變化粘液腺肥大增生分泌亢進漿液腺發(fā)生粘液化杯狀細胞增多咳嗽、咳痰

11呼吸道腺體變化11

呼吸道管壁變化：管壁充血，淋巴細胞漿細胞浸潤管壁平滑肌束斷裂萎縮軟骨可發(fā)生變性萎縮，鈣化或骨化12呼吸道管壁變化：1213136、病理與臨床聯(lián)系：泡沫痰、白色、膿性痰、咳嗽、干濕啰音、哮鳴。7、結局與并發(fā)癥：支氣管擴張肺氣腫肺源性心臟病146、病理與臨床聯(lián)系：14

第二節(jié)肺炎1、概念：

呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，是指肺的急性滲出性炎癥。2、分類

根據病變累及的部位和范圍分為：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎。

根據病原體分為：細菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎、真菌性肺炎、寄生蟲性肺炎、過敏性肺炎等。

根據病變的性質分為：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性等。15第二節(jié)肺炎1、概念：15

臨床上以細菌性肺炎最常見，包括大葉性肺炎、小葉性肺炎、軍團菌肺炎等。16臨床上以細菌性肺炎最常見，包括大葉性肺炎、細菌性肺炎大葉性肺炎1、概念：

主要是由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。17細菌性肺炎大葉性肺炎172、臨床特點：

病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。起病急驟，常以高熱、惡寒開始；繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難；肺實變體征及外周血白細胞計數增高等；病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失；該病多發(fā)生于青壯年，冬春季節(jié)。182、臨床特點：183、病因和發(fā)病機制：原因：肺炎鏈球菌引起。90%以上，機制：當機體在受寒、疲勞、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細菌侵入肺泡通過變態(tài)反應使肺泡壁毛細血管通透性增加，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。193、病因和發(fā)病機制：原因：肺炎鏈球菌引起。90%以上，194、病理變化：大葉性肺炎的病變特點為肺泡內纖維素性炎。一般多發(fā)生于單側肺，多見于左肺下葉，其次是右肺下葉。典型的病變可分為：充血水腫期

1-2天紅色肝樣變期

3-4天灰色肝樣變期

5-6天溶解消散期

7-8天特點：一個或兩個以上肺葉組織大面積廣泛實變204、病理變化：20充血水腫期

NE:肺葉腫大、重量增加、呈暗紅色，切面濕潤，并能擠出較多量的血性漿液。

LM：肺泡壁毛細血管顯著擴張、充血，肺泡內有較多的漿液滲出物,并混有少量紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞。21充血水腫期LM：肺泡壁毛細血管顯著擴張、充血，肺泡內有較多的病理臨床聯(lián)系：臨床上患者可有高熱、寒戰(zhàn)、白細胞升高等癥狀（毒血癥引起），聽診時肺泡內有較多漿液滲出而出現(xiàn)濕性啰音。X線檢查見病變肺葉呈大片淡薄而均勻的陰影。22病理臨床聯(lián)系：臨床上患者可有高熱、寒戰(zhàn)、白細胞升高等癥狀（毒紅色肝樣變期

NE：病變肺葉更加腫脹、暗紅色、質實如肝，故稱紅色肝樣變期。病變處胸膜有纖維蛋白滲出物覆蓋。LM：肺泡壁的毛細血管進一步擴張充血，通透性增強，肺泡腔內有大量的紅細胞和纖維素滲出、少量中性粒細胞和巨噬細胞。其中纖維素連接成網，并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素相連成網狀。

23紅色肝樣變期NE：病變肺葉更加腫脹、暗紅色、質實如肝臨床病理聯(lián)系：臨床上病人出現(xiàn)咳嗽、咳鐵銹色痰（肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬，崩解形成含鐵血黃素混入痰中，使痰液呈鐵銹色）。由于炎癥波及胸膜，引起纖維素性胸膜炎，患者常常感覺胸痛。肺通氣、換氣功能減弱，動脈血氧降低——呼吸困難，發(fā)紺、肺實變體征X線檢查：病變的肺葉肺紋理增粗，并見大片均勻致密陰影。24臨床病理聯(lián)系：臨床上病人出現(xiàn)咳嗽、咳鐵銹色痰（肺泡腔內的紅細灰色肝樣變期NE:肺葉仍腫大，重量增加，灰白色、質實如肝，故稱：灰色肝樣變期，切面干燥呈細顆粒狀。LM:由于肺泡腔內纖維蛋白滲出物繼續(xù)增加，壓迫肺泡壁毛細血管，以致管腔狹窄或閉塞，使病變組織呈貧血狀。肺泡腔內充滿致密纖維素網，網眼種有大量的中性粒細胞、而滲出的紅細胞大部分崩解消失，相鄰肺泡中纖維素經肺泡間孔互相連接更為顯著，肺實變加重。

