AIDS的特點(diǎn)及預(yù)防

第六節(jié)獲得性免疫缺陷綜合征獲得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS),又稱艾滋病，是由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)引起的性傳播疾病。HIV可引起T淋巴細(xì)胞損害，導(dǎo)致持續(xù)性免疫缺陷，多個(gè)器官出現(xiàn)機(jī)會性感染及罕見惡性腫瘤，最后導(dǎo)致死亡。HIV屬逆轉(zhuǎn)錄RNA病毒，有HIV-1、HIV-2兩個(gè)型別，引起世界流行的是HIV—I,HIV-2主要在西部非洲局部流行?！緜鞑ネ緩健縃IV可存在于感染者的血液、精液、陰道分泌物、眼淚、尿液、乳汁、腦脊液中。艾滋病患者及HIV攜帶者均具有傳染性。傳播途徑：①性接觸直接傳播：包括同性接觸及異性接觸。以往同性戀是HIV的主要傳播方式，目前異性間的傳播日趨嚴(yán)重。②血液傳播：見于吸毒者共用注射器；接受HIV感染的血液、血制品；接觸HIV感染者的血液、粘液等。③母嬰傳播：HIV在妊娠期能通過胎盤傳染給fI#JL,或分娩時(shí)經(jīng)軟產(chǎn)道及出生后經(jīng)母乳喂養(yǎng)感染新生兒?！景l(fā)病機(jī)制】HIV病毒體外層的脂蛋白包膜中嵌有g(shù)pl20和gp41兩種糖蛋白，9p120與淋巴細(xì)胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性，可與其特異性結(jié)合；gp41介導(dǎo)病毒包膜與宿主細(xì)胞膜融合。因此，HIV經(jīng)皮膚粘膜破損處或經(jīng)血液等其他途徑到達(dá)血液后，可選擇性地侵入CD4+淋巴細(xì)胞。HIV侵入CD4十淋巴細(xì)胞后，在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下，合成DNA，并整合到宿主細(xì)胞的染色體，整合的病毒DNA即可在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、形成完整的病毒體釋放出細(xì)胞外，細(xì)胞死亡，感染新的細(xì)胞，也可呈潛伏感染狀態(tài)，隨細(xì)胞分裂而進(jìn)入子代細(xì)胞。感染初期，HIV大量復(fù)制，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理產(chǎn)生病毒血癥，并可出現(xiàn)衣殼抗原p24的表達(dá)，臨床表現(xiàn)為急性HIV感染癥狀。由于HIV的細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制，導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞損傷、死亡，CD4+T細(xì)胞明顯減少。然而在機(jī)體的免疫作用下，CD8+CTl。活化，殺傷HIV感染細(xì)胞，同時(shí)產(chǎn)生抗HIV抗體，病毒血癥很快被清除，CD4+淋巴細(xì)胞數(shù)量回升。但HIV未被完全殺死，進(jìn)入持續(xù)潛伏感染狀態(tài)，HIV處于低水平復(fù)制，臨床表現(xiàn)為無癥狀HIV感染。隨著HIV不斷復(fù)制、擴(kuò)散，CD4+淋巴細(xì)胞不斷死亡，如此周而復(fù)始，最后導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞耗竭，免疫功能嚴(yán)重破壞，并發(fā)各種條件致病菌的感染和腫瘤，臨床表現(xiàn)為艾滋病，導(dǎo)致死亡?！九R床表現(xiàn)】從感染HIV到發(fā)展為艾滋病的潛伏期長短不一，短至幾個(gè)月，長達(dá)l7年，平均l0年。由于HIV感染后期常發(fā)生各種機(jī)會性感染及惡性腫瘤，因此，臨床表現(xiàn)多樣。我國于1996年7月1日起執(zhí)行的《HIV/AIDS診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》標(biāo)準(zhǔn)中，將艾滋病分為3個(gè)階段。