生理學(xué)問答題

試述Na+-K+泵的作用及生理意義本質(zhì):鈉泵每分解一分子ATP可將3個Na+移出胞外,同時將2個k+移入胞內(nèi).作用:將細(xì)胞內(nèi)多余的Na+移出膜外和將細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)，形成和維持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不平衡離子分布.生理意義:①鈉泵活動造成的細(xì)胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需;②維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積；③建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)提供勢能儲備.④由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細(xì)胞發(fā)生電活動的前提條件⑤鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大。什么是前負(fù)荷和后負(fù)荷？它們對肌肉收縮各有何影響？肌肉在收縮之前所遇到的負(fù)荷稱為前負(fù)荷。它使肌肉在收縮之前具有一定的初長度。在一定范圍內(nèi),肌肉收縮產(chǎn)生的張力與收縮前肌肉的初長度成正比,超過某一限度，則又呈反變關(guān)系。后負(fù)荷是指肌肉開始收縮之后所遇到的負(fù)荷或阻力。當(dāng)肌肉在有后負(fù)荷的條件下進(jìn)行收縮時，肌肉先產(chǎn)生張力增加，然后再出現(xiàn)肌肉的縮短。在一定范圍內(nèi)，后負(fù)荷越大，產(chǎn)生的張力就越大，且肌肉開始縮短的時間推遲，縮短速度變越慢（等張收縮），且當(dāng)后負(fù)荷增加到某一數(shù)值時，肌肉產(chǎn)生的張力達(dá)到它的最大限度，此時肌肉完全不縮短，縮短速度等于零（等長收縮）。肌肉收縮時的初速度與后負(fù)荷呈反變關(guān)系什么是骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)？試述其過程。把肌細(xì)胞的電興奮與肌細(xì)胞的機(jī)械收縮連接起來的中介過程稱為興奮-收縮耦聯(lián)。肌肉收縮并非是肌絲本身的縮短，而是由于細(xì)肌絲向粗肌絲之間滑行的結(jié)果。過程:骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)的過程至少應(yīng)包括以下三個主要步驟:（一）肌細(xì)胞膜的電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處（二）三聯(lián)體把橫管的電變化轉(zhuǎn)化為終末池釋放Ca2+觸發(fā)肌絲滑行（三）肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的回攝何謂靜息電位？形成的機(jī)制如何？何謂是動作電位？簡述其產(chǎn)生機(jī)制？靜息電位是指細(xì)胞未受刺激時（靜息狀態(tài)下）存在于細(xì)胞膜內(nèi)、外兩側(cè)的電位差。產(chǎn)生機(jī)制：靜息電位的產(chǎn)生與細(xì)胞膜兩側(cè)的離子分部不同，以及不同狀態(tài)下細(xì)胞膜對各種離子通透性的差異有關(guān)。安靜時,在膜對K+有通透性條件下,細(xì)胞內(nèi)K+順濃度差向膜外移動，使膜外正內(nèi)負(fù)電位達(dá)到K+平衡電位。動作電位是細(xì)胞受刺激時細(xì)胞膜產(chǎn)生的一次可逆的，并且是可傳導(dǎo)的電位變化。產(chǎn)生的機(jī)制為:包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由快速大量Na+內(nèi)流形成的，其峰值接近Na+平衡電位，鋒電位的下降支主要是K+外流形成的.后電位又分為負(fù)后電位和正后電位，它們主要是K+外流形成的，正后電位時還有Na泵的作用何謂局部興奮？局部興奮有何特點？它與動作電位有何不同？閾下刺激雖不能觸發(fā)動作電位，但是它能導(dǎo)致少量的鈉離子內(nèi)流，從而產(chǎn)生較小的去極化變化，但幅度達(dá)不到閾電位，而且只限于受刺激的局部。這種產(chǎn)生于膜局部，較小的激化反應(yīng)稱為局部興奮。特點：（一）非”全或無”性，在閾下刺激范圍內(nèi)，去極化波幅隨刺激強(qiáng)度的加強(qiáng)而增大。一旦達(dá)到閾電位水平，即可產(chǎn)生動作電位?？梢姡植颗d奮是動作電位產(chǎn)生的必須過渡階段。（二）不能在膜上作遠(yuǎn)距離傳播，只能呈電緊張性擴(kuò)布，在突觸或接頭處信息傳播中有一定意義。（三）可以疊加，表現(xiàn)為時間性總和或空間性總和。在神經(jīng)元胞體和樹突的功能活動中具有重要意義。不同:①局部電流是等級性的，局部電流可以總和時間和空間，動作電位則不能②局部電位不能傳導(dǎo)，只能電緊張性擴(kuò)布,影響范圍較小，而動作電位是能傳導(dǎo)并在傳導(dǎo)時不衰減③局部電位沒有不應(yīng)期，而動作電位則有不應(yīng)簡述心室肌細(xì)胞動作電位的產(chǎn)生機(jī)制。