25灰色肝樣變期NE:肺葉仍腫大，重量增加，灰白色、質實如肝，故2626臨床病理聯(lián)系：臨床癥狀基本同紅色肝樣變期，咳出的鐵銹色痰逐漸變?yōu)檎骋耗撎怠線檢查病變肺葉恢復原來大片狀致密陰影。27臨床病理聯(lián)系：臨床癥狀基本同紅色肝樣變期，咳出的鐵銹色痰逐漸溶解消散期特點：中性粒細胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的纖維素逐漸溶解。NE：

實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。LM：

肺泡壁毛細血管由貧血狀態(tài)逐漸恢復正常，肺泡腔內滲出的中性粒細胞變性壞死，纖維蛋白消失，出現(xiàn)均勻紅染的液體，肺泡壁結構未遭破壞。28溶解消散期特點：285、結局和并發(fā)癥：

（1）痊愈：

（2）并發(fā)癥：肺肉質變：肺膿腫及膿胸：敗血癥或膿毒血癥：感染性休克：是大葉性肺炎最嚴重的一種并發(fā)癥。295、結局和并發(fā)癥：29大葉性肺炎四期病理變化30大葉性肺炎四期病理變化30大葉性肺炎四期表現(xiàn)時期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期發(fā)病時間第1~2天第3~4天第5~6天發(fā)病后一周肺泡壁毛細血管擴張充血擴張充血受壓，呈貧血狀肺泡腔

有大量漿液滲出,少量RBC、WBC

有大量BCR滲出,少數WBC、纖維素

大量纖維素，中性粒細胞滲出

中性粒細胞變性壞死，釋放水解酶，纖維素溶解肉眼觀肺葉腫脹，重量↑暗紅，切面可擠出泡沫的血性漿液

病變肺葉腫脹，重量↑，色暗紅，質實如肝，切面呈粗糙顆粒狀

質實如肝，灰白色，切面干燥，顆粒狀

肺內實變病灶消失，病變肺組織質地較軟臨床病理聯(lián)系毒血癥—高熱、寒戰(zhàn)、WBC↑咳嗽，泡沫痰痰檢可檢出肺炎球菌毒血癥、缺氧、鐵銹色痰、胸痛痰檢可檢出大量肺炎球菌缺氧改善、咳嗽、黏液濃痰、胸痛痰檢不易檢出肺炎球菌體溫下降癥狀、體征減輕、消失X線淡薄均勻陰影大片致密陰影大片致密陰影恢復正常31大葉性肺炎四期表現(xiàn)時期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解病理切片觀察大葉性肺炎紅肝期大葉性肺炎灰肝期32病理切片觀察大葉性肺炎紅肝期大葉性肺炎灰肝期32小葉性肺炎

1、概念：以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。

2、臨床特點：咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)熱；多見于機體抵抗力過低，如小兒、老人、體弱久病或臥床不起的病人，冬春季多發(fā)。33小葉性肺炎1、概念：以肺小葉為病變單位的急性333、特征：以細支氣管為中心的急性化膿性炎癥。4、病因和發(fā)病機制：原因：多種細菌混合感染，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。

誘因：如患急性傳染病、營養(yǎng)不良、受寒等使機體抵抗力下降，呼吸道的防御機能受損，粘液分泌增多，這些細菌即可入侵細支氣管及末梢肺組織并繁殖，引起小葉性肺炎。

因此，小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。343、特征：以細支氣管為中心的急性化膿性炎癥。4、病因和

部位：兩肺下葉及背側

NE：典型病例雙肺出現(xiàn)散在分布的多發(fā)性實變病灶，病灶大小不等，一般直徑在0.5--1cm左右，尤以兩肺下葉及背側較多。病灶形狀不規(guī)則，色暗紅或灰黃色，質實，多數病灶中央可見受累的細支氣管，擠壓可見淡黃色膿性滲出物溢出。嚴重者，病灶互相融合成片，甚至累及全葉，形成融合性小葉性肺炎。