急性HIV感染期部分患者在感染HIV初期無臨床癥狀，但大部分HIV感染后6日46周可出現(xiàn)急性癥狀，臨床主要表現(xiàn)為：①發(fā)熱、乏力、咽痛、全身不適等上呼吸道感染癥狀；②個(gè)別有頭痛、皮疹、腦膜腦炎或急性多發(fā)性神經(jīng)炎；③頸、腋及枕部有腫大淋巴結(jié)，類似傳染性單核細(xì)胞增多癥；④肝脾腫大。上述癥狀可自行消退。約在感染HIV2?3個(gè)月后出現(xiàn)HIV抗體陽性，95%感染者在6個(gè)月內(nèi)HIV抗體陽性。從感染HIV至抗體形成的時(shí)期，稱為感染窗口期。窗口期HIV抗體檢測陰性，但具有傳染性。無癥狀HIV感染臨床常無癥狀及體征。血液中不易檢出HIV抗原，但可以檢測到HIV抗體。艾滋病臨床表現(xiàn)為①原因不明的免疫功能低下；②持續(xù)不規(guī)則低熱超過丨個(gè)月；③持續(xù)原因不明的全身淋巴結(jié)腫大(淋巴結(jié)直徑>1Crll)；④慢性腹瀉超過4?5次/日，3個(gè)月內(nèi)體重下降>10%；⑤合并口腔假絲酵母菌感染、卡氏肺囊蟲肺炎、巨細(xì)胞病毒感染、弓形蟲病、隱球菌腦膜炎、進(jìn)展迅速的活動性肺結(jié)核、皮膚粘膜的Kaposi肉瘤、淋巴瘤等；⑥中青年患者出現(xiàn)癡呆癥。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理【實(shí)驗(yàn)室檢查】HIV抗體檢測初篩試驗(yàn)有酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)和顆粒凝集試驗(yàn)，確認(rèn)試驗(yàn)有免疫印跡試驗(yàn)。病毒培養(yǎng)病毒分離培養(yǎng)是診斷HIV感染最可靠的方法，但敏感度低。3?病毒相關(guān)抗原檢測雙抗體夾心法檢測HIV相關(guān)抗原p24。核酸檢測PCR技術(shù)檢測血漿中HIVRNA?！驹\斷】根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查診斷。我國有關(guān)《HIV/AIDS診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：急性HIV感染流行病學(xué)史：包括①同性戀或異性戀者有多個(gè)性伴侶史，或配偶、性伴侶抗HIV抗體陽性;②靜脈吸毒史;③用過進(jìn)口第哪因子等血液制品;④與HIV/AIDs患者有密切接觸史；⑤有梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性傳播疾病史；⑥出國史；⑦HIV抗體陽性者所生的子女；⑧輸入未經(jīng)HIV抗體檢測的血液。HIV不同感染時(shí)期，實(shí)驗(yàn)室結(jié)果不同。臨床表現(xiàn)：見上述臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查：①周圍血白細(xì)胞及淋巴細(xì)胞總數(shù)起病后下降，以后淋巴細(xì)胞總數(shù)上升，可見異型淋巴細(xì)胞；②cD4/CD8>1；③感染初期HIV抗體陰性，2?3個(gè)月后，最長可達(dá)6個(gè)月HIV抗體陽性，在感染窗口期抗體陰性；④少數(shù)人感染初期血液HIVp24抗原陽性。無癥狀HIV感染流行病學(xué)史同急性HIV感染。無任何臨床表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查如下：①抗HIV抗體陽性，經(jīng)確證試驗(yàn)證實(shí)；②2D4淋巴細(xì)胞總數(shù)正常，CD4/CD8>1；③血清p24抗原陰性。艾滋病流行病學(xué)史同急性HIV感染。臨床表現(xiàn)同上述臨床表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查：①抗HIV抗體陽性，經(jīng)確證試驗(yàn)證實(shí)；②血液p24抗原陽性；③CD4淋巴細(xì)胞總數(shù)<200/mms或200?500/mm3:④CD4/CD8<1:⑤周圍血WBC、Hb下降；⑥』3。