備課素材：“體液調(diào)節(jié)與神經(jīng)調(diào)節(jié)的關(guān)系”教材拓展釋疑-高二上學(xué)期生物人教版選擇性必修1

“體液調(diào)節(jié)與神經(jīng)調(diào)節(jié)的關(guān)系”教材拓展釋疑1．乘坐“過山車”的驚嚇反應(yīng)教材：教材P57“問題探討”對于包括人在內(nèi)的哺乳動物來說，突發(fā)的聲音或觸覺刺激能瞬間誘發(fā)驚跳反射，俗稱“嚇一跳”。近期，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)熊偉教授課題組研究發(fā)現(xiàn)，耳蝸核—腦橋尾側(cè)網(wǎng)狀核—脊髓運動神經(jīng)元這條神經(jīng)環(huán)路，對哺乳動物的“嚇一跳”反應(yīng)起到重要作用。此發(fā)現(xiàn)深化了對本能防御行為神經(jīng)機制的認識，為研究人類的創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙、恐慌癥等疾病提供新方向。驚跳反射存在于哺乳動物的整個生命周期，它的產(chǎn)生可以將機體多處肌肉收縮反應(yīng)緊急調(diào)動起來，保護容易受傷的部位比如眼睛與后頸部，也為進一步的防御反應(yīng)比如躲避、逃跑等做好準備。驚跳反射是一種重要的本能防御行為，但是控制驚跳反射的基本神經(jīng)環(huán)路尚不清楚。熊偉教授課題組研究發(fā)現(xiàn)，當聲音誘發(fā)驚跳反射時，位于哺乳動物腦干的腦橋尾側(cè)網(wǎng)狀核的谷氨酸能神經(jīng)元被大量激活。研究人員使用光遺傳及化學(xué)遺傳手段，發(fā)現(xiàn)特異性“激活神經(jīng)元”可以誘發(fā)小鼠出現(xiàn)彈跳表現(xiàn)，頸部及后肢肌肉也能同步記錄到肌電活動，這是典型的驚跳反射行為。而特異性“抑制神經(jīng)元”則可以抑制小鼠產(chǎn)生驚跳反射，并且不會影響運動協(xié)調(diào)、步態(tài)、感知覺等其他行為。隨后，課題組通過病毒示蹤的方式，發(fā)現(xiàn)谷氨酸能神經(jīng)元直接接受來自耳蝸核的興奮性投射，并與脊髓運動神經(jīng)元之間存在直接突觸聯(lián)系。他們進一步的實驗結(jié)果表明，谷氨酸能神經(jīng)元在接受耳蝸核的輸入后，直接投射到脊髓運動神經(jīng)元，最終完成了對頸部及四肢肌肉的控制。例、在游樂園乘坐過山車，頭朝下疾馳時，不少人會瞳孔擴張，心怦怦直跳，并狂呼亂叫，在此過程中，機體發(fā)生了一系列的神經(jīng)活動，下列說法正確的是（

