重癥患者的急性胃腸損傷2021優(yōu)選ppt

重癥患者的急性胃腸損傷（優(yōu)選）重癥患者的急性胃腸損傷AGI與MODS

細菌轉位、內毒素血癥（對機體的第二次打擊）激活炎癥細胞釋放細胞因子和炎癥介質

全身炎癥反應綜合征（SIRS）多器官功能衰竭（MODS）屏障功能障礙、食物腐敗急性胃腸損傷（AGI）腸道是MODS的啟動器官急性胃腸損傷1.消化吸收障礙2.腸道運動障礙3.黏膜屏障受損細菌、內毒素移位細胞因子、炎癥介質作用MODS發(fā)生發(fā)展細菌過度繁殖、遷移病因感染性疾病:如全身嚴重感染、重度感染性休克等，特別是大腸桿菌和銅綠假單胞菌引起的腹腔感染。非感染性疾病:包括嚴重燒傷、戰(zhàn)傷、創(chuàng)傷大出血、各種非感染性休克、DIC、重癥胰腺炎、重要臟器的功能衰竭等。醫(yī)源性因素:如大手術、麻醉并發(fā)癥、持續(xù)全胃腸外營養(yǎng)、心肺復蘇后等。發(fā)病機制腸黏膜屏障受損腸道微生態(tài)環(huán)境的破壞細菌及內毒素移位機體自身免疫抵抗力下降應激胃腸運動功能失調腸黏膜屏障受損在某些休克情況下，機體為了保護心腦等重要臟器會調整液的分布，使內臟血管張力增高、血流減少，腸粘膜由于處于低灌注狀態(tài)下而受到損傷.長期組織低灌注，細胞、組織的O2供應不足，迅速導致細胞功能性改變，最后細胞死亡。缺血缺氧、缺血再灌注、肥大細胞、低水平NO、炎癥介質、內毒素、營養(yǎng)障礙均可以引起腸黏膜細胞功能障礙,屏障功能損傷。

腸道微生態(tài)環(huán)境的破壞正常情況下,腸道內大量厭氧菌能阻止病原微生物過度生長及限制它們黏附于黏膜。病理因素和治療干擾可引起腸道菌群紊亂,促進細菌移位。腸道正常菌群分布粘膜近層：雙歧桿菌、乳酸桿菌

(膜菌群)粘膜中層：類桿菌、消化鏈球菌、韋榮氏鏈球菌、優(yōu)桿菌粘膜遠層：大腸桿菌、腸球菌（腔菌群）

原籍菌群外籍菌群細菌及內毒素移位細菌及內毒素移位共有3種途徑。淋巴途徑:腸道細菌-黏膜下淋巴管-腸系膜淋巴結-淋巴循環(huán)-胸導管-體循環(huán)(主要途徑);門脈系統(tǒng):腸道細菌-黏膜下毛細血管-門靜脈系統(tǒng)-肝臟-體循環(huán);腹膜:腸道細菌-腸黏膜-腹膜。早期移位至腸系膜淋巴結的腸道細菌和內毒素,并不通過門靜脈血流播散,而是和腸道產生的炎癥介質一起通過腸淋巴系統(tǒng)回流到胸導管,首先損傷肺,然后再影響其他器官。機體自身免疫抵抗力下降嚴重的創(chuàng)傷、休克時,腸道免疫防御體系會發(fā)生影響。Marshall等提出的腸-肝軸(gut-liveraxis)假說,在機體遭受嚴重創(chuàng)傷、休克時,肝臟庫普弗細胞功能受抑制,一方面,腸道內細菌和內毒素侵入循環(huán)系統(tǒng)引起腸源性感染;另一方面,庫普弗細胞被進入肝臟的內毒素激活,可以釋放一系列炎癥介質,如腫瘤壞死因子a、白介素-1、白介素-6、前列腺素E2、血栓素A、血小板活化因子等。庫普弗細胞的雙重性作用在危重患者具有重要的病理生理意義。應激應激可以引起胃腸屏障功能各個方面的改變,包括腸通透性增加,刺激離子、水分、黏液、分泌型免疫球蛋白A的分泌以及引起腸道正常菌群的移位等。其機制也是多方面的,它是一系列神經、免疫、內分泌多種機制相互作用的結果。胃腸運動功能失調包括功能性胃腸疾病和胃腸動力障礙。功能性胃腸疾病其發(fā)病呈生物-心理-社會綜合模式,常有動力功能和感知功能異常,和腦-腸軸調節(jié)障礙有關。病因分類原發(fā)性AGI：是指由胃腸道系統(tǒng)的原發(fā)疾病或直接損傷導致的AGI。常見于胃腸道系統(tǒng)損傷初期。常見病如腹膜炎、胰腺或肝臟病理改變、腹部手術、腹部創(chuàng)傷等；繼發(fā)性AGI：是機體對重癥疾病反應的結果，無胃腸系統(tǒng)原發(fā)疾?。ǖ诙驌簦?。發(fā)生于肺炎、心臟疾病、非腹部手術或創(chuàng)傷、心肺復蘇后等。功能分類胃腸動力障礙消化吸收障礙屏障功能障礙分泌功能障礙胃腸動力障礙胃腸動力障礙正常小腸電圖異常腸電圖胃腸激素與胃腸動力