微球蛋白水平增高；⑦可找到艾滋病合并感染的病原學(xué)或腫瘤的病理依據(jù)。．4?病例分類①HIV感染者需具備抗HIV抗體陽性，急性HIV感染系高危人群在追蹤過程中抗HIV抗體陽轉(zhuǎn)。②若有流行病學(xué)史，或有艾滋病的臨床表現(xiàn)，并且同時(shí)具備艾滋病實(shí)驗(yàn)室檢查中的①、③、⑦項(xiàng)為艾滋病。【治療】目前尚無治愈方法，主要采取一般治療、抗病毒藥物及對癥處理。一般治療對HIV感染和艾滋病患者給予積極的心理治療，囑其注意休息，加強(qiáng)營養(yǎng)及勞逸結(jié)合，避免傳染他人?？共《舅幬镉?大類藥物可供選擇：①核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(NRTI)：齊多夫定⑺dovudine,ZDV)200m9,每日3次，或300m9，每日2次；司他夫定(d4T)40m9，每日3次；扎西他濱(DDC)0.75m9，每日3次；地丹諾辛(DDI)200m9,每日3次；拉米夫定(3TC)150m9，每日2次。②蛋白酶抑制劑(PI)：英地那韋(IDV)800m9,每Et3次；尼非那韋(NFV)750m9，每日3次；利杜那韋(RTV)600m9,每日2次；沙奎那韋(SQV)600m9，每日3次。③非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(N—NRTI)：臺拉維定(D1.V)400m9，每日3次；奈韋拉平(NVP)200m9,每日1次，2周后改為400m9,每日1次。聯(lián)合用藥(雞尾酒療法)可增加療效。聯(lián)合用藥多選用2種NRTI加1種Pl或2種NRTI加1種N—NRTI的三聯(lián)治療，也可選用2種NRTl加1種Pl加1種N—NRTl或2種NRTl加2種Pl的四聯(lián)治療。注意doT與DIX；不能聯(lián)合應(yīng)用。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理免疫調(diào)節(jié)藥物選用：①a干擾素每次300萬U,皮下注射或肌注，每周3次，3?6個(gè)月1療程；②白細(xì)胞介素2(IL一2)每次250萬u,連續(xù)靜脈滴注24小時(shí)，每周5日，共4?8周；③丙種球蛋白定期使用，能減少細(xì)菌性感染的發(fā)生。④中藥如香菇多糖、丹參、黃芪均有調(diào)整免疫功能。常見合并癥采取對癥治療。課程論文書寫格式要求課程論文用鋼筆或中性筆手寫，不能打印(封面除外)。紙張采用A4大小。課程論文行文順序及要求如下：論文題目：表達(dá)論文的中心內(nèi)容；應(yīng)避免使用非公知公用的縮略詞。作者：處于論文題目正下方，須寫明專業(yè)、年級、班別、姓名。摘要：以提供論文內(nèi)容梗概為目的，采用第三人稱表述。字?jǐn)?shù)應(yīng)在200字左右。關(guān)鍵詞：限制在3?5個(gè)詞匯內(nèi)，空隔隔開。正文：正文要符合一般學(xué)術(shù)論文的寫作規(guī)范，字?jǐn)?shù)不低于3000字。論文各層次標(biāo)題一律用阿拉伯?dāng)?shù)字連續(xù)編號，左頂格編排，二、三級標(biāo)題編號數(shù)字之間用下圓點(diǎn)“.”相隔,最末數(shù)字后面不加“.”，例如“1”“1.1”“1.1.1”等，各層次的序號后空1個(gè)字位接排該層次標(biāo)題。文中圖、表應(yīng)規(guī)范化，符號、代號符合國家標(biāo)準(zhǔn)，字體大小與正文協(xié)調(diào)。參考文獻(xiàn)：參考文獻(xiàn)應(yīng)是作者直接閱讀過的，且與論文直接相關(guān)，正文中參考文獻(xiàn)序號采用小字號右上標(biāo)（序號使用阿拉伯?dāng)?shù)字加方括號）參考文獻(xiàn)位于正文結(jié)尾后下方隔2行，“參考文獻(xiàn)”4個(gè)字居中。