適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件

適應(yīng)性免疫應(yīng)答指抗原性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后激發(fā)免疫活性細(xì)胞（T及B）活化、增殖分化和發(fā)揮效應(yīng)的過程?？乖羌ぐl(fā)免疫應(yīng)答的始動因素。免疫應(yīng)答是由多細(xì)胞、多因子參加并受到嚴(yán)格調(diào)控和制約的復(fù)雜生理過程。概念適應(yīng)性免疫應(yīng)答指抗原性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后激發(fā)免疫活性細(xì)胞（T及B1場所淋巴結(jié)、脾臟和粘膜等外周免疫器官是發(fā)生免疫應(yīng)答的場所?；钴S的免疫應(yīng)答常伴有局部淋巴結(jié)腫大。當(dāng)免疫應(yīng)答逐漸減弱時(shí)，腫大的淋巴結(jié)也將恢復(fù)正常。免疫應(yīng)答的效應(yīng)階段可表現(xiàn)為局部，也可表現(xiàn)為全身性反應(yīng)。場所淋巴結(jié)、脾臟和粘膜等外周免疫器官是發(fā)生免疫應(yīng)答的場所2過程識別階段（感應(yīng)階段）指對抗原的攝取、加工、提呈的一系列過程；活化、增殖和分化階段（反應(yīng)階段）指T、B細(xì)胞接受抗原刺激后活化、增殖的階段；效應(yīng)階段指產(chǎn)生特異性抗體或致敏淋巴細(xì)胞發(fā)揮免疫效應(yīng)和進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)的階段。過程識別階段（感應(yīng)階段）3免疫應(yīng)答的三個階段：免疫應(yīng)答的三個階段：4類型正免疫應(yīng)答體液免疫應(yīng)答：由抗體一類可溶性分子介導(dǎo)的免疫應(yīng)答胞外病原體、寄生蟲細(xì)胞免疫應(yīng)答：由免疫細(xì)胞主要是T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答胞內(nèi)病原體、寄生蟲、病毒負(fù)免疫應(yīng)答：免疫耐受類型正免疫應(yīng)答5適應(yīng)性免疫應(yīng)答：

T淋巴細(xì)胞對抗原

的識別及免疫應(yīng)答第十五章適應(yīng)性免疫應(yīng)答：

T淋巴細(xì)胞對抗原

的識別及免疫應(yīng)答第十五章6清除胞內(nèi)寄生物：病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲；抗腫瘤；移植排斥；免疫損傷T細(xì)胞應(yīng)答的過程TCR識別APC表面的抗原肽-MHC復(fù)合物；初始T細(xì)胞活化、增殖、分化成效應(yīng)T細(xì)胞；發(fā)揮效應(yīng)清除胞內(nèi)寄生物：病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲；T細(xì)胞應(yīng)答的過程T7第一節(jié)T細(xì)胞對抗原識別:

APC向T提呈抗原APC*MHC-抗原肽呈遞TCR*T細(xì)胞TCR識別抗原肽有MHC限制性;

MHCII類分子-CD4MHCI類分子-CD8

且增強(qiáng)了MHC-抗原肽-TCR的親和力第一節(jié)T細(xì)胞對抗原識別:APC向T提呈抗原8適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件9適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件10TCRCo-receptor---CD4和CD8T細(xì)胞APCTCRCo-receptor---CD4和CD8T11

APC與T的相互作用

P147圖15-1

APC表面------T細(xì)胞表面

協(xié)同刺激分子相應(yīng)受體B7-1/B7-2（CD80/86）CD58（LFA-3）

ICAM-1CD28CD2(LFA-2)LFA-1(CD11a+CD18)APC與T的相互作用P147圖15-112適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件13APC和T細(xì)胞間相互結(jié)合的部位——T細(xì)胞突觸或免疫突觸 APC與T相互作用中，隨細(xì)胞膜流動和膜分子的轉(zhuǎn)運(yùn)，在細(xì)胞與細(xì)胞接觸部位形成了一個以MHC-抗原肽-TCR