5、病理變化35部位：兩肺下葉及背側5、病理變化353636

（1）細支氣管管壁及間質充血，中性粒細胞浸潤，纖毛柱狀上皮變性壞死或脫落。（2）管腔及肺泡內充滿膿性滲出物。（3）病灶附近肺組織充血水腫，正常肺泡呈代償性肺氣腫。LM：37（1）細支氣管管壁及間質充血，中性粒細胞浸寒戰(zhàn)、高熱

——細菌、毒素及代謝產物的作用；咳嗽、咳膿痰——支氣管粘膜的炎癥刺激毒血癥——細菌毒素代謝產物呼吸困難及發(fā)紺——滲出物→肺通氣換氣↓→缺氧聽診可聞及濕性啰音——此乃病變區(qū)支氣管及肺泡腔內含有炎性滲出物所致。肺實變不明顯——病灶散在X線——散在的、不規(guī)則斑點狀或片狀陰影6、臨床病理聯(lián)系：38寒戰(zhàn)、高熱——細菌、毒素及代謝產物的作用；6、臨床病理聯(lián)（1）痊愈：（2）并發(fā)癥：

呼吸衰竭：心力衰竭：肺膿腫、膿胸：膿毒敗血癥：7、結局和并發(fā)癥：39（1）痊愈：7、結局和并發(fā)癥：39病毒性肺炎1、概念：多為上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎癥。在非細菌性肺炎中最為常見。2、病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。40病毒性肺炎1、概念：多為上呼吸道病毒感染向下蔓延所40

3、病理變化：

NE：病變可不明顯，肺組織因充血水腫而體積輕度增大。LM：間質充血水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤，致使肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內無滲出物或僅見少量漿液。支氣管、肺泡壁組織發(fā)生變性壞死。滲出明顯者，漿液纖維素性滲出物濃縮在肺泡腔面形成一層均勻紅染的膜狀物，即透明膜。413、病理變化：NE：病變可不明顯，肺組織因充血水腫而體

支氣管上皮和肺泡上皮可增生形成多核巨細胞；有時候在增生的上皮細胞和多核巨細胞的胞質和胞核內可檢出病毒包涵體，病毒包涵體是診斷病毒性肺炎的組織學依據。42支氣管上皮和肺泡上皮可增生形成多核巨細胞；有時候434344444、臨床病理聯(lián)系：

由于病毒血癥患者出現(xiàn)——發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠由于炎癥刺激支氣管壁患者——出現(xiàn)劇烈咳嗽、無痰。由于間質炎性滲出——患者出現(xiàn)明顯缺氧、呼吸困難和發(fā)紺等癥狀。X線檢查肺部——可見斑點狀、片狀或均勻的陰影。無并發(fā)癥的病毒性肺炎預后較好。但重癥者可并發(fā)心力衰竭及中毒性腦炎，預后較差。454、臨床病理聯(lián)系：由于病毒血癥患者出現(xiàn)——發(fā)熱、頭痛、全身支原體性肺炎46支原體性肺炎463、特點：支原體肺炎多發(fā)生于20歲以下的青少年，秋、冬季節(jié)發(fā)病較多。散發(fā)性，偶可流行。起病較急，伴有發(fā)熱、劇烈咳嗽、咳痰等肺部感染癥狀。1、概念：支原體性肺炎是由肺炎支原體引起的急性間質性肺炎。2、病變特征：病變主要以淋巴細胞、單核細胞浸潤于肺間質為特征。473、特點：支原體肺炎多發(fā)生于20歲以下的青少年，秋、冬季節(jié)發(fā)4、病理變化：

肺炎支原體可侵犯整個呼吸道粘膜和肺。引起上呼吸道感染、氣管炎、支氣管炎及肺炎。

NE：常累及單側一葉肺組織，下葉多見。病變多呈節(jié)段性分布。肺組織無明顯實變，因充血而呈暗紅色，胸膜光滑。切面可見少量泡沫狀液體溢出，支氣管及細支氣管內可有黏液性滲出物。

LM：呈非特異性間質性肺炎改變。肺泡間隔充血水腫，明顯增寬，其間有多量淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡腔內通常無滲出，僅有少量漿液、紅細胞、巨噬細胞滲出。小、細支氣管壁及其周圍組織也常有淋巴細胞、單核細胞浸潤。484、病理變化：肺炎支原體可侵犯整個呼吸道粘膜和肺。5、臨床病理聯(lián)系：患者起病較急——可有發(fā)熱、頭痛、全身不適等一般癥狀；支氣管和細支氣管急性炎癥——引起頑固和劇烈的咳嗽，由于肺泡腔內滲出物少——咳嗽常為干咳，咳痰少；X線顯示肺部有較淺的陰影，范圍一般不超過一個肺葉。495、臨床病理聯(lián)系：49大葉性肺炎與小葉性肺炎區(qū)別