參考文獻(xiàn)應(yīng)按文中引用出現(xiàn)的順序列全，書寫時(shí)用阿拉伯?dāng)?shù)字加方括號標(biāo)示并依序書寫，靠左對齊。課程論文書寫格式要求課程論文用鋼筆或中性筆手寫，不能打?。ǚ饷娉猓?。紙張采用A4大小。課程論文行文順序及要求如下：論文題目：表達(dá)論文的中心內(nèi)容；應(yīng)避免使用非公知公用的縮略詞。作者：處于論文題目正下方，須寫明專業(yè)、年級、班別、姓名。摘要：以提供論文內(nèi)容梗概為目的，采用第三人稱表述。字?jǐn)?shù)應(yīng)在200字左右。關(guān)鍵詞：限制在3?5個(gè)詞匯內(nèi)，空隔隔開。正文：正文要符合一般學(xué)術(shù)論文的寫作規(guī)范，字?jǐn)?shù)不低于3000字。論文各層次標(biāo)題一律用阿拉伯?dāng)?shù)字連續(xù)編號，左頂格編排，二、三級標(biāo)題編號數(shù)字之間用下圓點(diǎn)“.”相隔,最末數(shù)字后面不加“.”，例如“1”“1.1”“1.1.1”等，各層次的序號后空1個(gè)字位接排該層次標(biāo)題。文中圖、表應(yīng)規(guī)范化，符號、代號符合國家標(biāo)準(zhǔn)，字體大小與正文協(xié)調(diào)。參考文獻(xiàn)：參考文獻(xiàn)應(yīng)是作者直接閱讀過的，且與論文直接相關(guān)，正文中參考文獻(xiàn)序號采用小字號右上標(biāo)（序號使用阿拉伯?dāng)?shù)字加方括號）參考文獻(xiàn)位于正文結(jié)尾后下方隔2行，“參考文獻(xiàn)”4個(gè)字居中。參考文獻(xiàn)應(yīng)按文中引用出現(xiàn)的順序列全，書寫時(shí)用阿拉伯?dāng)?shù)字加方括號標(biāo)示并依序書寫，靠左對齊。發(fā)病機(jī)制HIV作用的靶細(xì)胞是CD4+T細(xì)胞，巨噬細(xì)胞及單核細(xì)胞。其致病機(jī)理概括來說就是通過病毒顆粒的不斷復(fù)制而造成CD4+T細(xì)胞的大量破壞，從而破壞免疫平衡造成免疫缺陷，從而引起機(jī)會感染和惡性腫瘤的發(fā)生。吸附：表達(dá)CD4分子（跨膜糖蛋白）的細(xì)胞最易受到HIV攻擊，因此，Th細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞是主要的靶細(xì)胞oHIV依靠刺突gp120吸附到敏感細(xì)胞表面的特異性受體CD4分子上，這一特異性反應(yīng)決定病毒能否進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。在自然條件下，如果細(xì)胞沒有受體分子，病毒很難侵入。因此，深入研究CD4的結(jié)構(gòu)與功能關(guān)系及其與HIVgp120的相互作用，有助于闡明HIV的致病機(jī)制，指導(dǎo)HIV疫苗或抗病毒藥物的研制。AIDS臨床七年四班二組艾滋病由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的獲得性免疫缺陷綜合癥（AIDS）.主要內(nèi)容流行概況傳播方式致病機(jī)制AIDS的治療展望流行性況顏色最深的地區(qū)是感染情況最嚴(yán)重的地區(qū)自1981年美國黑人區(qū)發(fā)現(xiàn)首例艾滋病病例以來,這種被稱為"世紀(jì)瘟疫"的疾病不僅沒有得到控制,反而更加猖獗.全世界已有1880萬人死于艾滋病,其中380萬是兒童.據(jù)最新統(tǒng)計(jì),全世界感染艾滋病病毒的人數(shù)已達(dá)5000萬人,130萬是15歲以下的兒童.19年來,艾滋病已經(jīng)使1320萬兒童成為無依無靠的孤兒,其中95%生活在非洲.現(xiàn)在,艾滋病正在非洲大陸肆虐,非洲的艾滋病病毒攜帶者的數(shù)量占全球總數(shù)的50%以上,因艾滋病感染,南非人的平均壽命將在2008年由60歲減至40歲.艾滋病的迅速傳播已成為全球性的災(zāi)難.1977-1995年感染人數(shù)傳播方式AIDS為傳染性性病,其傳播方式主要有三,其中以性接觸最具重要性.