刺激性氣體、窒息性氣體

案例某工廠開(kāi)發(fā)新產(chǎn)品，該產(chǎn)品用硝酸和鐵皮作原料，副產(chǎn)品是二氧化氮。當(dāng)天助理工程師在反應(yīng)鍋旁觀察了一天，次日，感到呼吸，咳粉紅色泡沫狀痰，醫(yī)院為二氧化氮。事故原因分析：在新產(chǎn)品、新工藝的生產(chǎn)或試驗(yàn)中，要在各個(gè)環(huán)節(jié)、各個(gè)方面充分預(yù)見(jiàn)各種職業(yè) 發(fā)生的可能，生產(chǎn)時(shí)做好有害氣體的檢測(cè)，生產(chǎn)現(xiàn)場(chǎng)的工作應(yīng)帶好防毒面具。由于操作未預(yù)計(jì)到該產(chǎn)品在生產(chǎn)過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生大量二氧化氮，對(duì)二氧化氮對(duì)的毒性不了解，沒(méi)有采取防護(hù)措施，造成了急性二氧化氮中毒。此外生產(chǎn)設(shè)備密閉條件差，作業(yè)場(chǎng)所缺乏良好的通風(fēng)條件。刺激性氣體（irritantgases）是指對(duì)眼、呼吸道黏膜和皮膚具有刺激作用，引起機(jī)體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類(lèi)氣態(tài)物質(zhì)。常態(tài)下呈氣體蒸發(fā)、升華和揮發(fā)形成氣體和蒸氣作用于機(jī)體。最常見(jiàn)的刺激性氣體有：氨、氯、氮氧化物、光氣、二氧化硫、三氧化硫和氟化氫。刺激性氣體種類(lèi)繁多:刺激性氣體對(duì)機(jī)體作用的共同點(diǎn)：對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮膚的刺激作用。

以局部損害為主，過(guò)強(qiáng)可引起全身反應(yīng)。病變程度主要取決于毒物的濃度和作用時(shí)間，病變部位和臨床表現(xiàn)主要與毒物的水溶性有關(guān)?！径纠怼克苄愿?-眼和上呼吸道粘膜局部中等水溶性：低濃度時(shí)--眼和上呼吸道高濃度時(shí)--呼吸道水溶性低--呼吸道深部

液體毒物--皮膚粘膜或眼【毒作用表現(xiàn)】重點(diǎn)2.

性肺水腫（toxic

pulmonary

edema）是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起

的肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)過(guò)量的體液潴留為

特征的病理過(guò)程，最終可導(dǎo)致急性呼

吸功能衰竭，是刺激性氣體所致的最

嚴(yán)重的危害和職業(yè)病常見(jiàn)的急癥之一。性肺水腫的發(fā)生機(jī)制肺泡壁通透性增加 肺泡型肺水腫肺毛細(xì)血管壁通透性增加 間質(zhì)性肺水腫肺毛細(xì)血管滲出增加上呼吸道炎癥及肺水腫通氣不足、彌散

肺毛細(xì)血管壓力增加缺氧 毛細(xì)血管痙攣和滲出 促進(jìn)肺水腫肺淋巴循環(huán)受阻刺激性氣體

右淋巴管痙攣

回流受阻

肺內(nèi)液體滯留 加重肺水腫（1）刺激期:吸入刺激性氣體后表現(xiàn)為氣管－支氣管黏膜的急性炎癥。主要在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嗆咳、流涕、咽干、咽痛、胸悶及全身癥狀，如頭痛、頭暈、、等癥狀。性肺水腫臨床過(guò)程可分為四期：（2）潛伏期:刺激期后，患者的自覺(jué)癥狀減輕或

，病情似已好轉(zhuǎn)，但肺部潛在的病理變化仍在進(jìn)展，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后發(fā)生。潛伏期癥狀不多。X線胸片可見(jiàn)紋理增多、模糊不清等。（3）肺水腫期:潛伏期后，癥狀突然加重，表現(xiàn)為劇烈咳嗽、氣急、煩燥、呼吸、大汗、咯大量粉紅色痰。（4）恢復(fù)期:如無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥，處理得當(dāng)，肺水腫可在2-3天內(nèi)控制。癥狀、體征逐漸。是刺激性氣體