種類特點大葉性肺炎小葉性肺炎發(fā)病特點青壯年小兒、老年人、久病臥床者病因多是肺炎球菌雜菌混合感染病變范圍肺大葉或肺段肺小葉病變性質纖維素性炎化膿性炎病變特點分四期，病變一致，無支氣管病變灶狀、多彩性、不一致性；有支氣管病變臨床特征咳鐵銹色痰；實變體征咳粘液膿性痰；散在濕性啰音合并癥肺肉質變；中毒性休克心衰、呼衰、支氣管擴張預后預后好，多數痊愈預后差，多為臨終前的并發(fā)癥50大葉性肺炎與小葉性肺炎區(qū)別種類大葉性肺炎小511肺部解剖52肺部解剖2533呼吸系統(tǒng)常見疾病

呼吸系統(tǒng)級疾病最為多見，而且種類繁多。如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張等；肺炎、肺源性心臟病、呼吸衰竭等。54呼吸系統(tǒng)常見疾病呼吸系統(tǒng)級疾病最為多見，而且種

慢性支氣管炎：1、概念：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。

55慢性支氣管炎：1、概念：氣管、支氣管粘膜52、特點：多發(fā)病、常見病,任何年齡均可發(fā)病，老年人為多見。臨床上以

病程長、遷延不愈、反復發(fā)作為特征。562、特點：多發(fā)病、常見病,任何年齡均可63、診斷標準：

臨床上反復發(fā)作咳嗽、咳痰伴有喘息，每年發(fā)作三個月，持續(xù)兩年以上，均可診斷為：慢性支氣管炎。晚期常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。

573、診斷標準：74、病因和發(fā)病機制：

5885、病理變化黏膜上皮纖毛粘連、倒伏、斷裂、甚至脫落：慢性支氣管炎最主要病變?yōu)轲つは吗ひ合僭錾?、肥大?/p>

支氣管壁的損傷：

595、病理變化9呼吸道粘膜上皮損傷與修復

粘膜上皮纖毛倒伏，脫失上皮細胞變性壞死杯狀細胞增生鱗狀化生再生修復正常支氣管

鱗狀化生60呼吸道粘膜上皮損傷與修復鱗狀化生再生修復正常支氣管鱗狀化呼吸道腺體變化粘液腺肥大增生分泌亢進漿液腺發(fā)生粘液化杯狀細胞增多咳嗽、咳痰

61呼吸道腺體變化11

呼吸道管壁變化：管壁充血，淋巴細胞漿細胞浸潤管壁平滑肌束斷裂萎縮軟骨可發(fā)生變性萎縮，鈣化或骨化62呼吸道管壁變化：1263136、病理與臨床聯(lián)系：泡沫痰、白色、膿性痰、咳嗽、干濕啰音、哮鳴。7、結局與并發(fā)癥：支氣管擴張肺氣腫肺源性心臟病646、病理與臨床聯(lián)系：14

第二節(jié)肺炎1、概念：

呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，是指肺的急性滲出性炎癥。2、分類

根據病變累及的部位和范圍分為：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎。

根據病原體分為：細菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎、真菌性肺炎、寄生蟲性肺炎、過敏性肺炎等。

根據病變的性質分為：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性等。65第二節(jié)肺炎1、概念：15

臨床上以細菌性肺炎最常見，包括大葉性肺炎、小葉性肺炎、軍團菌肺炎等。66臨床上以細菌性肺炎最常見，包括大葉性肺炎、細菌性肺炎大葉性肺炎1、概念：

主要是由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。67細菌性肺炎大葉性肺炎172、臨床特點：

病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。起病急驟，常以高熱、惡寒開始；繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難；肺實變體征及外周血白細胞計數增高等；病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失；該病多發(fā)生于青壯年，冬春季節(jié)。682、臨床特點：183、病因和發(fā)病機制：原因：肺炎鏈球菌引起。90%以上，機制：當機體在受寒、疲勞、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細菌侵入肺泡通過變態(tài)反應使肺泡壁毛細血管通透性增加，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。693、病因和發(fā)病機制：原因：肺炎鏈球菌引起。90%以上，194、病理變化：大葉性肺炎的病變特點為肺泡內纖維素性炎。一般多發(fā)生于單側肺，多見于左肺下葉，其次是右肺下葉。典型的病變可分為：充血水腫期