性接觸注射途徑(輸血?血制品.靜脈毒癮者因共用污染有HIV的針頭和注射器而被感染)母嬰垂直傳播制病機(jī)制HIV感染的過程急性HIV綜合征潛伏期(1)細(xì)胞潛伏期(2)臨床潛伏期臨床疾病期AIDS的發(fā)病機(jī)制HIV進(jìn)入細(xì)胞機(jī)制HIV感染過程(1)CD4分子:HIVgp120羥基端第4保守部分(氨基酸413?447)與CD4+細(xì)胞表面CD4分子的V1區(qū)高親和力地結(jié)合.結(jié)合后gp120和CD4的構(gòu)型都發(fā)生了改變.故CD4分子是HIV的主要受體,CD4+細(xì)胞是HIV攻擊的主要靶細(xì)胞.但外周血單個(gè)核細(xì)胞僅為總淋巴細(xì)胞的1%?3%.已發(fā)現(xiàn)淋巴器官主要是淋巴結(jié)中有大量HIVDNA.組織中特別是淋巴器官中的MQ是HIV復(fù)制和播散的主要場所和貯庫.⑵融合受體：HIV也能感染CD4-細(xì)胞，與HIV進(jìn)入有關(guān)的CD4-細(xì)胞表面分子的性質(zhì)不明，最近在腦細(xì)胞上鑒定出一融合受體，為脂糖受體(如半乳糖苷神經(jīng)酰胺)可能與HIV進(jìn)入CD4-細(xì)胞有關(guān).⑶淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1:此抗原在HIV細(xì)胞-細(xì)胞間的傳播中起重要作用.HIV可經(jīng)MQ淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞或淋巴細(xì)胞達(dá)上皮細(xì)胞中和抗體不能阻斷感染細(xì)胞將HIV傳給未感染細(xì)胞.Fc和補(bǔ)體受體:已發(fā)現(xiàn)HIV-1感染過程中的抗體依賴的增強(qiáng)現(xiàn)象.非中和抗體的Fab與病毒結(jié)合，經(jīng)補(bǔ)體或Fc受體使HIV植入細(xì)胞內(nèi).表型混合(phenotypicmixing):經(jīng)HIV和鼠逆轉(zhuǎn)錄病毒共感染的細(xì)胞能形成假病毒子(pseudotypevirion),在其包膜內(nèi)有HIV基因組.HIV感染淋巴組織T細(xì)胞表面有許多HIV病毒艾滋病皮膚病變艾滋病卡波氏肉瘤CD4+細(xì)胞減少的機(jī)制HIV(+)者血中CD4+T細(xì)胞以25?40個(gè)/pL/年的速度下降，出現(xiàn)癥狀時(shí)CD4+T細(xì)胞一般＜300個(gè)/p1,如其數(shù)急轉(zhuǎn)直下降至約200個(gè)川1,則為疾病惡化的先兆.HIV及其包膜蛋白的直接細(xì)胞致病作用:gp120能直接損傷細(xì)胞膜，使細(xì)胞溶解破壞死亡的現(xiàn)象已得到證實(shí).感染細(xì)胞的死亡也可能是蛋白質(zhì)合成被抑制的結(jié)果.未整合HIVDNA在胞內(nèi)蓄積具有毒性,HIVTat蛋白能殺傷腦細(xì)胞.感染細(xì)胞-未感染細(xì)胞形成合胞體:感染HIVCD4+細(xì)胞的胞膜與未感染CD4+細(xì)胞的胞膜相融合，形成有多個(gè)核的巨大細(xì)胞.合胞體的形成與HIV的細(xì)胞致病作用及CD4+細(xì)胞丟失有關(guān).Gp120的V3超變區(qū)參與融合過程，淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1在細(xì)胞融合中也起作用.程序性細(xì)胞死亡(programmedcelldeath):細(xì)胞凋亡是機(jī)體保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一種生理性細(xì)胞自殺機(jī)制?它與免疫系統(tǒng)的成熟與完善(如自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆的排除等)?衰老，胚胎發(fā)育,與器官的形成等密切相關(guān).