（1）去極化過程：動作電位0期，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV,構(gòu)成動作電位的升支。Na+內(nèi)流（2）復(fù)極化過程:①1期（快速復(fù)極初期）：膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右,0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。K+外流②2期（平臺期）：膜內(nèi)電位下降速度大為減慢，基本上停滯于0mV左右，膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。K+外流、Ca2+內(nèi)流③3期（快速復(fù)極末期）：膜內(nèi)電位由0mV左右較快地下降到-90mV。K+外流（3）靜息期：4期，是指膜復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)后的時期。Na+、Ca2+外流、K+內(nèi)流。簡述影響心輸出量的因素有哪些？影響心輸出量的因素：心肌收縮力、靜脈回心血量（前負(fù)荷）動脈壓（后負(fù)荷）和心率試述動脈血壓形成原理及影響因素形成：①循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈：前提條件；②心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力③主動脈和大動脈的彈性儲器作用.影響因素①心臟搏出量：收縮期動脈血壓變化明顯，收縮壓的高低反映搏出量的多少②心率：心率增快時，脈壓減小③外周阻力：外周阻力增強(qiáng)時，脈壓增大。舒張壓的高低反映外周阻力的大?、苤鲃用}和大動脈的彈性儲器作用：動脈硬化，作用減弱，脈壓增大。⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量減少，血管容量不變，脈壓下降。腎上腺素和去甲腎上腺素的心血管作用有何異同？腎上腺素能與a、B1和B2受體結(jié)合，特別是對B受體的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于去甲腎上腺素，因此，對心臟興奮B1受體可使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增多。對外周血管的作用，表現(xiàn)在小劑量腎上腺素作用于骨骼肌、肝臟、冠狀血管B2受體，使血管舒張（常以此效應(yīng)為主）。作用于皮膚及內(nèi)臟血管a受體，使血管收縮。腎上腺素收縮、舒張血管的作用，使總外周阻力增加不明顯。甲腎上腺素主要作用a受體，對B受體作用小，故對體內(nèi)大多數(shù)血管有明顯收縮作用，使外周阻力增高，血壓升高。去甲腎上腺素對心臟有興奮作用，但作用弱，通常還表現(xiàn)心率變慢，這是由于血壓升高激發(fā)壓力感受器反射而致。胸內(nèi)負(fù)壓是如何形成的？有何生理意義？胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸膜腔內(nèi)壓。胸膜腔內(nèi)壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關(guān)。從胎兒出生后第一次呼吸開始，肺即被牽引而始終處于擴(kuò)張狀態(tài)。 胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓+（—肺回縮壓）生理意義：①有利于肺保持?jǐn)U張狀態(tài)；②有利于靜脈和淋巴的回流.試述肺表面活性物質(zhì)的成分、來源、生理作用及臨床意義。肺泡表面活性物質(zhì)主要由肺泡II型細(xì)胞產(chǎn)生，為復(fù)雜的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物質(zhì)的主要作用是降低肺泡液一氣界面的表面張力，減小肺泡回縮力。生理意義：①有助于維持肺泡的穩(wěn)定性；②減少肺組織液生成，防止肺水腫；③降低吸氣阻力，減少吸氣做功醛固酮的生理作用主要有哪些？它的合成和釋放受哪些因素影響？生理作用：增加K+排泄和增加Na+水的重吸收。分泌調(diào)節(jié)影響：①受腎素一血管緊張素一醛固酮的作用影響；②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；④抗利尿激素ADH可以協(xié)同醛固酮的分泌何謂腎小球率？簡述影響腎小球濾過的因素？單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液（原尿）的總量為腎小球濾過率。影響腎小球濾過的因素有：1，.腎小球毛細(xì)血管壓；2囊內(nèi)壓3血漿膠體滲透壓；4腎血漿流量，5濾過膜的面積和通透性。簡述興奮性突觸后電位的產(chǎn)生機(jī)制。產(chǎn)生機(jī)制：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應(yīng)受體，使遞質(zhì)門控通道開放，后膜對Na+和K+的通透性增大，并且由于Na+的內(nèi)流大于K+外流，故發(fā)生凈內(nèi)向電流，導(dǎo)致細(xì)胞膜的局部去極化.