、 、休克、燒傷、感染等心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征為肺毛細(xì)血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。本病

率可高達(dá)50%。3.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）4.慢性影響慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎，常伴有神經(jīng)癥樣癥狀和消化道癥狀；支氣管哮喘，慢性喘息性支氣管炎；過(guò)敏性皮炎。1.原則：根據(jù)短期內(nèi)接觸較大量化學(xué)物的職業(yè)史，急性呼吸系統(tǒng)損傷的臨床表現(xiàn)，結(jié)合血?dú)夥治龊推渌麢z查所見(jiàn)，參考現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)資料，綜合分析，排除其他病因所致類(lèi)似疾病后，方可?！緲?biāo)準(zhǔn)】依據(jù)GBZ

73-2009)3.

及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：（1）輕度

：有眼及上呼吸道刺激癥狀，符合急性氣管－支氣管炎或支氣管周?chē)住?.刺激反應(yīng)：出現(xiàn)一過(guò)性眼和上呼吸道刺激癥狀，胸部X線無(wú)異常表現(xiàn)者。（2）中度為中度：具有下列情況之一者，可：符合急性支氣管

。符合急性間質(zhì)性肺水腫。符合急性局限性肺泡性肺水腫。（3）重度

：凡有下列情況之一者，可

為重度

：性肺泡性肺水腫符合彌漫性肺泡性肺水腫或符合急性呼吸窘迫綜合征。窒息。并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害等。猝死。1.預(yù)防與控制措施：建立經(jīng)常性的設(shè)備檢查、維修制度和嚴(yán)格執(zhí)行安全操作規(guī)程，防止工藝流程的跑、冒、滴、漏，杜絕意外事故發(fā)生應(yīng)是預(yù)防工作的重點(diǎn)。【防治原則】重點(diǎn)（1）操作預(yù)防與控制：通過(guò)采取適當(dāng)?shù)拇胧?，消除或降低作業(yè)場(chǎng)所正常操作過(guò)程中的刺激性氣體的危害。衛(wèi)生技術(shù)措施個(gè)人防護(hù)措施（2）管理預(yù)防和控制：是指按照國(guó)家法律、和標(biāo)準(zhǔn)建立起來(lái)的管理制度、程序和措施。職業(yè)安全管理職業(yè)衛(wèi)生管理：環(huán)境監(jiān)測(cè)健康監(jiān)護(hù)應(yīng)急救助措施職業(yè)安全與衛(wèi)生培訓(xùn)教育2.處理原則

積極防治肺水腫和急性呼吸窘迫綜合征是刺激性氣體的關(guān)鍵?，F(xiàn)場(chǎng)處理現(xiàn)場(chǎng)急救保護(hù)和控制現(xiàn)場(chǎng)、消除

因素。按規(guī)定進(jìn)行事故報(bào)告，組織事故

。對(duì)健康工人進(jìn)行預(yù)防健康篩檢。刺激性氣道或肺部炎癥炎癥。性肺水腫與ARDS：①迅速糾正缺氧，合理氧療②降低肺毛細(xì)血管通透性，改善微循環(huán)③保持呼吸道通暢，改善和維持通

能積極預(yù)防和治療并發(fā)癥（2）治療原則案例一年

月

日

時(shí)

分,某廠氯磺酸分廠硫酸工段在檢修硫酸干燥塔過(guò)程中,因指揮協(xié)調(diào)不當(dāng)及違章作業(yè),發(fā)生一起急性二氧化硫中毒事故。該廠在停車(chē)檢修過(guò)程中某職工不慎將安全帽掉落在干燥塔內(nèi)的下層，此時(shí),因焙燒爐溫度已降至560℃以下,需要空燒升溫。此時(shí)該職工

操作規(guī)程，戴上防毒面具后爬進(jìn)入孔準(zhǔn)備勾取失落的安全帽,其間發(fā)生中毒倒入塔內(nèi)。該職工經(jīng)搶救無(wú)效

