中毒的診斷治療課件

急性中毒

中毒總論概念：中毒：有毒化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體，達(dá)到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病。毒物：能使機(jī)體發(fā)生病變的化學(xué)物質(zhì)急性中毒：大量毒物短時(shí)間進(jìn)入體內(nèi)，很快引起中毒癥狀，若處理不及時(shí)可能危及生命。慢性中毒：小量毒物逐漸進(jìn)入體內(nèi)，在體內(nèi)蓄積經(jīng)過一個(gè)長時(shí)期，達(dá)到中毒程度而出現(xiàn)中毒癥狀病因生活性中毒：多因誤服、用藥過量、自殺、他殺、意外接觸有毒物質(zhì)或攝入被毒物污染的食物和水等。職業(yè)性中毒：生產(chǎn)環(huán)境或在日常生活中接觸毒物公害?。汗まr(nóng)業(yè)廢物對(duì)空氣、水、土壤的污染體內(nèi)分布毒物可廣泛分布于體液和組織中，毒物蓄積的部位可以是主要的致毒部位影響因素：①毒物與血漿蛋白的結(jié)合力②毒物與組織的親和力③毒物通過某些屏障的能力：血腦屏障、胎盤屏障毒物排泄腎排泄：其機(jī)制主要有腎小球?yàn)V過和腎小管分泌膽道排泄：經(jīng)胃腸道吸收的毒物經(jīng)門靜脈系統(tǒng)進(jìn)入肝臟，由肝細(xì)胞分泌入膽汁，再進(jìn)入腸內(nèi)而被排泄。部分毒物或代謝產(chǎn)物在腸內(nèi)可再吸收，形成腸肝循環(huán)，致從體內(nèi)排泄延緩。其他：小腸和大腸的黏膜。汗腺、唾液腺、乳汁中毒分類工業(yè)性毒物中毒農(nóng)藥中毒食物中毒動(dòng)物性中毒西藥中毒中藥中毒麻醉鎮(zhèn)靜劑中毒家用化學(xué)品中毒軍用毒劑中毒中毒的機(jī)制干擾酶系統(tǒng)：毒物可競(jìng)爭(zhēng)或非競(jìng)爭(zhēng)性抑制，與酶輔因子或輻酶相反應(yīng)或相競(jìng)爭(zhēng)，奪取酶系統(tǒng)所必需的激活劑，生成配位化合物，通過以上途徑干擾或抑制酶的活性。阻抑血紅蛋白的攜氧功能：某些毒物可使血紅蛋白發(fā)生變化，使其喪失正常的攜氧功能，導(dǎo)致組織缺氧。生成的異常血紅蛋白主要有碳氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白。中毒診斷（一）病史（現(xiàn)病史、既往史）注意問題：①潛伏期長的藥物②病程中毒性遲發(fā)現(xiàn)象③“中間綜合征”④急性中毒恢復(fù)期遲發(fā)性病變（二）臨床表現(xiàn)以其他臨床表現(xiàn)就診基礎(chǔ)疾病癥狀加重就診對(duì)原因不明的重癥，如昏迷、抽搐、呼衰等就診治療治療原則：①終止接觸毒物，脫離中毒環(huán)境②清除進(jìn)入人體內(nèi)的已被吸收或尚未吸收的毒物③如有可能，選用特效解毒藥④對(duì)癥治療二、消除體內(nèi)尚未被吸收的毒物：（一）催吐適應(yīng)人群：所有清醒患者具體操作：囑患者飲溫水300～500ml后，刺激咽后壁引起嘔吐。禁忌癥：昏迷狀態(tài)抽搐、驚厥未控制腐蝕性毒物石油蒸餾物，如汽油、煤油食管靜脈曲張、主動(dòng)脈瘤、潰瘍病出血等孕婦宜慎用二、消除體內(nèi)尚未被吸收的毒物：（二）洗胃原則上6小時(shí)內(nèi)洗胃，下列情況超過6小時(shí)也應(yīng)洗胃：①毒物量較多時(shí)②可使胃排空延長的毒物（如有機(jī)磷酸脂類）③毒物顆粒易嵌入胃黏膜皺襞者（如砷）④酚或帶腸衣的藥片等⑤服毒后曾進(jìn)大量食物者二、消除體內(nèi)尚未被吸收的毒物：（二）洗胃禁忌癥：①強(qiáng)腐蝕性毒物中毒②近期有上消化道出血或胃穿孔③同時(shí)患者食管靜脈曲張，嚴(yán)重心臟病或主動(dòng)脈瘤的患者④中毒引起的驚厥未被控制之前⑤出現(xiàn)呼吸功能不全二、消除體內(nèi)尚未被吸收的毒物：（二）洗胃洗胃液：①保護(hù)劑：牛奶、蛋清、米湯、植物油②溶劑：液體石蠟③吸附劑：活性碳④解毒藥：⑤中和劑：鎂乳、氫氧化鋁凝膠、食醋和果汁⑥沉淀劑：葡萄糖酸鈣、乳酸鈣二、消除體內(nèi)尚未被吸收的毒物：（三）導(dǎo)瀉硫酸鎂或硫酸鈉20～30g導(dǎo)瀉油脂類瀉劑在非脂溶性毒物中可以使用腎功能不全、呼吸困難、意識(shí)障礙，不能用鎂劑導(dǎo)瀉昏迷及硫化鋅和有機(jī)磷中毒晚期者都不能導(dǎo)瀉孕婦盡量不用導(dǎo)瀉三、促進(jìn)已吸收毒物的排除：1、利尿：積極補(bǔ)液堿化尿液利尿劑2、供氧：3、血液凈化：①透析：血液透析（HD）和腹膜透析（PD）②灌流（HP）三、促進(jìn)已吸收毒物的排除：血液透析：適應(yīng)癥：①發(fā)生中毒在8～12小時(shí)內(nèi)，毒物尚未與蛋白結(jié)合前，否則不易透出；②毒物分子量小于3500，要求毒物、藥物或其代謝產(chǎn)物能被透析出者；③對(duì)于毒物吸收量大，血濃度高。癥狀危重，可能發(fā)生嚴(yán)重后果，尤其是遲發(fā)性毒物用途的藥用；④合并急性腎功能減退者，病情嚴(yán)重威脅生命；⑤患者在中毒前主要臟器功能欠佳者。三、促進(jìn)已吸收毒物的排除：血液灌流（HP）：指血液流過裝有活性炭或樹脂的灌流器，毒物被吸附后，血液再輸回患者體內(nèi)。優(yōu)點(diǎn)：是能吸附脂溶性或與蛋白結(jié)合的毒物，尤其是對(duì)中毒的危重患者的急救。注意：在血液灌流中，血液的正常成分，如血小板、白細(xì)胞、凝血因子、葡萄糖、二價(jià)陽離子也能被吸附出，因此要認(rèn)真檢測(cè)和補(bǔ)充。三、促進(jìn)已吸收毒物的排除：血液灌流（HP）：適應(yīng)癥：①血藥濃度已達(dá)到或超過致死劑量者②藥物或毒物有繼續(xù)吸收可能性的③嚴(yán)重中毒導(dǎo)致呼吸衰竭、心力衰竭、低血壓、低體溫，盡管經(jīng)積極搶救，病情仍繼續(xù)惡化④中度以上腦功能不全伴有肺炎或已有嚴(yán)重的慢性肺部疾患患者⑤伴有嚴(yán)重肝臟、腎臟功能不全導(dǎo)致藥物排泄能力降低者⑥能夠產(chǎn)生代謝障礙和/或延遲效應(yīng)的毒物中毒五、對(duì)癥治療保護(hù)重要臟器，防止發(fā)生MODS急性中毒性腦病的處理：①氧療②脫水療法：甘露醇250ml，4—12小時(shí)靜點(diǎn)③液體量管理④腦保護(hù)：冰帽、冬眠療法冬眠合劑：氯丙嗪50ml、異氯丙嗪50ml、哌替啶100ml、5%葡糖糖10mlq4h肌注⑤抗驚厥：安定10—20mg靜推，半小時(shí)后可重復(fù)給藥，24小時(shí)不超過200mg或水合氯醛20ml灌腸⑥激素療法：早期、足量、短程使用⑦心腦血管活性藥物及抗生素病例分析