為中心的索狀特殊結(jié)構(gòu)，此結(jié)構(gòu)促進(jìn)免疫分子相互作用及 T信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)。P148圖15-2免疫分子相互連接→→多肽-MHC復(fù)合體的轉(zhuǎn)運(yùn)→→免疫突觸的形成APC和T細(xì)胞間相互結(jié)合的部位14第一階段：交界面的形成，CD4/CD8分子在該階段可阻止T細(xì)胞的移動第一階段：交界面的形成，CD4/CD8分子在該階段可阻止T細(xì)15第二階段：肽-MHC的運(yùn)輸TCR-肽-復(fù)合物向交界面的中心移動形成一中央束，ICAM-1重新分布，在外周形成另一環(huán)狀結(jié)構(gòu)。第二階段：肽-MHC的運(yùn)輸TCR-肽-復(fù)合物向交界面的中16第三階段：免疫突觸的形成中央束鎖定不再移動，這種成熟的免疫突觸可持續(xù)1h以上第三階段：免疫突觸的形成中央束鎖定不再移動，這種17第二節(jié)T細(xì)胞的活化IL1、IL2、IL6、IL12等

雙信號活化★第一信號：雙識別抗原肽MHCCD4/CD8第二信號：協(xié)同剌激B7(CD80/86)CD28增強(qiáng)信號：細(xì)胞因子TCR-CD3第二節(jié)T細(xì)胞的活化IL1、IL2、IL6、IL12等雙18雙信號活化：雙識別↓第一信號雙信號活化：雙19TCR結(jié)合抗原肽TCR的位置和構(gòu)象改變受體交聯(lián)PTK激活

T細(xì)胞活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)ITAM磷酸化ZAP-70活化轉(zhuǎn)錄因子活化靶基因的轉(zhuǎn)錄TCR結(jié)合抗原肽TCR的位置和構(gòu)象改變受體交聯(lián)PTK激活T20適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件21(1)磷脂酶C-γ活化②甘油二脂①三磷酸肌醇(2)絲裂酶原激活的蛋白激酶蛋白激酶C活化轉(zhuǎn)錄因子去磷酸轉(zhuǎn)入核內(nèi)核因子-κB去磷酸活化T細(xì)胞核因子去磷酸AP-1去磷酸↓→IL-2，CTLA-4等CD28/B7第二信號(1)磷脂酶C-γ活化②①三磷酸肌醇(2)絲裂酶原激活22轉(zhuǎn)錄因子活化及基因表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子活化NF-ATNF-κBAP-1基因表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子活化及基因表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子活化23

T細(xì)胞的克隆性增殖和分化多種細(xì)胞因子參與T細(xì)胞增殖和分化過程如IL2、IL4、IL6、IL7、IL12、IL15、IL18；其中IL2是促進(jìn)T增殖最重要的因子。T細(xì)胞的克隆性增殖和分化多種細(xì)胞因子參與T細(xì)胞增殖和分化24適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件25第三節(jié)

效應(yīng)T細(xì)胞的作用CD4+Th1型T細(xì)胞的作用CD8+細(xì)胞毒T細(xì)胞的作用記憶性T形成T活化后誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡第三節(jié)效應(yīng)T細(xì)胞的作用CD4+Th1型T細(xì)胞的作用26適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件27TH1細(xì)胞的效應(yīng)經(jīng)活化Mφ而誘生炎癥反應(yīng)（TDTH）在宿主抗胞內(nèi)病原菌中起重要作用TH2細(xì)胞的效應(yīng)

輔助體液免疫應(yīng)答產(chǎn)生IL-4、5、10、13等CK

參與超敏反應(yīng)性炎癥和抗寄生蟲感染分泌CK激活E、B和肥大細(xì)胞一、Th細(xì)胞的效應(yīng)TH1細(xì)胞的效應(yīng)一、Th細(xì)胞的效應(yīng)28TH1細(xì)胞的效應(yīng)1、Th1對Mφ的作用：激活MφTH1合成的細(xì)胞因子IFN-γ和表達(dá)CD40L在啟動Mφ活化中重要作用。增強(qiáng)MHCⅡ類分子、B7的表達(dá)，提呈抗原更有效分泌IL-12使未受刺激的CD4+TH細(xì)胞分化為TH1細(xì)胞，發(fā)揮細(xì)胞免疫效應(yīng)。TH1細(xì)胞的效應(yīng)1、Th1對Mφ的作用：29產(chǎn)生IL-3、GM-CSF等，能刺激骨髓干細(xì)胞產(chǎn)生新的Mφ。分泌TNF使炎癥區(qū)域的血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子，促使Mφ穿越血管壁到感染灶