胃腸運動增強：胃泌素、胃動素和神經加壓素等分泌增多胃腸運動減弱：促胰液素、抑胃肽、膽囊收縮素、生長抑素、血管活性腸肽等分泌增多消化障礙1．唾液分泌減少淀粉酶和舌脂解酶減少2．胃分泌液改變胃酸、胃蛋白酶減少3．胰腺功能障礙胰酶減少

吸收障礙1.小腸運動障礙過快：食糜通過太快過慢：細菌過度生長，分解結合膽鹽2.小腸的吸收面的結構功能破壞

手術切除，腸黏膜病變等導致吸收面積減少3.腸的淋巴、血流不足淋巴發(fā)育不良、淋巴管阻塞性病變導致脂肪及溶性物質吸收不良腸黏膜缺血、淤血→上皮損傷→吸收障礙胃腸道屏障功能障礙胃腸道的機械、生物、化學及免疫屏障功能受損，導致胃腸道的自我修復、抗損傷以及阻礙各種未經消化的或者有害物質進入機體的能力下降的現(xiàn)象。微生態(tài)屏障厭氧菌（logn/g) 需氧菌（logn/g)

總數(shù) 10.03+0.67 總數(shù)8.09+0.55

擬桿菌 8.51+0.83腸桿菌7.22+0.67

雙歧桿菌 6.73+1.08腸球菌6.23+0.6

乳酸桿菌 5.31+1.12酵母菌4.44+0.6優(yōu)勢菌為專性厭氧菌，約占腸道細菌總數(shù)的99%腸道正常菌群400余種，占人體微生物總量的78%益生菌的黏附方式通過糖類和糖蛋白來黏附,其黏附力最強；嗜酸性乳桿菌依靠糖類、二價鈣離子來黏附；雙歧桿菌通過脂磷壁酸（LTA）、完整肽聚糖（WPG）、多糖（PS）完成與腸上皮細胞的黏附。腸道免疫屏障功能障礙分泌功能障礙嚴重程度分類Ⅰ級：有明確病因，胃腸道功能部分受損。胃腸道癥狀常常發(fā)生在機體經歷一個打擊（如手術、休克等）之后，具有暫時性和自限性的特點。如腹部術后早期惡心、嘔吐；休克早期腸鳴音消失、腸動力減弱。Ⅱ級：胃腸道不具備完整的消化和吸收功能，無法滿足機體對營養(yǎng)物質和水的需求。胃腸功能障礙未影響患者一般狀況。通常發(fā)生在沒有針對胃腸道的干預的基礎上，或者當腹部手術造成的胃腸道并發(fā)癥較預期更嚴重時，此時亦認為發(fā)生AGIⅡ級。如胃輕癱伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹瀉、腹腔內高壓(IAH)Ⅰ級（腹內壓(IAP)12-15mmHg）、胃內容物或糞便中可見出血、存在喂養(yǎng)不耐受（嘗試腸內營養(yǎng)途徑72小時未達到20kcal/kgBW/day目標）。Ⅲ級：給予干預處理后，胃腸功能仍不能恢復，整體狀況沒有改善。臨床常見于腸內喂養(yǎng)（紅霉素、放置幽門后管等）后，喂養(yǎng)不耐受持續(xù)得不到改善，導致MODS進行性惡化。持續(xù)喂養(yǎng)不耐受——大量胃潴留、持續(xù)胃腸道麻痹、腸道擴張出現(xiàn)或惡化、IAH進展至Ⅱ級(IAP15-20mmHg)、腹腔灌注壓下降(APP)(＜60mmHg)。