簡述特異和非特異投射系統(tǒng)的概念、功能及特點。丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異性投射系統(tǒng)；丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異投射系統(tǒng)。1特異投射系統(tǒng)：具有點對點的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。2非特異投射系統(tǒng)：投射纖維在大腦皮層，終止區(qū)域廣泛。因此，其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài)，不能產(chǎn)生特定的感覺。簡述牽張反射的反射途徑。牽張反射是指骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。產(chǎn)生機(jī)理：牽張反射的感受器是肌梭，當(dāng)肌肉受牽拉而興奮時，經(jīng)傳入纖維到脊髓，使脊髓前角a運(yùn)動神經(jīng)元興奮，通過a纖維傳出，使受牽拉的肌肉收縮。當(dāng)牽拉力量進(jìn)一步加大時，可興奮腱器官，使?fàn)繌埛瓷涫艿揭种疲苊饧∪馐艿綋p傷.簡述胰島素的生理作用及其分泌調(diào)節(jié)。①調(diào)節(jié)糖代謝，使血糖降低；②調(diào)節(jié)脂肪代謝，促進(jìn)脂肪合成；③調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，有利于機(jī)體生長。調(diào)節(jié)：血糖濃度及神經(jīng)體液性調(diào)節(jié)試述糖皮質(zhì)激素的作用。作用：①對三大物質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)分解；增加糖異生，減少糖的利用；減少脂肪和肌肉組織對糖的攝取，使血糖升高；促進(jìn)四肢脂肪組織分解，而增加肩背腹部脂肪合成；②較弱保鈉排鉀作用，分泌不足出現(xiàn)排水障礙，引起水中毒；③對血細(xì)胞的作用：使紅細(xì)胞，血小板，中性粒細(xì)胞增多；使淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞減少；④對兒茶酚胺類激素有“允許作用”；⑤是參與應(yīng)激反應(yīng)的最重要的激素長期使用糖皮質(zhì)激素時，為什么不能驟然停藥而必須逐漸減量?長期使用糖皮質(zhì)激素時，由于這些激素對腺垂體及下丘腦的強(qiáng)大抑制作用，ACTH的分泌受到抑制，病人腎上腺皮質(zhì)漸趨萎縮，腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足。如果驟然停藥，將引起腎上腺皮質(zhì)功能不全，引起低血糖、低血鈉及血壓下降等嚴(yán)重情況，因此應(yīng)逐漸減量，使病人的腎上腺皮質(zhì)能夠逐漸恢復(fù)正常。簡述甲狀腺激素的生理作用。①促進(jìn)機(jī)體新陳代謝，使基礎(chǔ)代謝升高，產(chǎn)熱量增加，耗氧量增加；②對物質(zhì)代謝的作用：促進(jìn)糖和脂肪氧化分解，促進(jìn)糖的吸收和外周組織對糖的利用，小劑量促進(jìn)肝糖原合成，大劑量促進(jìn)肝糖原分解。小劑量促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，大劑量促進(jìn)蛋白質(zhì)分解；③促進(jìn)機(jī)體生長發(fā)育，促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育與分化；④其他：興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)；使心率加快，心縮力增強(qiáng)，心輸出量增加等細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有幾種，舉例說明之。細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有五種：（一）單純擴(kuò)散：如02、CO2、NH3等脂溶性物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（二）易化擴(kuò)散：又分為兩種類型：1.以載體為中介的易化擴(kuò)散，如葡萄糖由血液進(jìn)入紅細(xì)胞；2.以通道為中介的易化擴(kuò)散，如K+、Na+、Ca2+順濃度梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（三）主動轉(zhuǎn)運(yùn)（原發(fā)性）如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（四）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)如小腸粘膜和腎小管上皮細(xì)胞吸收和重吸收葡萄糖時跨管腔膜的主動轉(zhuǎn)運(yùn)：（五）出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)如白細(xì)胞吞噬細(xì)菌、異物的過程為入胞作用；腺細(xì)胞的分泌，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放則為出胞作用.