1-2天紅色肝樣變期

3-4天灰色肝樣變期

5-6天溶解消散期

7-8天特點：一個或兩個以上肺葉組織大面積廣泛實變704、病理變化：20充血水腫期

NE:肺葉腫大、重量增加、呈暗紅色，切面濕潤，并能擠出較多量的血性漿液。

LM：肺泡壁毛細血管顯著擴張、充血，肺泡內有較多的漿液滲出物,并混有少量紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞。71充血水腫期LM：肺泡壁毛細血管顯著擴張、充血，肺泡內有較多的病理臨床聯(lián)系：臨床上患者可有高熱、寒戰(zhàn)、白細胞升高等癥狀（毒血癥引起），聽診時肺泡內有較多漿液滲出而出現(xiàn)濕性啰音。X線檢查見病變肺葉呈大片淡薄而均勻的陰影。72病理臨床聯(lián)系：臨床上患者可有高熱、寒戰(zhàn)、白細胞升高等癥狀（毒紅色肝樣變期

NE：病變肺葉更加腫脹、暗紅色、質實如肝，故稱紅色肝樣變期。病變處胸膜有纖維蛋白滲出物覆蓋。LM：肺泡壁的毛細血管進一步擴張充血，通透性增強，肺泡腔內有大量的紅細胞和纖維素滲出、少量中性粒細胞和巨噬細胞。其中纖維素連接成網，并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素相連成網狀。

73紅色肝樣變期NE：病變肺葉更加腫脹、暗紅色、質實如肝臨床病理聯(lián)系：臨床上病人出現(xiàn)咳嗽、咳鐵銹色痰（肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬，崩解形成含鐵血黃素混入痰中，使痰液呈鐵銹色）。由于炎癥波及胸膜，引起纖維素性胸膜炎，患者常常感覺胸痛。肺通氣、換氣功能減弱，動脈血氧降低——呼吸困難，發(fā)紺、肺實變體征X線檢查：病變的肺葉肺紋理增粗，并見大片均勻致密陰影。74臨床病理聯(lián)系：臨床上病人出現(xiàn)咳嗽、咳鐵銹色痰（肺泡腔內的紅細灰色肝樣變期NE:肺葉仍腫大，重量增加，灰白色、質實如肝，故稱：灰色肝樣變期，切面干燥呈細顆粒狀。LM:由于肺泡腔內纖維蛋白滲出物繼續(xù)增加，壓迫肺泡壁毛細血管，以致管腔狹窄或閉塞，使病變組織呈貧血狀。肺泡腔內充滿致密纖維素網，網眼種有大量的中性粒細胞、而滲出的紅細胞大部分崩解消失，相鄰肺泡中纖維素經肺泡間孔互相連接更為顯著，肺實變加重。

75灰色肝樣變期NE:肺葉仍腫大，重量增加，灰白色、質實如肝，故7626臨床病理聯(lián)系：臨床癥狀基本同紅色肝樣變期，咳出的鐵銹色痰逐漸變?yōu)檎骋耗撎怠線檢查病變肺葉恢復原來大片狀致密陰影。77臨床病理聯(lián)系：臨床癥狀基本同紅色肝樣變期，咳出的鐵銹色痰逐漸溶解消散期特點：中性粒細胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的纖維素逐漸溶解。NE：

實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。LM：

肺泡壁毛細血管由貧血狀態(tài)逐漸恢復正常，肺泡腔內滲出的中性粒細胞變性壞死，纖維蛋白消失，出現(xiàn)均勻紅染的液體，肺泡壁結構未遭破壞。78溶解消散期特點：285、結局和并發(fā)癥：

（1）痊愈：

（2）并發(fā)癥：肺肉質變：肺膿腫及膿胸：敗血癥或膿毒血癥：感染性休克：是大葉性肺炎最嚴重的一種并發(fā)癥。795、結局和并發(fā)癥：29大葉性肺炎四期病理變化80大葉性肺炎四期病理變化30大葉性肺炎四期表現(xiàn)時期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期發(fā)病時間第1~2天第3~4天第5~6天發(fā)病后一周肺泡壁毛細血管擴張充血擴張充血受壓，呈貧血狀肺泡腔