喂養(yǎng)不耐受狀態(tài)出現(xiàn)，可能與MODS的持續(xù)或惡化相關。Ⅳ級：AGI逐步進展，MODS和休克進行性惡化，隨時有生命危險。腸道缺血壞死、導致失血性休克的胃腸道出血、Ogilvies綜合征、需要積極減壓的腹腔間隔室綜合癥(ACS)。臨床表現(xiàn)嘔吐：是任何可見的胃腸內容物的返流的發(fā)生，無論嘔吐物量的多少。嘔吐常被定義為由于胃腸道和胸腹壁肌肉收縮引起的胃腸道內容物經口排出。與返流不同，返流是胃內容物在無作用力情況下返流至口腔。由于對于ICU患者無法鑒別是否發(fā)生上述作用力過程，因此通常將返流和嘔吐一起進行評估。胃潴留：單次胃內殘留物回抽超過200ml定義為大量胃潴留。暫無足夠依據來定義大量胃潴留的確切值，也沒有標準的測量胃殘留方法。當胃殘留量超過200ml時，需進行仔細的臨床評估，但是僅僅單次殘留量在200-500ml時不應擅自停止腸內營養(yǎng)。盡管缺乏科學依據，WGAP仍將24小時殘留總量超過1000ml作為異常胃排空的一項指征，需要給予特殊的關注。腹瀉：每日解三次以上稀水樣便，并且量大于200-250g/day（或超過250ml/day）。正常排便頻率為3次/周至3次/日。腹瀉可分為分泌性、滲透性、動力性和滲出性四類。而在ICU，建議將腹瀉分為疾病相關性、食物/喂養(yǎng)相關性和藥物相關性腹瀉。下消化道麻痹（麻痹性腸梗阻）：指腸蠕動功能受損，導致糞便不能排出體外。臨床癥狀包括至少三天肛門停止排便，腸鳴音存在或消失，同時需排除機械性腸梗阻。腹腔內高壓（IAH）：指6小時內至少兩次測量IAP≥12mmHg。正常IAP5-7mmHg。IAP存在固有的變化和波動。當一天中IAP至少4次的測量的平均值不低于12mmHg，同樣需考慮IAH。腹腔間隔室綜合癥(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)：指IAP持續(xù)增高，6小時內至少兩次IAP測量均超過20mmHg，并出現(xiàn)新的器官功能障礙。喂養(yǎng)不耐受綜合征

喂養(yǎng)不耐受綜合征是指任何臨床原因（嘔吐、胃潴留、腹瀉、胃腸道出血、腸瘺等）引起的腸內營養(yǎng)不耐受的通用名詞。

FI的診斷常基于復雜的臨床評估，無單獨明確的癥狀或指標來定義。當經過72小時，20kcal/kgBW/day的能量供給目標不能由腸內營養(yǎng)途徑實現(xiàn)，或者因任何臨床原因停止腸內營養(yǎng)的，需考慮FI。如果因臨床操作等原因暫停腸內營養(yǎng)，不認為發(fā)生FI。喂養(yǎng)不耐受綜合征特殊情況：