楊XX，男，22歲，入院前7小時(shí)因情緒因素空腹自飲“一掃光”20克，三小時(shí)后嘔吐，意識(shí)昏迷，家人送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院洗胃后入我科。途中抽搐，二便失禁，入院后10分鐘心跳驟停，經(jīng)CPR后恢復(fù)竇性自主心律。查體：昏迷狀態(tài)，危重狀態(tài)，HR：110次/分，BP：125/75mmHg，SaO2：97%，R：25次/分，T：37℃，雙瞳孔等大3.0mm，光反射存在，心肺正常，腹軟，四肢肌束顫動(dòng)，病理反射（-）。有機(jī)磷中毒有機(jī)磷農(nóng)藥：油狀液體，難溶于水，有大蒜臭味，遇酸穩(wěn)定，遇堿分解（敵百蟲除外，甲拌磷和三硫磷耐堿）有機(jī)磷農(nóng)藥按毒性分類：分類LD50/mg*kg-1代表品種劇毒類＜10對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷、甲拌磷、久效磷高（強(qiáng)）毒類10～100敵敵畏、氧化樂果、甲胺鱗、甲基對(duì)硫磷中毒類100～1000樂果、敵百蟲、乙硫磷、倍硫磷、甲基內(nèi)吸磷低毒類＞1000馬拉硫磷、殺螟松、稻瘟凈有機(jī)磷中毒發(fā)病機(jī)制