神經(jīng)細(xì)胞一次興奮后，其興奮性有何變化？機(jī)制何在？各種可興奮細(xì)胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當(dāng)時和以后的一個短時間內(nèi)，興奮性將經(jīng)歷一系列的有次序的變化，然后恢復(fù)正常.神經(jīng)細(xì)胞其興奮性要經(jīng)歷四個時相的變化:1絕對不應(yīng)期興奮性為零，任何強(qiáng)大刺激均不能引起興奮，此時大多數(shù)被激活的Na+通道已進(jìn)入失活狀態(tài)而不再開放;2相對不應(yīng)期興奮性較正常時低，只有用閾上刺激才可引起興奮，此時僅部分失活的Na+通道開始恢復(fù);3超常期興奮性高于正常，閾下刺激可以引起興奮，此時大部分失活的Na+通道已經(jīng)恢復(fù)，且因膜電位距閾電位較近，故較正常時容易興奮;4低常期興奮性又低于正常，只有閾上刺激才可引起興奮，此時相當(dāng)于正后電位，膜電位距閾電位較遠(yuǎn).簡述骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程及其機(jī)制.神經(jīng)沖動傳到軸突末梢時，由于局部膜去極化的影響，引起電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)Ach遞質(zhì)釋放。Ach擴(kuò)散至終板膜，與N-Ach門控通道亞單位結(jié)合，通道開放，允許Na+、K+跨膜流動，使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴(kuò)布，引起與之相鄰的普通肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位，激活電壓門控Na+通道而爆發(fā)動作電位。何謂竇弓反射？其反射弧是什么？有何生理意義？竇弓反射是指頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器受到牽張刺激，反射性地引起心率減慢、心收縮力減弱、心輸出量減少、外周阻力降低和血壓下降的反射。其反射弧組成如下：一感受器位于頸內(nèi)動脈和頸外動脈分叉處的頸動脈竇以及主動脈弓處。在血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，能感受血壓增高引起的機(jī)械牽張刺激而興奮。二傳入神經(jīng)竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)上行到延髓，主動脈神經(jīng)加入迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓。家兔的主動脈神經(jīng)自成一束（又稱減壓神經(jīng)），在頸部獨(dú)立行走，入顱前并入迷走神經(jīng)干。三反射中樞傳入神經(jīng)進(jìn)入延髓后先和孤束核神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，繼而投射到迷走背核、疑核以及腦干其他部位，如腦橋、下丘腦一些神經(jīng)核團(tuán)。四傳出神經(jīng)心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)以及支配血管的交感縮血管纖維.五效應(yīng)器心臟及有關(guān)平滑肌。當(dāng)動脈血壓升高時，壓力感受器被牽張而興奮，傳入沖動沿傳入神經(jīng)傳到心血管中樞，使心迷走緊張增強(qiáng)，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，其效應(yīng)為心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，結(jié)果使血壓下降。因而竇弓反射又稱降壓反射或減壓反射。反之，當(dāng)動脈血壓突然降低時，壓力感受性反射活動減弱，故心迷走緊張減弱，心交感緊張及交感縮血管緊張增強(qiáng)，引起心率加快，血管阻力加大，血壓回升。可見，這種壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。該反射在心輸出量、外周血管阻力和血量發(fā)生突然變化時，對動脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)，使血壓不致發(fā)生過大的波動。其生理意義在于緩沖血壓的急劇變化，維持動脈血壓的相對穩(wěn)定。何謂肺換氣？影響肺換氣的因素有哪些？肺換氣是指肺泡于肺毛細(xì)血管之間的氣體交換過程。氣體交換方向是：O2從肺泡向血液擴(kuò)散，CO2與之?dāng)U散方向相反。經(jīng)氣體交換后，靜脈血變成動脈血.影響肺換氣的因素有：（一）呼吸膜的面積和厚度氣體擴(kuò)散速率與呼吸膜面積成正比，與呼吸膜厚度成反比（二）氣體的分壓差氣體是從分壓高處向分壓低處擴(kuò)散，氣體擴(kuò)散速率與氣體分壓差成正比（三）氣體分子量和溶解度在相同條件下，氣體的擴(kuò)散速率與氣體分子量的平方根成反比，與氣體在溶液中的溶解度成正比。（四）通氣/血流比值肺泡通氣量于肺血流量比值恰當(dāng)，肺的換氣效率高。