幽門后營養(yǎng)的患者對于FI的定義與經胃管喂養(yǎng)者相同；如果病人由于外瘺不能使用腸內營養(yǎng)，應考慮FI。如果患者ACS或者更換開腹的貼膜需外科干預，除非術后可以立即進行腸內營養(yǎng)，否則需考慮FI。診斷了解原發(fā)疾病，多有嚴重感染、缺血缺氧、休克或創(chuàng)傷、手術等急性危重病基礎。及時排除胃腸本身疾病和外科急腹癥，如壞死性小腸結腸炎、機械性腸梗阻、腸穿孔、出血、腹水等;立位X線片可了解有無腸脹氣、液氣平面或隔下游離氣體等。密切監(jiān)測其他器官的功能狀態(tài)，本病常是MODS的一部分，要注意全身狀態(tài)和內環(huán)境監(jiān)測，全面估計病情。由于胃腸功能的多樣性和復雜性，本病尚未有統(tǒng)一的診斷標準。當急性或危重病人有胃腸道吸收、蠕動障礙，或粘膜糜爛出血、屏障功能損害時，應診斷為本病。治療原發(fā)病的治療：療積極有效地處理原發(fā)病，加強對休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理，以消除產生SIRS的基礎。保護和恢復胃腸粘膜的屏障功能：防治內源性感染，但不濫用抗生素，以維持菌群生態(tài)平衡?？s短腸外營養(yǎng)時間，盡量恢復腸內營養(yǎng)，并補充谷氨酞胺。選用保護腸粘膜的藥物，免受細菌及毒素的損害，以增強腸粘膜屏障功能。降低胃酸及保護胃粘膜：可使用硫糖鋁、鋁碳酸鎂等，質子泵抑制劑如奧美拉唑(PPI)或H2受體拮抗劑如雷尼替丁。胃腸減壓抽出胃液可吸除損害粘膜的H+及膽汁，減低胃腸道張力以改善胃腸壁血運。IAH的處理：動態(tài)監(jiān)測液體復蘇，避免過度復蘇。對于原發(fā)IAH術后患者，持續(xù)的胸椎硬膜外鎮(zhèn)痛可以降低IAP。建議使用鼻胃管/結腸減壓方法，用于排出胃腸道的內容物。腹腔積液患者，推薦使用經皮管道引流減壓。床頭抬高超過20°是IAH發(fā)展的額外危險因素。肌松藥可以降低IAP，但由于其過多的副作用，僅在特定的病人中使用。

ACS的治療：盡管外科減壓是治療ACS唯一確切的處理措施，但其適應癥和手術時機的選擇仍存在爭議。對于保守治療無效的ACS患者，推薦外科減壓作為搶救生命的重要措施。當前推薦（1）在其它治療無效時，對ACS患者進行救生的外科手術減壓介入治療；（2）對于存在多個IAH/ACS危險因素患者，在進行剖腹手術時，可以給予預防性減壓措施。在大多數(shù)嚴重的腹主動脈瘤破裂或腹部創(chuàng)傷患者，可以不關腹，使用人工膜覆蓋，避免ACS進一步發(fā)展。營養(yǎng)支持治療營養(yǎng)支持臨床應用原則Ifthegutfunction,usethegutIfthegutdoesnotfunction,usePN如果腸道有功能,就使用EN;如果腸道無功能,使用PN腸內營養(yǎng)建議損傷后24-48小時盡早給予腸內營養(yǎng)，盡可能減少損傷胃腸動力的藥物（如兒茶酚胺、阿片類藥物）的使用。AGIⅡ級可以開始或維持腸內營養(yǎng)；如果發(fā)生大量胃潴留或返流，或喂養(yǎng)不耐受，可嘗試給予少量的腸內營養(yǎng)。AGIⅢ級避免給予早期的腸外營養(yǎng)以降低院內感染發(fā)生率，需常規(guī)嘗試性給予少量的腸內營養(yǎng)。AGIⅣ級給予靜脈營養(yǎng)支持避免腸內營養(yǎng)早期腸內營養(yǎng)制劑的選擇EN推薦劑量