T與Mφ所提呈抗原結(jié)合，可誘導(dǎo)Mφ活化誘生并募集Mφ產(chǎn)生IL-3、GM-CSF等，能刺激骨髓干細(xì)胞產(chǎn)生新的Mφ。302、Th1對淋巴細(xì)胞的作用：產(chǎn)生IL-2等CK，促進(jìn)Th1、CTL增殖，正反饋擴(kuò)大效應(yīng)3、對中性粒細(xì)胞的作用：產(chǎn)生TNF-α和淋巴毒素等，活化中性粒細(xì)胞2、Th1對淋巴細(xì)胞的作用：31（1）效-靶結(jié)合

雙信號識別效應(yīng)性CTL直接接觸37oC、Mg2+

靶細(xì)胞二、CTL細(xì)胞的效應(yīng)CD8+TC細(xì)胞（CTL）介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用分泌細(xì)胞毒素及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，殺傷帶抗原的靶細(xì)胞（2）CTL的極化 細(xì)胞骨架系統(tǒng)、高爾基體、胞漿顆粒等向效-靶接觸部位重新排列、分布（1）效-靶結(jié)合雙信號識別效應(yīng)性CTL直接接觸332（3）致死性打擊①

TC細(xì)胞向靶細(xì)胞釋放胞漿顆粒，內(nèi)含穿孔素和顆粒酶。②TC活化后表達(dá)FasL與靶細(xì)胞上的Fas受體結(jié)合，激活胞內(nèi)的CASPASE信號傳導(dǎo)途徑，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡；TC分泌的TNF-α也能介導(dǎo)靶細(xì)胞壞死或凋亡。（3）致死性打擊33

Tc殺傷靶細(xì)胞的過程：★Tc殺傷靶細(xì)胞的過程：★34適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件35適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件36適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件37三、Tm的形成對特異性抗原有記憶能力的長壽T細(xì)胞

再次遇到相同抗原低抗原濃度低協(xié)同剌激信號CK自分泌的正反饋效應(yīng)強(qiáng)能產(chǎn)生更快、更強(qiáng)、更有效的再次免疫應(yīng)答三、Tm的形成對特異性抗原有記憶能力的長壽T細(xì)胞38活化的淋巴細(xì)胞發(fā)生凋亡有助于控制免疫應(yīng)答強(qiáng)度和維持自身耐受活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡(主動)★

(Activaioninducedcelldeath,AICD)

FasL---Fas四、T活化后誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡活化的淋巴細(xì)胞發(fā)生凋亡有助于控制免疫應(yīng)答強(qiáng)度和維持39FasL致其它表達(dá)Fas的T細(xì)胞凋亡(自相殘殺)表達(dá)Fas和FasL的活化效應(yīng)殺傷細(xì)胞凋亡(自殺)FasL致表達(dá)Fas的B細(xì)胞凋亡(他殺)AICDFasL致其它表達(dá)Fas的T細(xì)胞凋亡(自相殘殺)表達(dá)Fas和40適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件41細(xì)胞廢用性死亡(被動)