若比值升高，意味著肺泡無效腔增大或/和肺血流量減少；若比值減小，意味著發(fā)生功能行動-靜脈短路或/和肺通氣量減少。故無論比值增大或減小都使肺通氣效率降低，造成血液缺02或C02滯留?？椧荷珊陀绊懡M織液生成的因素有哪些？影響組織液生成的因素有有效濾壓、毛細(xì)血管壁通透性和淋巴回流。有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓），其中前兩壓促進(jìn)組織液生成，后兩壓促進(jìn)組織液回流。影響組織液生成的常見因素主要有：（一）毛細(xì)血管壓當(dāng)毛細(xì)血管前阻力血管收縮時，毛細(xì)血管血壓降低，組織液生成減少；反之，組織液生成增多。毛細(xì)血管后阻力血管收縮或靜脈壓升高時，也可以使組織液生成增多；反之，則減少（二）血漿膠體滲透壓當(dāng)血漿蛋白減少，如饑餓、肝病使血漿蛋白生成減少，或腎病使血漿蛋白喪失過多時，使血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多而導(dǎo)致水腫；（三）淋巴回流因10%組織液需通過淋巴途徑回流入體循環(huán)，故當(dāng)淋巴回流受阻，如絲蟲病、腫瘤壓迫等因素，可致局部水腫；（四）毛細(xì)血管壁通透性如燒傷、過敏反應(yīng)、蚊蟲叮咬等情況下，使毛細(xì)血管壁通透性增高，血漿蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水腫。簡述心交感和迷走神經(jīng)對心臟活動的調(diào)節(jié)作用？（1）心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突組成心臟神經(jīng)叢。軸突末梢釋放的去甲腎上腺素和心肌細(xì)胞膜上B受體結(jié)合，導(dǎo)致心律加快，房室交界興奮傳導(dǎo)加快，心房和心室收縮力量加強(qiáng)。這些作用分別叫正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用、正性變力作用（2）迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿，與M受體結(jié)合，導(dǎo)致心律減慢。心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢。以上作用分別稱為負(fù)性變時、變力和變傳導(dǎo)作用。試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對呼吸的影響、作用途徑有何不同？（1）C02：C02是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動最重要的生理性化學(xué)因素.當(dāng)PCO2降到很低水平時，可出現(xiàn)呼吸暫停；吸入CO2增加時，PO2也隨之升高，動脈血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；當(dāng)PCO2超過一定限度后，引起呼吸困難，頭痛，頭昏，有抑制和麻醉效應(yīng)。 途徑：①通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；②刺激外周化學(xué)感受器（2）缺氧：PO2降低時，呼吸運(yùn)動加深、加快途徑：完全通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的（3）H+:動脈血液H+濃度升高時，呼吸運(yùn)

仰關(guān)受膜兩雌位而控制種離子種物質(zhì)逆著各通性主動轉(zhuǎn)運(yùn)分解ATP釋放的能量形成的行跨膜主動轉(zhuǎn)運(yùn)的過程稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)靜息電位靜息電位是指細(xì)胞未受刺激時存在于細(xì)胞膜內(nèi)位的基礎(chǔ)上，細(xì)胞受到一個適當(dāng)刺激時，膜電位發(fā)生迅速的一過性的波動，這種短暫可逆的、擴(kuò)布位絕對值減少稱為去極化竇性節(jié)律由竇房結(jié)自律性興奮所形成的心臟節(jié)律，稱為竇性節(jié)律。閾強(qiáng)度（閾值）：定不變的情況下，能引起細(xì)胞發(fā)生興奮的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度（閾值）局部興奮：受到闕下刺激的細(xì)胞，延擱--房室交界處興奮傳導(dǎo)速度較慢,使興奮通過房室交界時,耽擱的量--每分鐘一側(cè)心室射出的血量,稱為每分鐘輸出量,簡稱心輸出量.動加深、加快；當(dāng)H+濃度下降時，呼吸受抑制。途徑：外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器靜脈快速注射生理鹽水、大量飲入生理鹽水及大量飲清水后尿量的變化？正常人一次大量飲用清水后，約30分鐘尿量可達(dá)最大值，隨后尿量逐漸減少，鈣過程稱為水利尿。原因是由于大量飲用清水后，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，同時血容量增加，導(dǎo)致對下丘腦視上核及周圍的滲透壓刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收，尿量增加。