唯一來源：30ml/kg/天補充營養(yǎng)：1-2瓶/天可直接口服：每半小時50ml,5-10小時/天，作為輔助治療可管飼： 使用前注意搖勻，重力輸注，使用FR8， 泵輸，使用FR5速率(ml/h)第一天第二天第三天第四天第五天第六天2030-4040-6060-80100125量(ml)4809601440192020002000時間(h)242424242016間隔(h)----48腸內營養(yǎng)方式腸內喂養(yǎng)<14days非腹部手術>14days非腹部手術腹部手術鼻喂養(yǎng)管(多腔管)PEGPEG/J空腸造口導管急性胃腸損傷（AGI）分級和早期腸內營養(yǎng)AGI1級建議損傷后24-48小時內，盡早給予腸內營養(yǎng)AGI2級開始或維持腸內營養(yǎng)；如不耐受，可嘗試給予少量的腸內營養(yǎng)AGI3級避免早期給予PN;需常規(guī)嘗試性給予少量的腸內營養(yǎng)AGI4級暫時不給予營養(yǎng)免疫營養(yǎng)某些營養(yǎng)物質不僅能防治營養(yǎng)缺乏，而且能以特定方式刺激免疫細胞增強應答功能，維持正常、適度的免疫反應，調控細胞因子的產生和釋放，減輕有害的或過度的炎癥的反應，維護腸屏障功能等。人們將這一新概念稱之為免疫營養(yǎng)，包括谷氨酰胺、精氨酸、ω-3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纖維等。必要時給予生長激素，促進蛋白合成，以明顯減少腸源性感染的發(fā)生，這可能與維持腸粘膜細胞的機械屏障，保持粘膜的生物屏障和保持粘膜的免疫屏障等有關。谷氨酰胺是人體最豐富的氨基酸1、谷氨酰胺占總游離氨基酸的50％－60％3、谷氨酰胺儲存于骨骼肌、肝臟、肺臟中，其中2/3在骨骼肌2、游離氨基酸分布于血漿和組織當中4、骨骼肌組織中各種氨基酸含量5、在細胞內液中占游離氨基酸的60％；在細胞外液中占游離氨基酸的25％從宏觀到微觀谷氨酰胺與機體生命運動與氨基酸吸收、合成和轉運緊密相關，各組織間轉運氮源的重要載體維護消化道正常功能促進正氮平衡強化免疫系統(tǒng)快速生長細胞的主要能源物質（腸上皮細胞、淋巴細胞等）蛋白質合成和很多重要生物分子合成的前體（嘌呤、嘧啶、多胺、谷胱甘肽，氨基糖等）谷氨酰胺丙氨酸N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺

谷氨酰胺對危重癥的治療作用改善腸屏障功能，阻止細菌內毒素移位增加細胞內還原型谷胱苷肽合成，對抗氧自由基調節(jié)免疫功能(淋巴細胞、HSP、LTC4等)調節(jié)炎癥因子和抗炎癥因子調節(jié)酸堿平衡生長激素在重癥病人的應用

生長激素（GrowthHomone，GH）屬于合成代謝激素，其主要生理作用是促進機體蛋白質合成，降低蛋白質分解，改善氮平衡。多項臨床研究和基礎研究結果表明，在創(chuàng)傷、大手術等狀態(tài)下，GH可促進蛋白質合成，降低蛋白質分解，改善氮平衡。多項臨床研究表明，在呼吸依賴的機械通氣病人，聯(lián)合應用營養(yǎng)支持和生長激素，可提高呼吸肌力量，縮短呼吸機撤離時間；促進創(chuàng)面、傷口、吻合口和瘺口的愈合。尚有研究表明，rhGH促進重癥病人腸粘膜的增生，改善腸屏障功能。From3to1AminoAcidsLipidsGlucose“全合一”的特性和優(yōu)勢提高糖脂利用率，促進氮平衡，代謝性并發(fā)癥↓污染機會↓，降低導管感染的風險減少血栓和靜脈炎的形成較少的并發(fā)癥治療費用減少病人的住院時間Datasource:TristanUdriotM,etal,Med.Hyg.1993VelickovicG,etal