抗原剌激↓生長因子↓----細(xì)胞代謝↓線粒體退變----細(xì)胞色素C釋放----caspace級聯(lián)反應(yīng)----細(xì)胞凋亡細(xì)胞廢用性死亡(被動)42Fas三聚體胞內(nèi)有3DD→吸引胞漿內(nèi)FADD(DD+DED)→激活caspase8→啟動半胱(C)天冬(asp)蛋白酶(-ase)的級聯(lián)反應(yīng)→DNA片段化、染色質(zhì)濃縮、胞膜泡化、細(xì)胞皺縮、凋亡小體形成→細(xì)胞裂解Fas三聚體胞內(nèi)有3DD→吸引胞漿內(nèi)FADD(DD+DED)43Tc殺傷靶細(xì)胞特點(diǎn)：1、特異性和MHC限制性(雙識別)識別靶細(xì)胞上的抗原肽：MHC-Ⅰ復(fù)合物，結(jié)合緊密，接觸處攻擊，準(zhǔn)確有效；2、直接殺傷

(毒素+凋亡)①二種以上細(xì)胞毒素：穿孔素和顆粒酶，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，直接殺傷胞內(nèi)病原體；②誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡：活化T細(xì)胞表達(dá)FasL，與靶細(xì)胞表達(dá)的Fas結(jié)合，啟動凋亡程序；3、反復(fù)循環(huán)殺傷Tc殺傷靶細(xì)胞特點(diǎn)：1、特異性和MHC限制性(雙識別)2、44小結(jié)掌握T細(xì)胞對抗原的識別過程掌握T細(xì)胞活化的信號要求掌握效應(yīng)Th1細(xì)胞的生物學(xué)活性掌握CTL殺傷靶細(xì)胞的過程小結(jié)掌握T細(xì)胞對抗原的識別過程45適應(yīng)性免疫應(yīng)答指抗原性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后激發(fā)免疫活性細(xì)胞（T及B）活化、增殖分化和發(fā)揮效應(yīng)的過程。抗原是激發(fā)免疫應(yīng)答的始動因素。免疫應(yīng)答是由多細(xì)胞、多因子參加并受到嚴(yán)格調(diào)控和制約的復(fù)雜生理過程。概念適應(yīng)性免疫應(yīng)答指抗原性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后激發(fā)免疫活性細(xì)胞（T及B46場所淋巴結(jié)、脾臟和粘膜等外周免疫器官是發(fā)生免疫應(yīng)答的場所。活躍的免疫應(yīng)答常伴有局部淋巴結(jié)腫大。當(dāng)免疫應(yīng)答逐漸減弱時(shí)，腫大的淋巴結(jié)也將恢復(fù)正常。免疫應(yīng)答的效應(yīng)階段可表現(xiàn)為局部，也可表現(xiàn)為全身性反應(yīng)。場所淋巴結(jié)、脾臟和粘膜等外周免疫器官是發(fā)生免疫應(yīng)答的場所47過程識別階段（感應(yīng)階段）指對抗原的攝取、加工、提呈的一系列過程；活化、增殖和分化階段（反應(yīng)階段）指T、B細(xì)胞接受抗原刺激后活化、增殖的階段；效應(yīng)階段指產(chǎn)生特異性抗體或致敏淋巴細(xì)胞發(fā)揮免疫效應(yīng)和進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)的階段。過程識別階段（感應(yīng)階段）48免疫應(yīng)答的三個階段：免疫應(yīng)答的三個階段：49類型正免疫應(yīng)答體液免疫應(yīng)答：由抗體一類可溶性分子介導(dǎo)的免疫應(yīng)答胞外病原體、寄生蟲細(xì)胞免疫應(yīng)答：由免疫細(xì)胞主要是T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答胞內(nèi)病原體、寄生蟲、病毒負(fù)免疫應(yīng)答：免疫耐受類型正免疫應(yīng)答50適應(yīng)性免疫應(yīng)答：

T淋巴細(xì)胞對抗原

的識別及免疫應(yīng)答第十五章適應(yīng)性免疫應(yīng)答：

T淋巴細(xì)胞對抗原

的識別及免疫應(yīng)答第十五章51清除胞內(nèi)寄生物：病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲；抗腫瘤；移植排斥；免疫損傷T細(xì)胞應(yīng)答的過程TCR識別APC表面的抗原肽-MHC復(fù)合物；初始T細(xì)胞活化、增殖、分化成效應(yīng)T細(xì)胞；發(fā)揮效應(yīng)清除胞內(nèi)寄生物：病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲；T細(xì)胞應(yīng)答的過程T52第一節(jié)T細(xì)胞對抗原識別:

APC向T提呈抗原APC*MHC-抗原肽呈遞TCR*T細(xì)胞TCR識別抗原肽有MHC限制性;

MHCII類分子-CD4MHCI類分子-CD8

且增強(qiáng)了MHC-抗原肽-TCR的親和力第一節(jié)T細(xì)胞對抗原識別:APC向T提呈抗原53適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件54適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件55TCRCo-receptor---CD4和CD8T細(xì)胞APCTCRCo-receptor---CD4和CD8T56

APC與T的相互作用

P147圖15-1

APC表面------T細(xì)胞表面

協(xié)同刺激分子相應(yīng)受體B7-1/B7-2（CD80/86）CD58（LFA-3）

ICAM-1CD28CD2(LFA-2)LFA-1(CD11a+CD18)APC與T的相互作用P147圖15-157適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件58APC和T細(xì)胞間相互結(jié)合的部位——T細(xì)胞突觸或免疫突觸 APC與T相互作用中，隨細(xì)胞膜流動和膜分子的轉(zhuǎn)運(yùn)，在細(xì)胞與細(xì)胞接觸部位形成了一個以MHC-抗原肽-TCR

為中心的索狀特殊結(jié)構(gòu)，此結(jié)構(gòu)促進(jìn)免疫分子相互作用及 T信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)。P148圖15-2免疫分子相互連接→→多肽-MHC復(fù)合體的轉(zhuǎn)運(yùn)→→免疫突觸的形成APC和T細(xì)胞間相互結(jié)合的部位59第一階段：交界面的形成，CD4/CD8分子在該階段可阻止T細(xì)胞的移動第一階段：交界面的形成，CD4/CD8分子在該階段可阻止T細(xì)60第二階段：肽-MHC的運(yùn)輸TCR-肽-復(fù)合物向交界面的中心移動形成一中央束，ICAM-1重新分布，在外周形成另一環(huán)狀結(jié)構(gòu)。第二階段：肽-MHC的運(yùn)輸TCR-肽-復(fù)合物向交界面的中61第三階段：免疫突觸的形成中央束鎖定不再移動，這種成熟的免疫突觸可持續(xù)1h以上第三階段：免疫突觸的形成中央束鎖定不再移動，這種62第二節(jié)T細(xì)胞的活化IL1、IL2、IL6、IL12等

雙信號活化★第一信號：雙識別抗原肽MHCCD4/CD8第二信號：協(xié)同剌激B7(CD80/86)CD28增強(qiáng)信號：細(xì)胞因子TCR-CD3第二節(jié)T細(xì)胞的活化IL1、IL2、IL6、IL12等雙63雙信號活化：雙識別↓第一信號雙信號活化：雙64TCR結(jié)合抗原肽TCR的位置和構(gòu)象改變受體交聯(lián)PTK激活

T細(xì)胞活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)ITAM磷酸化ZAP-70活化轉(zhuǎn)錄因子活化靶基因的轉(zhuǎn)錄TCR結(jié)合抗原肽TCR的位置和構(gòu)象改變受體交聯(lián)PTK激活T65適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件66(1)磷脂酶C-γ活化②甘油二脂①三磷酸肌醇(2)絲裂酶原激活的蛋白激酶蛋白激酶C活化轉(zhuǎn)錄因子去磷酸轉(zhuǎn)入核內(nèi)核因子-κB去磷酸活化T細(xì)胞核因子去磷酸AP-1去磷酸↓→IL-2，CTLA-4等CD28/B7第二信號(1)磷脂酶C-γ活化②①三磷酸肌醇(2)絲裂酶原激活67轉(zhuǎn)錄因子活化及基因表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子活化NF-ATNF-κBAP-1基因表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子活化及基因表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子活化68

T細(xì)胞的克隆性增殖和分化多種細(xì)胞因子參與T細(xì)胞增殖和分化過程如IL2、IL4、IL6、IL7、IL12、IL15、IL18；其中IL2是促進(jìn)T增殖最重要的因子。T細(xì)胞的克隆性增殖和分化多種細(xì)胞因子參與T細(xì)胞增殖和分化69適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件70第三節(jié)