如果飲用的是生理鹽水，因為其滲透壓與血漿相同，僅增加血容量而不改變血漿晶體滲透壓，對抗利尿激素釋放抑制程度較輕，所以不會出現(xiàn)飲用大量清水后導(dǎo)致的水利尿現(xiàn)象。靜脈注射生理鹽水，尿量顯著增加.靜脈注射50%葡萄糖和大量出汗對尿量有何影響？靜脈注射葡萄糖不能引起血管升壓素分泌，對尿量影響不大.大量出汗使體液晶體滲透壓升高，可刺激血管升壓素的分泌，通過腎小管和集合管增加對水的重吸收，使尿量減少，尿液濃縮。.試述竇房結(jié)細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞動作電位4期自動去極化的形成機(jī)制及其意義。浦肯野細(xì)胞屬于快反應(yīng)自律細(xì)胞，竇房結(jié)細(xì)胞屬于慢反應(yīng)自律細(xì)胞。它們的4期都不穩(wěn)定，會產(chǎn)生自動去極化，其形成機(jī)制如下：竇房結(jié)細(xì)胞：4期的自動去極是由隨時間而增長的凈內(nèi)向電流所引起。它是由IK、If和ICa-T三種離子電流所組合而成。①IK通道是時間依賴性的，在3期復(fù)極達(dá)一40mV時便開始逐漸失活，因而K+的外向電流出現(xiàn)進(jìn)行性衰減，這是竇房結(jié)自律細(xì)胞4期自動除極的最重要的離子基礎(chǔ)。②If是一種進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流（主要為Na+流），這是細(xì)胞膜向復(fù)極化或超極化方向激活的離子流，其最大激活電位為-100mV,由于竇房結(jié)細(xì)胞的最大復(fù)極電位僅為-70mV,所以If流在竇房結(jié)細(xì)胞4期自動去極過程中雖有作用，但比IK小得多。③在竇房結(jié)細(xì)胞4期自動去極過程的后半期，還存在一種緩慢內(nèi)向電流ICa-T，即T型鈣通道，其閾電位約為一50mV,在自動除極的后半期起作用。在三種電流的共同作用下，膜去極達(dá)一40mV，而引起下一個自律性動作電位。由于竇房結(jié)細(xì)胞的自律性高，在正常情況下竇房結(jié)作為心臟的起搏點控制心臟的節(jié)律性活動。浦肯野細(xì)胞：4期的自動去極化與竇房結(jié)細(xì)胞相比較慢，4期自動去極的離子基礎(chǔ)主要有兩種：①If流（為主）：隨時間而進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流（主要為Na+流），②IK：逐漸衰減的外向K+離子流。二者共同作用使浦肯野細(xì)胞的4期緩慢去極，當(dāng)去極達(dá)一70mV時，才能引起下一個動作電位，但是在整體內(nèi)其自律性不能表現(xiàn)出來，是潛在起搏點。試述機(jī)體缺碘引起甲狀腺腫大的機(jī)制碘是合成甲狀腺激素的原料，缺碘時甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋作用減弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用于腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導(dǎo)致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫.何謂膽堿能纖維？何謂腎上腺素能纖維？它們各包括哪些外周神經(jīng)纖維？末梢釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維，稱膽堿能纖維。它包括體內(nèi)交感和副交感神經(jīng)節(jié)前纖維、副交感神經(jīng)節(jié)后纖維、軀體運(yùn)動神經(jīng)纖維、支配汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維和支配骨骼肌血管的交感舒血管神經(jīng)纖維等凡末梢釋放去甲腎上腺素為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維，稱腎上腺素能纖維。體內(nèi)大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢都是腎上腺素能纖維.膽堿能受體和腎上腺素能受體的分類.分布和效應(yīng)（1）膽堿能受體：膽堿能受體分為毒蕈堿受體（M-R）和煙堿受體（N-R）兩型。M-R分布在付交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配效應(yīng)器上，M-R興奮表現(xiàn)為平滑肌收縮，心臟抑制，消化腺分泌，汗腺分泌和骨骼肌血管舒張等。它可被阿托品阻斷。N-R分神經(jīng)原型煙堿受體（N1）和肌肉型煙堿受體（N2）2個亞型。N1受體分布在自主神經(jīng)節(jié)上，被筒箭毒堿和被六烴季銨阻斷，N2分布在骨骼肌終板膜，被筒箭毒堿和十烴季銨阻斷。（2）腎上腺素能受體：分a和B受體2型，a受體分布內(nèi)臟平滑肌.腺體，產(chǎn)生興奮性效應(yīng)，阻斷劑為酚妥拉明；B1受體分布在心肌上，阻斷劑為阿替洛爾；B2受體分布內(nèi)臟平滑肌.腺體，產(chǎn)生的效應(yīng)主要是抑制性的，阻斷劑為丁氧胺。