自身免疫機(jī)制:MHCII類分子尤為HLA-DR和DQ與HIV-lap120及gp41蛋白質(zhì)具有結(jié)構(gòu)同源性，抗gp120和gp41的抗體與HLAII分子有交叉反應(yīng),故有人提出了gh120為"同種異表位"假說,gp120與CD4結(jié)合引起了長期的同種異基因免疫應(yīng)答.病毒所觸發(fā)的自身免疫性破壞，是通過細(xì)胞抗原的分子模擬所致.HIV對免疫系統(tǒng)的作用與自身免疫病有相似之處.有的HIV(+)者有抗TH,抗B細(xì)胞和抗CD4分子的自身抗體等.⑸超抗原:HIV本身可能有一個(gè)作用像超抗原如致病微生物抗原在HIV的免疫致病中可能起重要作用.—(6)特異性細(xì)胞毒T細(xì)胞對HIV感染細(xì)胞的破壞作用.HIV表達(dá)的誘導(dǎo)HIV在T細(xì)胞，單核細(xì)胞和MQ中的有效復(fù)制取決于這些細(xì)胞的活化和分化狀態(tài).HIV與其它病毒共感染如巨細(xì)胞病毒,單純皰疹病毒，乙肝炎病毒,HTLV-1和人皰疹病毒增加HIV的表達(dá).有些細(xì)胞因子能調(diào)節(jié),誘導(dǎo)HIV從潛伏或慢性感染狀態(tài)進(jìn)入活躍表達(dá)狀態(tài),如IL-1,IL-3,IL-6,TFF-|3,IFN-Y和GM-CSF等;而IFN-a,IFN-B,IL-4和轉(zhuǎn)化生長因子書等能抑制HIV感染?細(xì)胞因子無需入循環(huán),局部產(chǎn)生后在組織水平上就能調(diào)節(jié)HIV表達(dá).AIDS的治療HIV感染所致的CD4+細(xì)胞的死亡和免疫功能的衰竭是不可逆的和致死性的.雖現(xiàn)有針對IFV感染過程中不同階段的許多藥物,但遺憾的是至今尚無一個(gè)高效,低毒,安全的藥物問世,現(xiàn)有的藥物大多處于實(shí)驗(yàn)研究或臨床試用階段目前雖已有作用于HIV復(fù)制的不同階段和具有不同作用機(jī)制的藥物,但最后的成功不僅取決于正確使用這些藥物，而且還取決于疾病基本過程和HIV表型改變規(guī)律的了解.現(xiàn)常用藥為拉米夫定,能抑制病毒的逆轉(zhuǎn)錄.免疫缺陷病已成為臨床上很重要一組疾病.先天性免疫缺陷病發(fā)病年齡早.多有遺傳傾向性,感染所致死亡率高，基因治療可能會帶來希望.HIV的流行已產(chǎn)生了嚴(yán)重的社會問題和倫理學(xué)問題?對HIV研究已較廣泛，但其高度的變異性和更強(qiáng)毒株的出現(xiàn)已引起人們的極大關(guān)注.對其發(fā)病機(jī)制已提出了各種解釋，但任何單一因素似都不能圓滿解釋HIV感染后CD4+細(xì)胞的死亡.現(xiàn)有治療措施仍令人失望,有效疫苗的研制正在進(jìn)行中.AIDS的最終解決需要世界各國政府和全球?qū)W科工作者的共同努力.展望自從艾滋病開始流傳時(shí)起,人們都談艾色變,一直希望醫(yī)學(xué)的發(fā)展可治愈艾滋病.那么艾滋病可治愈嗎這里有一個(gè)前提,我們目前生活的世界是一個(gè)病毒世界,沒有一種病毒是可以完全殺滅的.艾滋病毒的可怕在于它破壞了人體的免疫系統(tǒng),引起了各種致死性的并發(fā)癥.這使人產(chǎn)生恐懼.在1992年之前,研制治療艾滋病的藥物和疫苗的努力并沒有得到人們所期望的效果.1994年何大一研究所推出聯(lián)合療法（即"雞尾酒"療法）.艾滋病毒被抑制到用現(xiàn)代先進(jìn)方法檢測不出的水平,并可維持2-3年.這樣既減少了病毒感染的機(jī)會,也延長了病人無癥狀期.這是一次突破.但是,這種療法依然有其不足:一是價(jià)格昂貴.在美國一個(gè)艾滋病患者一年用藥將花費(fèi)1.8萬美元;二是這種療法不能全部消除艾滋病.病毒存在靜止細(xì)胞中,一旦細(xì)胞激活,病毒可以繼續(xù)復(fù)制并傳播;三是在某些病人中也產(chǎn)生了耐藥性;四是藥物副作用大.必須長期服用,停藥后存在于細(xì)胞中的病毒又開始復(fù)制傳播.所以說,目前還沒有能夠治愈艾滋病的藥物,亦未能成功制造疫苗以預(yù)防艾滋病毒感染.但卻可使用藥物如蛋白抑制劑（P1）,AZT,ddl,3TC,ddC等去減慢病毒