。氯氣（chlorine,Cl2）黃綠色氣體，強(qiáng)烈刺激性臭味易溶于水、堿性溶液、二硫化碳和四氯化碳在高壓下液化為液態(tài)氯氯溶于水形成鹽酸和次氯酸氯在高溫條件下與一氧化碳作用，可形成光氣?！纠砘再|(zhì)】【接觸機(jī)會(huì)】電解食鹽，使用氯氣制造各種含氯化合物等。氯氣罐【毒理】主要作用于氣管、支氣管、細(xì)支氣管，也

可作用于肺泡。低濃度時(shí)僅 眼和上呼吸道，對(duì)局部粘膜有燒灼和刺激作用。高濃度或接觸時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，產(chǎn)生的氯化氫和次氯酸，可引起支氣管痙攣。嚴(yán)重者可致心跳驟?；蚝懑d攣?！九R床表現(xiàn)】（1）急性

：刺激反應(yīng)：出現(xiàn)眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。輕度 ：支氣管炎和支氣管周?chē)?。中?：支氣管 ；間質(zhì)性肺水腫；哮喘樣發(fā)作。重度：彌漫性肺泡性肺水腫或 性肺水腫；ARDS；窒息；并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害；猝死。（2）慢性作用：上呼吸道、眼結(jié)膜及皮膚粘膜刺激癥狀；慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化；類(lèi)神經(jīng)癥和胃腸功能紊亂；皮膚可發(fā)生痤瘡樣皮疹和皰疹；牙齒酸蝕癥?！痉乐卧瓌t】同刺激性氣體防治原則預(yù)防：氯氣的空氣中最高容許濃度為1mg/m3。氮氧化物毒作用主要取決于作業(yè)環(huán)境中NO和NO2的存在。

NO極易氧化為NO2而具有刺激作用。當(dāng)NO大量存在時(shí)可產(chǎn)生高鐵血紅蛋白癥及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。NO2生物活性大，毒性為NO的4－5倍，主要損害肺部終末支氣管和肺泡上皮，急性毒性主要引起肺水腫。NO和NO2同時(shí)存在毒性增強(qiáng)。氮氧化物主要進(jìn)入呼吸道深部，逐漸與細(xì)支氣管及肺泡上皮的水起作用，生成硝酸和亞硝酸對(duì)肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，使肺泡和毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致肺水腫；氮氧化物被吸收入血后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。硝酸鹽可一起血管擴(kuò)張，血壓下降；亞硝酸鹽能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。氨氣氨極易溶于水，對(duì)眼及上呼吸 有明顯的刺激和腐蝕作用；氨能堿化脂肪，使組織蛋白溶解變性，且分子量小，擴(kuò)散速度快，能迅速通過(guò)細(xì)胞滲透到組織內(nèi)，使病變向深部發(fā)展。氨對(duì)人體的毒性反應(yīng)與空氣中氨氣濃度和接觸時(shí)間有關(guān)。低濃度可使眼結(jié)膜、鼻咽部、呼吸系統(tǒng)黏膜充血、水腫等；濃度增高時(shí)可造成組織溶解性壞死，致嚴(yán)重的眼及呼吸道灼傷、化學(xué)性

及性肺水腫，造成呼吸功能

，出現(xiàn)低氧血癥，乃至成人呼吸窘迫綜合征、心腦缺氧。高濃度氨吸入后，血氨增高、三羧酸循環(huán)受到。腦氨增高，可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，出現(xiàn)興奮、驚厥等、繼而轉(zhuǎn)入抑制。以致、、亦可通過(guò)神經(jīng)反射作用引起心跳和呼吸驟停。窒息性氣體（asphyxiatinggases）是指被機(jī)體吸收后，可使氧（oxygen，O2）的供給、攝取、和利用發(fā)生，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織缺氧窒息的有害氣體的總稱(chēng)。二、窒息性氣體窒息性氣體常發(fā)生于局限空間又稱(chēng)密閉空間、受限空間、封閉式空間或窒息空間，是指，入孔小，自然通風(fēng)差，易產(chǎn)生殘留或生物酵解產(chǎn)物等有害氣體、缺氧，以致產(chǎn)生單純性或化學(xué)性窒息，以及易燃易爆化學(xué)物、平時(shí)無(wú)人進(jìn)入的封閉或半封閉空間工作的空間，或不具備照明、通風(fēng)換氣、安全通道等一般工作場(chǎng)所所固有安全特點(diǎn)的任何一種空間作業(yè)空間。依其作用機(jī)理可分為兩大類(lèi)：1.單純窒息性氣體