簡述血管升壓素的來源、作用和分泌調(diào)節(jié)因素血管升壓素由下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)細(xì)胞合成，經(jīng)下丘腦-垂體束神經(jīng)纖維的軸漿運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體，在此貯存并釋放入血。其作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收。調(diào)節(jié)其分泌的因素有：①血漿晶體滲透壓的變化；②循環(huán)血量的變化。簡述外周和中樞化學(xué)感受器的部位及其敏感刺激外周化學(xué)感受器指頸動脈體和主動體化學(xué)感受器，它們對血液中P02、PCO2和〔H+）變化敏感，當(dāng)主動脈中PO2降低，PCO2升高或〔H+〕升高時，感受器興奮，傳入沖動增加，反射性使呼吸加深加快。中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位，主要對腦脊液和局部細(xì)胞外液〔H+〕敏感，CO2也可刺激它，但不感受低O2刺激。簡述甲狀腺激素的生理作用及其調(diào)節(jié)甲狀腺激素的生理作用①對代謝的影響：甲狀腺激素能加速絕大部分組織細(xì)胞的氧化過程，使機(jī)體的耗氧量與產(chǎn)熱量增加,BMR升高；促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成（大劑量則促進(jìn)分解，特別是骨骼肌蛋白分解）；促進(jìn)糖的吸收與肝糖原分解，使血糖升高；促進(jìn)脂肪酸氧化，增強(qiáng)兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用，它能增加膽固醇合成，但降解作用更明顯。②對生長發(fā)育的影響：它是維持正常生長與發(fā)育不可缺少的激素，特別是對骨和腦的發(fā)育尤為重要。甲狀腺功能低下的兒童，表現(xiàn)為以智力遲鈍和身材矮小為特征的呆小癥。③對神經(jīng)系統(tǒng)的影響：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。④心血管系統(tǒng)：使心率加快，心縮力增強(qiáng)。⑵分泌調(diào)節(jié)：①下丘腦-腺垂體對甲狀腺的調(diào)節(jié)A.腺垂體的TSH促進(jìn)甲狀腺激素的合成與釋放.B.下丘腦的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）促進(jìn)TSH的釋放②甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)：腺垂體對血中T3、T4濃度變化十分敏感。血中T3或T4濃度過高，則可抑制TSH的分泌；反之，血中T3或T4濃度過低，則促進(jìn)TSH，通過這種負(fù)反饋機(jī)制，可維持血中T3、T4濃度的相對恒定⑶自身調(diào)節(jié)：自身調(diào)節(jié)是完全不受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的影響和調(diào)節(jié)，本身所具有的能適應(yīng)食物中碘供應(yīng)量的變化，從而保證腺體內(nèi)合成激素量的相對穩(wěn)定.試述自律細(xì)胞4期自動去極化的形成機(jī)制。自律細(xì)胞指浦肯野細(xì)胞和竇房結(jié)細(xì)胞。4期自動去極化是產(chǎn)生自動節(jié)律興奮的基礎(chǔ)。不同類型的自律細(xì)胞，其4期自動除極的離子流機(jī)不同.（1）浦肯野細(xì)胞：4期自動除極主要是由隨時間推移而逐漸增強(qiáng)的內(nèi)向電流（If）所引起，也有逐漸衰減的外向電流的參與。內(nèi)向電流的主要離子成分為Na+。由于內(nèi)向電流使膜內(nèi)正電位逐漸增加，膜便逐漸除極，當(dāng)達(dá)到閾電位時即可產(chǎn)生一次動作電位。浦肯野細(xì)胞的4期自動去極化速度遠(yuǎn)較竇房結(jié)為慢，其自律性也較竇房結(jié)為低（2）竇房結(jié)細(xì)胞：目前已知有3種跨膜離子流參與竇房結(jié)細(xì)胞4期自動去極。①進(jìn)行性衰減的K+外流（Ik），是導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞4期自動除極的重要離子基礎(chǔ)；②進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流If（主要是鈉流）；③T型Ca2+通道的激活和鈣內(nèi)流，T型鈣通道的閾電位為-50mV?-60mV,—般鈣通道阻斷劑對其無阻滯作用，它不受兒茶酚胺調(diào)控，但可被鎳阻斷試述抗利尿激素（血管升壓素）的來源、主要生理作用及其釋放調(diào)節(jié)?？估蚣に氐膩碓矗嚎估蚣に丶词茄苌龎核兀ˋVP）是一種神經(jīng)激素，大部分由下丘腦視上核的神經(jīng)細(xì)胞合成，小部分由室旁核的神經(jīng)細(xì)胞合成。主要的生理作用是提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性、促進(jìn)水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少.