）A.由驚恐所引起的心跳和呼吸變化此時主要由副交感神經(jīng)興奮所支配B.緊張狀態(tài)下人容易消化不良，導(dǎo)致腹脹，這是交感神經(jīng)興奮所引起的C.乘坐結(jié)束后，在副交感神經(jīng)的支配下，血管由緊張變?yōu)槭鎻圖.上述活動是游客在乘坐過山車的時候通過意識控制所產(chǎn)生的答案：B解析：驚恐等緊急狀態(tài)下，機體的應(yīng)激反應(yīng)主要由交感神經(jīng)興奮所支配；副交感神經(jīng)并不控制血管的舒張；上述活動均由自主神經(jīng)支配，通常不受意識控制。2。NO的生物學(xué)功能：教材P57“正文”NO在體液調(diào)節(jié)中，特別是心血管舒張中發(fā)揮著重要作用。血管神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿（ACH）作用于內(nèi)皮細胞G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR），并激活磷脂酶C（PLC），磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）在激活磷脂酶C的作用下水解生成二酰甘油（DAG）和三磷酸肌醇（IP3）。IP3在細胞質(zhì)中擴散，激活I(lǐng)P3受體通道，導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+釋放到細胞質(zhì)中，Ca2+水平升高。DAG作為親脂分子錨定在細胞膜上，激活鈣調(diào)蛋白（CaM），當Ca2+與鈣調(diào)蛋白結(jié)合后，刺激NOS催化L-精氨酸氧化形成L-瓜氨酸（LCCP），同時釋放NO，NO通過擴散進入鄰近平滑肌細胞，激活鳥苷酸環(huán)化酶（GC），刺激GTP生成cGMP。cGMP作為第二信使激活cGMP依賴的蛋白激酶G（PKG），這樣使肌動肌球蛋白復(fù)合物信號通路受到抑制，從而導(dǎo)致血管平滑肌舒張（如圖）。NO作為腦內(nèi)的氣體分子神經(jīng)遞質(zhì)，參與神經(jīng)系統(tǒng)信息傳遞、發(fā)育及再生等過程。與一般的神經(jīng)遞質(zhì)不同，NO并不儲存于囊泡中，作為逆行信使參與突觸間信號的傳遞，屬于一種非典型的神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)的分類具體如表。NO發(fā)揮作用的主要機制是谷氨酸（Glu）自突觸前膜釋放后，與突觸后膜上的α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸（AMPA）受體和N-甲-基D-天冬氨酸（NMDA）受體結(jié)合，由AMPA激活而觸發(fā)的去極化使阻塞于NMDA受體通道的Mg2+移出，通道打開，Na+和Ca2+內(nèi)流，同時K+外流。高頻刺激使突觸后神經(jīng)元Ca2+水平顯著升高，低頻刺激使Ca2+輕度升高。突觸后神經(jīng)元Ca2+顯著升高可激活鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶Ⅱ，后者可使AMPA受體通道磷酸化而增加其對Na+的通透性，促使貯存于細胞質(zhì)中的AMPA受體轉(zhuǎn)移到突觸后膜上，同時Ca2+升高激活NOS促進NO合成。NO從突觸后神經(jīng)元作為逆行信使的角色擴散進入突觸前神經(jīng)元，引起谷氨酸長時程釋放，形成長時間增強（LTP）（如圖）。研究發(fā)現(xiàn)，當內(nèi)毒素、LPS、IFN、IL和TNF等與巨噬細胞、中性粒細胞和肥大細胞上的受體結(jié)合后，被激活產(chǎn)生iNOS，進而合成NO。NO擴散到周圍的細胞后，抑制細胞核內(nèi)DNA合成以及線粒體內(nèi)的三羧酸循環(huán)（TCA循環(huán)）和電子傳遞，從而殺傷腫瘤細胞、損傷組織細胞、殺傷病原微生物（如圖）。不僅如此，研究發(fā)現(xiàn)自身免疫性疾病患者體內(nèi)NO含量增加，表明NO與自身免疫病具有相關(guān)性。除此之外，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)NO在生殖系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和消化系統(tǒng)中也具有調(diào)節(jié)作用。NO存在于下丘腦—垂體—性腺軸中的各部分中，能通過cGMP通路促進下丘腦分泌促性腺激素釋放激素，也可以通過Ca2+依賴性機制作用于垂體刺激卵泡刺激素和促黃體生成素的分泌，對雌性和雄性動物均發(fā)揮重要作用。對于雄性動物而言，NO可促進陰莖勃起、參與睪酮分泌、調(diào)節(jié)精子的發(fā)生等生理過程；對于雌性動物而言，NO幾乎參與所有的生殖活動，如性行為、卵泡的發(fā)育和排卵、分娩、妊娠等生理過程。NO也存在于肺部，保護氣管不過度收縮，也可調(diào)節(jié)氣管中的炎癥反應(yīng)，在臨床中利用NO吸收法可以治療肺高壓疾病。NO在胃腸道也有分布，可以調(diào)節(jié)胃腸道蠕動、保護肝細胞、抑制胃腸粘膜損傷等。例、NO是最早發(fā)現(xiàn)的氣體神經(jīng)遞質(zhì)，與一般的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用的方式有所不同。下圖表示自主神經(jīng)元支配血管平滑肌舒張的過程，下列有關(guān)敘述正確的是（

）A.神經(jīng)遞質(zhì)從突觸前膜釋放均需要消耗ATPB.神經(jīng)遞質(zhì)均需通過與特異性受體結(jié)合才能發(fā)揮作用C.乙酰膽堿與受體結(jié)合不會引起G蛋白的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變D.膜兩側(cè)Ca2+濃度差會影響乙酰膽堿的釋放和NO的合成答案：D解析：分析題圖：Ca2+通過通道進入突觸前膜會促進NO的合成和乙酰膽堿的釋放，乙酰膽堿以胞吐的方式由突觸前膜釋放到突觸間隙，與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，而NO直接以自由擴散的方式進入突觸后膜。據(jù)圖顯示，NO可自由穿過細胞膜，說明運輸方式是自由擴散，不消耗ATP，A錯誤；據(jù)圖顯示，NO直接