其本身無(wú)毒，或毒性很低，或?yàn)槎栊詺怏w，但由于它們的高濃度存在對(duì)空氣氧產(chǎn)生取代、排擠作用，致使空氣氧含量減少，肺泡氣氧分壓降低，動(dòng)脈血氧分壓和血紅蛋白（Hb）氧飽和度下降，導(dǎo)致機(jī)體組織缺氧窒息的氣體。窒息性氣體分類(lèi)：N2、CH4、CO2空氣中含量空氣中O2含量P肺O2Pa

O2機(jī)體缺氧窒息單純窒息性氣體機(jī)制2.化學(xué)窒息性氣體

是指不妨礙氧進(jìn)入肺部，但吸入后，可對(duì)血液或氧氣產(chǎn)生特殊化學(xué)作用，使血液對(duì)氧的運(yùn)送、和組織利用氧的機(jī)制發(fā)生，引起組織細(xì)胞缺氧窒息的氣體。、、H2S血液運(yùn)送氧能力組織利用氧 ，抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶血液缺氧阻斷呼吸鏈細(xì)胞內(nèi)窒息缺氧窒息化學(xué)窒息性氣體機(jī)制（1）血液窒息性氣體：Hb與氧結(jié)合或妨礙Hb向組織造成組織供氧氧，影響血液對(duì)氧的 功能，而窒息。（2）細(xì)胞窒息性氣體：主要抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸酶，使細(xì)胞對(duì)氧的攝取和利用機(jī)制

，生物氧化不能進(jìn)行，發(fā)生所謂的

“內(nèi)窒息”?；瘜W(xué)窒息性氣體依機(jī)制分為：供給 攝取 過(guò)程 利用過(guò)程空氣

O2

肺

O2

血液

O2

組織細(xì)胞

O2CO2+H2O能量單純窒息性氣體血液窒息性氣體細(xì)胞窒息性氣體N2、CH4、CO2CO、苯的氨基、硝基化合物化物、H2S化學(xué)窒息性氣體窒息性氣體（asphyxiating

gases）【毒作用特點(diǎn)】窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)均是引起機(jī)體缺氧。腦對(duì)缺氧極為敏感有效的解毒劑治療必須針對(duì)窒息性氣體的

機(jī)制和 條件慢性 尚未確證【毒理】O2肺泡組織細(xì)胞血液O2的利用（呼吸酶）HCN,H2SCO窒息性氣體破壞上述過(guò)程中的任一環(huán)節(jié)，即可引起機(jī)體缺氧、窒息【毒作用表現(xiàn)】缺氧癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)，呼吸循環(huán)系統(tǒng)，肝腎功能

，

麻醉作用。腦水腫：顱內(nèi)壓升高癥狀，頭痛、 、血壓升高、心率減慢、呼吸淺慢、

、

。其它：急性CO

時(shí)，面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色，色澤鮮艷而沒(méi)有明顯的青紫。急性化物時(shí)可表現(xiàn)為無(wú)性缺氧及末梢性呼吸。缺氧性心肌損害和肺水腫。檢查：CO：HbCO化物：尿中硫 酸鹽H2S：尿中硫酸鹽、硫化血紅蛋白【治療】治療原則：有效的解毒劑治療，及時(shí)糾正腦缺氧和積極防治腦水腫，是治療窒息性氣體

的關(guān)鍵?，F(xiàn)場(chǎng)急救

①脫離現(xiàn)場(chǎng)②嚴(yán)密觀察生命體征；③并發(fā)肺水腫者，給予足量、短效糖皮質(zhì)激素。氧療法盡快給予解毒劑積極防治腦水腫對(duì)癥支持療法“一戴二隔三救出”一戴：施救者應(yīng)戴好輸氧或送風(fēng)式防毒面具，系好安全帶或繩索。無(wú)條件者也要佩戴簡(jiǎn)易防毒 ，但需注意 型號(hào)與毒物種類(lèi)相符。腰間系好安全帶或繩索，方可進(jìn)入毒源區(qū)施救。