有機(jī)磷乙酰膽堿酯酶磷酸化膽堿酯酶水解（↓）

膽堿+醋酸乙酸膽堿（↑↑）作用效應(yīng)器官

M樣作用中樞NS

MN受體

（毒蕈樣）N樣作用（煙堿樣）有機(jī)磷中毒臨床表現(xiàn)：①毒蕈堿樣作用：副交感神經(jīng)興奮所致，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)惡心、嘔吐（嘔吐物可有大蒜味）、腹痛、腹瀉、尿急、尿頻、流淚、流涕、瞳孔縮小和對(duì)光反射消失、視物模糊、尿便失禁、心動(dòng)過緩、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急、呼吸困難、發(fā)紺等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肺水腫。②煙堿樣作用：使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，或強(qiáng)直性痙攣。而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。④局部損害敵敵畏、敵百蟲、對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷接觸皮膚后引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和脫皮。有機(jī)磷殺蟲藥滴入眼部可引起結(jié)合膜充血和瞳孔縮小。有機(jī)磷中毒⑤特殊臨床表現(xiàn)：中間綜合征（IMS）：一般發(fā)生在急性中毒后的24—96小時(shí)，個(gè)別患者呼吸機(jī)麻痹死亡。初期癥狀不能抬頭、肩關(guān)節(jié)及胯關(guān)節(jié)屈曲困難，繼之面肌、眼肌，舌咽，咀嚼肌無力、聲音嘶啞，癥狀可持續(xù)4～18天后恢復(fù)。遲發(fā)性精神神經(jīng)?。杭毙灾卸景Y狀消失后2—4周可出現(xiàn)，四肢遠(yuǎn)端特別是下肢的麻木、疼痛、四肢無力、張力低，肌肉萎縮以及頭暈、頭痛、失眠等。遲發(fā)性猝死：重癥中毒經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)，病情恢復(fù)時(shí)，可突然發(fā)生“閃電式”死亡，通常發(fā)生在中毒后的3—15天，是毒物對(duì)心臟的遲發(fā)性作用。反跳：中毒經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)病情又突然急劇惡化，重新出現(xiàn)中毒癥狀，常發(fā)生在中毒后的2—8天，原因是多方面的。有機(jī)磷中毒實(shí)驗(yàn)室檢查：全血膽堿酯酶活力測(cè)定：是診斷有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、中毒的程度、判斷療效和預(yù)后估計(jì)的指標(biāo)。正常人：100%輕度中毒：70%—50%中度中度：50%—30%重度中度：30%以下有機(jī)磷中毒診斷：病史臨床表現(xiàn)體格檢查輔助檢查有機(jī)磷中毒治療：清除毒物（留置小胃管洗胃）特效解毒劑及復(fù)能劑的應(yīng)用血液灌流輸新鮮全血對(duì)癥治療有機(jī)磷中毒治療：阿托品的應(yīng)用：及時(shí)足量、先大后小、間隔時(shí)間先短后長、用藥要早、撤藥要慢、隨癥狀加減劑量反復(fù)給藥阿托品化：臨床上出現(xiàn)瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥、顏面潮紅、肺部濕羅音消失、心率加快阿托品中毒：精神極度興奮、煩躁不安、幻覺和抽搐、昏迷高熱、尿潴留，可給予毛果蕓香堿5～10mg/次，或新斯的明0.5～1.0mg/次，每半小時(shí)一次皮下注射，直至癥狀緩解。氨基甲酸酯類殺蟲劑中毒常見藥物

殺蟲劑：萬靈除草劑：樂大壯滅鼠劑：滅鼠安毒理1.經(jīng)皮膚、呼吸道、消化道吸收。2.分布于肝、腎、肌肉中。。3.體內(nèi)代謝可經(jīng)水解、氧化或葡萄糖醛酸結(jié)合而解毒，可以原型或其他代謝毒物隨尿排泄，24小時(shí)可排泄90%以上。4.機(jī)制與有機(jī)磷農(nóng)藥相似，與膽堿酯酶活化中心結(jié)合形成復(fù)合物（氨基甲?；憠A酯酶），失去活性，引起乙酰膽堿蓄積。5.此絡(luò)合物易水解，膽堿酯酶活力在15分鐘下降至最低水平，30-40分鐘可恢復(fù)50%-60%，1-2小時(shí)基本恢復(fù)正常。氨基甲酸酯類殺蟲劑中毒說明1.輔助檢查：膽堿酯酶活力降低。2.臨床表現(xiàn)與有機(jī)磷中毒相似。3.阿托品治療用量宜少量試用，不苛求阿托品化。4.復(fù)能劑對(duì)此類藥物引起的膽堿酯酶抑制無復(fù)活作用，并有延遲其恢復(fù)的作用，且可出現(xiàn)呼吸中樞麻痹而死亡，故禁用。氨基甲酸酯類殺蟲劑中毒

常見藥物敵殺死（溴氰菊酯）滅百可（氯氰菊酯）速滅殺丁（戊氰菊酯）

毒理1.分布全身，肝臟水解、氧化，由腎臟排泄。2.作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、小腦、脊髓、周圍神經(jīng)。3.作用于r-氨基丁酸（GABA）受體，使GABA喪失對(duì)大腦抑制功能，出現(xiàn)肢體徐動(dòng)、共濟(jì)失調(diào)、震顫、抽搐、腦電圖異常。

擬除蟲菊酯類