效應(yīng)T細(xì)胞的作用CD4+Th1型T細(xì)胞的作用CD8+細(xì)胞毒T細(xì)胞的作用記憶性T形成T活化后誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡第三節(jié)效應(yīng)T細(xì)胞的作用CD4+Th1型T細(xì)胞的作用71適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件72TH1細(xì)胞的效應(yīng)經(jīng)活化Mφ而誘生炎癥反應(yīng)（TDTH）在宿主抗胞內(nèi)病原菌中起重要作用TH2細(xì)胞的效應(yīng)

輔助體液免疫應(yīng)答產(chǎn)生IL-4、5、10、13等CK

參與超敏反應(yīng)性炎癥和抗寄生蟲感染分泌CK激活E、B和肥大細(xì)胞一、Th細(xì)胞的效應(yīng)TH1細(xì)胞的效應(yīng)一、Th細(xì)胞的效應(yīng)73TH1細(xì)胞的效應(yīng)1、Th1對Mφ的作用：激活MφTH1合成的細(xì)胞因子IFN-γ和表達(dá)CD40L在啟動Mφ活化中重要作用。增強(qiáng)MHCⅡ類分子、B7的表達(dá)，提呈抗原更有效分泌IL-12使未受刺激的CD4+TH細(xì)胞分化為TH1細(xì)胞，發(fā)揮細(xì)胞免疫效應(yīng)。TH1細(xì)胞的效應(yīng)1、Th1對Mφ的作用：74產(chǎn)生IL-3、GM-CSF等，能刺激骨髓干細(xì)胞產(chǎn)生新的Mφ。分泌TNF使炎癥區(qū)域的血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子，促使Mφ穿越血管壁到感染灶

T與Mφ所提呈抗原結(jié)合，可誘導(dǎo)Mφ活化誘生并募集Mφ產(chǎn)生IL-3、GM-CSF等，能刺激骨髓干細(xì)胞產(chǎn)生新的Mφ。752、Th1對淋巴細(xì)胞的作用：產(chǎn)生IL-2等CK，促進(jìn)Th1、CTL增殖，正反饋擴(kuò)大效應(yīng)3、對中性粒細(xì)胞的作用：產(chǎn)生TNF-α和淋巴毒素等，活化中性粒細(xì)胞2、Th1對淋巴細(xì)胞的作用：76（1）效-靶結(jié)合

雙信號識別效應(yīng)性CTL直接接觸37oC、Mg2+

靶細(xì)胞二、CTL細(xì)胞的效應(yīng)CD8+TC細(xì)胞（CTL）介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用分泌細(xì)胞毒素及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，殺傷帶抗原的靶細(xì)胞（2）CTL的極化 細(xì)胞骨架系統(tǒng)、高爾基體、胞漿顆粒等向效-靶接觸部位重新排列、分布（1）效-靶結(jié)合雙信號識別效應(yīng)性CTL直接接觸377（3）致死性打擊①

TC細(xì)胞向靶細(xì)胞釋放胞漿顆粒，內(nèi)含穿孔素和顆粒酶。②TC活化后表達(dá)FasL與靶細(xì)胞上的Fas受體結(jié)合，激活胞內(nèi)的CASPASE信號傳導(dǎo)途徑，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡；TC分泌的TNF-α也能介導(dǎo)靶細(xì)胞壞死或凋亡。（3）致死性打擊78

Tc殺傷靶細(xì)胞的過程：★Tc殺傷靶細(xì)胞的過程：★79適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件80適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件81適應(yīng)性免疫應(yīng)答課件82三、Tm的形成對特異性抗原有記憶能力的長壽T細(xì)胞

再次遇到相同抗原低抗原濃度低協(xié)同剌激信號CK自分泌的正反饋效應(yīng)強(qiáng)能產(chǎn)生更快、更強(qiáng)、更有效的再次免疫應(yīng)答三、Tm的形成對特異性抗