二隔：作好自身防護(hù)的施救者應(yīng)盡快 毒氣繼續(xù)被 者吸入，以免 進(jìn)一步加深，失去搶救時(shí)機(jī)。最佳的辦法是由施救攜帶一送風(fēng)式防毒面具或防毒 ，并盡快將其戴在者口鼻上。緊急情況下也可用氧氣袋、瓶等便攜式供氧裝置為其吸氧。三救出：在上述基礎(chǔ)上，搶救

要爭(zhēng)分奪秒地將

者移離毒源搶救一名中區(qū)，再進(jìn)行進(jìn)一步醫(yī)療急救。一般以?xún)擅┚榷菊邽橐?，可縮短救出時(shí)間?！傲绶桨浮痹缙诂F(xiàn)場(chǎng)處理：首先明確是何種窒息性氣體引起，并把患者按病情輕重分類(lèi)，根據(jù)病情分為現(xiàn)場(chǎng)處理，輸氧、超聲霧化吸入；對(duì)窒息性氣體吸入史明確者給予靜脈推入解毒劑，并送醫(yī)療機(jī)構(gòu)救治。早期使用地塞 和山莨菪堿。早期氣道濕化（霧化吸入，保持氣道濕潤(rùn)）。對(duì)重度吸入 患者早期氣管切開(kāi)。早期預(yù)防肺水腫的發(fā)生（保暖、氧療、解除氣管痙攣、脫水、消泡、強(qiáng)心藥物等）。早期進(jìn)行綜合治療?！绢A(yù)防原則】嚴(yán)格管理制度，制定并嚴(yán)格執(zhí)行安全操作規(guī)程。定期設(shè)備檢修，防止跑冒滴漏。窒息性氣體環(huán)境設(shè)置警示標(biāo)識(shí)，裝置自動(dòng)設(shè)備，如一氧化碳 器等。加 生宣教，做好上崗前安全與健康教育，普及急救互救只是和技能培訓(xùn)。添置有效防護(hù)面具，并定期維修與效果檢測(cè)。高濃度或通風(fēng)不良的窒息性氣體環(huán)境作業(yè)或搶救，應(yīng)先進(jìn)行有效的通風(fēng)換氣，通風(fēng)量不少于環(huán)境容量的3倍，佩戴防護(hù)面具，并有人保護(hù)。（一）一氧化碳(CO)理化特性CO為無(wú)色、無(wú)味、無(wú)臭、無(wú)刺激性的氣體。幾乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。接觸機(jī)會(huì)含碳物質(zhì)的不完全燃燒，以CO為原料的工業(yè)生產(chǎn)（如煉鋼、煉鐵、制造光氣、甲醇、甲醛、甲酸等）， 煙，煤層燃燒，汽車(chē)廢氣等。一氧化碳經(jīng)呼吸道吸收迅速。入血后與血紅蛋白(Hb)分子中原卟啉Ⅸ的亞鐵復(fù)合物發(fā)生緊密可逆性結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO)，使之失去攜氧功能，導(dǎo)致組織缺氧。作用機(jī)理重點(diǎn)1.急性（1）輕度：劇烈頭痛、頭昏、四肢無(wú)力、步態(tài)不穩(wěn)、出現(xiàn)輕度至中度意識(shí) ，無(wú)

，血液HbCO濃度可高于10%。（2）中度

：淺至中度

，經(jīng)搶救恢復(fù)后無(wú)明顯并發(fā)癥。血液HbCO濃度可高于30%。臨床表現(xiàn)：重點(diǎn)（3）重度

：深 或植物狀態(tài)，血液HbCO濃度可高于50%。2.急性CO 遲發(fā)性腦?。褐干贁?shù)急性CO意識(shí) 恢復(fù)后，經(jīng)約2～60d的“假愈期”，又出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)精神和意識(shí)

癥狀。3.后遺癥：神經(jīng)衰弱、偏癱、震顫麻痹等4.慢性影響：神經(jīng)衰弱癥候群、心血管系統(tǒng)