有大量漿液滲出,少量RBC、WBC

有大量BCR滲出,少數WBC、纖維素

大量纖維素，中性粒細胞滲出

中性粒細胞變性壞死，釋放水解酶，纖維素溶解肉眼觀肺葉腫脹，重量↑暗紅，切面可擠出泡沫的血性漿液

病變肺葉腫脹，重量↑，色暗紅，質實如肝，切面呈粗糙顆粒狀

質實如肝，灰白色，切面干燥，顆粒狀

肺內實變病灶消失，病變肺組織質地較軟臨床病理聯(lián)系毒血癥—高熱、寒戰(zhàn)、WBC↑咳嗽，泡沫痰痰檢可檢出肺炎球菌毒血癥、缺氧、鐵銹色痰、胸痛痰檢可檢出大量肺炎球菌缺氧改善、咳嗽、黏液濃痰、胸痛痰檢不易檢出肺炎球菌體溫下降癥狀、體征減輕、消失X線淡薄均勻陰影大片致密陰影大片致密陰影恢復正常81大葉性肺炎四期表現(xiàn)時期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解病理切片觀察大葉性肺炎紅肝期大葉性肺炎灰肝期82病理切片觀察大葉性肺炎紅肝期大葉性肺炎灰肝期32小葉性肺炎

1、概念：以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。

2、臨床特點：咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)熱；多見于機體抵抗力過低，如小兒、老人、體弱久病或臥床不起的病人，冬春季多發(fā)。83小葉性肺炎1、概念：以肺小葉為病變單位的急性333、特征：以細支氣管為中心的急性化膿性炎癥。4、病因和發(fā)病機制：原因：多種細菌混合感染，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。

誘因：如患急性傳染病、營養(yǎng)不良、受寒等使機體抵抗力下降，呼吸道的防御機能受損，粘液分泌增多，這些細菌即可入侵細支氣管及末梢肺組織并繁殖，引起小葉性肺炎。

因此，小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。843、特征：以細支氣管為中心的急性化膿性炎癥。4、病因和

部位：兩肺下葉及背側

NE：典型病例雙肺出現(xiàn)散在分布的多發(fā)性實變病灶，病灶大小不等，一般直徑在0.5--1cm左右，尤以兩肺下葉及背側較多。病灶形狀不規(guī)則，色暗紅或灰黃色，質實，多數病灶中央可見受累的細支氣管，擠壓可見淡黃色膿性滲出物溢出。嚴重者，病灶互相融合成片，甚至累及全葉，形成融合性小葉性肺炎。

5、病理變化85部位：兩肺下葉及背側5、病理變化358636

（1）細支氣管管壁及間質充血，中性粒細胞浸潤，纖毛柱狀上皮變性壞死或脫落。（2）管腔及肺泡內充滿膿性滲出物。（3）病灶附近肺組織充血水腫，正常肺泡呈代償性肺氣腫。LM：87（1）細支氣管管壁及間質充血，中性粒細胞浸寒戰(zhàn)、高熱

——細菌、毒素及代謝產物的作用；咳嗽、咳膿痰——支氣管粘膜的炎癥刺激毒血癥——細菌毒素代謝產物呼吸困難及發(fā)紺——滲出物→肺通氣換氣↓→缺氧聽診可聞及濕性啰音——此乃病變區(qū)支氣管及肺泡腔內含有炎性滲出物所致。肺實變不明顯——病灶散在X線——散在的、不規(guī)則斑點狀或片狀陰影6、臨床病理聯(lián)系：88寒戰(zhàn)、高熱——細菌、毒素及代謝產物的作用；6、臨床病理聯(lián)（1）痊愈：（2）并發(fā)癥：

呼吸衰竭：心力衰竭：肺膿腫、膿胸：膿毒敗血癥：7、結局和并發(fā)癥：89（1）痊愈：7、結局和并發(fā)癥：39病毒性肺炎1、概念：多為上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎癥。在非細菌性肺炎中最為常見。2、病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。90病毒性肺炎1、概念：多為上呼吸道病毒感染向下蔓延所40

3、病理變化：

NE：病變可不明顯，肺組織因充血水腫而體積輕度增大。LM：間質充血水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤，致使肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內無滲出物或僅見少量漿液。支氣管、肺泡壁組織發(fā)生變性壞死。滲出明顯者，漿液纖維素性滲出物濃縮在肺泡腔面形成一層均勻紅染的膜狀物，即透明膜。913、病理變化：NE：病變可不明顯，肺組織因充血水腫而體

支氣管上皮和肺泡上皮可增生形成多核