抗利尿激素的釋放調(diào)節(jié)主要因素為血漿晶體滲透壓增高和循環(huán)血量減少。血漿晶體滲透壓增高和循環(huán)血量減少都反射性的促進(jìn)AVP的釋放，但作用途徑不同，血漿晶體滲透壓的改變直接作用于下丘腦視上核附近的滲透壓感受器；循環(huán)血量的改變必須通過迷走神經(jīng)的傳入，二者既可獨(dú)立作用也可共同作用。交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能主要在于調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體（消化腺、汗腺、部分內(nèi)分泌腺）的活動簡述甲狀腺激素的生物學(xué)作用及其調(diào)節(jié)。生理作用：甲狀腺激素的主要作用是促進(jìn)新陳代謝，促進(jìn)和維持機(jī)體生長與發(fā)育過程。它既能加強(qiáng)組織分解代謝，使耗02量、產(chǎn)熱量及能量的增加；又能促進(jìn)組織細(xì)胞內(nèi)DNA、RNA、蛋白質(zhì)的合成。（1）對代謝的影響①產(chǎn)熱效應(yīng)甲狀腺激素能加速體內(nèi)物質(zhì)氧化過程，增加體內(nèi)大多數(shù)組織細(xì)胞的耗O2量和產(chǎn)熱量，提高機(jī)體基礎(chǔ)代謝率，以維持體溫的恒定具有重要意義。②對三大物質(zhì)代謝的影響A.糖代謝：促進(jìn)小腸對糖的吸收和肝糖原分解，增加腎上腺素、胰高血糖素、生長素及糖皮質(zhì)素的生糖作用，使血糖升高B.脂代謝：甲狀腺激素促進(jìn)脂肪酸氧化分解，C.蛋白質(zhì)代謝：甲狀腺激素作用于肌肉、骨骼、肝、腎等組織細(xì)胞的核受體，刺激DNA轉(zhuǎn)錄過程，促進(jìn)mRNA形成，加強(qiáng)蛋白質(zhì)及各種酶的合成，利于幼年時期機(jī)體生長與發(fā)育。（2）對生長與發(fā)育的影響促進(jìn)機(jī)體生長與發(fā)育成熟必需的激素，尤對腦和骨的生長和發(fā)育影響最重要。（3）對神經(jīng)系統(tǒng)的影響成年人的神經(jīng)系統(tǒng)已分化健全，甲狀腺激素主要表現(xiàn)為興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用。（4）其他作用甲狀腺激素可使心率加快，心縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，收縮壓升高。組織由于耗氧量增加而相對缺氧，以致小血管舒張，外周阻力降低，舒張壓稍降低或正常，脈壓增大。目前認(rèn)為，甲狀腺激素可直接作用于心肌，可能增加心肌細(xì)胞膜上B受體的數(shù)量，促進(jìn)腎上腺素對心肌細(xì)胞內(nèi)的作用，使細(xì)胞內(nèi)cAMP生成增多。甲狀腺激素與受體結(jié)合后，促進(jìn)心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+，激活與心肌收縮有關(guān)的蛋白質(zhì)，提高心肌收縮力。甲狀腺功能亢進(jìn)患者可因此而出現(xiàn)心肌肥大或心力衰竭。（二）調(diào)節(jié)：甲狀腺功能活動主要受下丘腦與腺垂體調(diào)節(jié)，神經(jīng)調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)也有一定作用.（1）下丘腦-腺垂體-甲狀腺功能軸①促甲狀腺激素（TSH）的作用②促甲狀腺激素釋放激素（TRH）作用③反饋調(diào)節(jié)（2）甲狀腺自身調(diào)節(jié)甲狀腺具有適應(yīng)碘供應(yīng)的變化，調(diào)節(jié)腺體本身對碘攝取、T3與T4合成、釋放的能力，這種調(diào)節(jié)完全不受TSH濃度和神經(jīng)調(diào)節(jié)的影響，稱為甲狀腺的自身調(diào)節(jié)。（3）自主神經(jīng)系統(tǒng)對甲狀腺活動的調(diào)節(jié)交感神經(jīng)腎上腺素能纖維與副交感神經(jīng)膽堿能纖維直接支配甲狀腺腺泡，電刺激交感神經(jīng)使甲狀腺激素合成與釋放增加，副交感神經(jīng)興奮則相反。說明自主神經(jīng)的遞質(zhì)、受體類型及分布、遞質(zhì)與受體結(jié)合的效應(yīng)及受體阻斷劑.自主神分為：交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。①遞質(zhì)：交感神經(jīng)（其遞質(zhì)為Ach）和副交感神經(jīng)（其遞質(zhì)為NA）②受體類型：交感神經(jīng)：a1a2,B1、B2副交感神經(jīng)：M、N1、2分布及效應(yīng)（遞質(zhì)-受體結(jié)合后）：M受體：心臟一抑制，支氣管、消化管平滑肌和膀胱逼尿肌一收縮，消化腺一分泌增加，瞳孔一縮小，汗腺一分泌增加、骨骼肌血管一舒張等。N1受體：神經(jīng)節(jié)突觸后膜一節(jié)后纖維興奮、腎上腺髓質(zhì)一分泌。N2受體：骨骼肌運(yùn)動終板膜一骨骼肌收縮。a1受體：血管一收縮、子宮一收縮、虹膜開大肌一收縮（瞳孔一擴(kuò)大）等。a2受體：B1受體：心臟一興奮、脂肪一分解°B2受體：支氣管一擴(kuò)張、胃、腸、子宮一松弛、血管一擴(kuò)張。③受體阻斷劑：M受體阻斷劑：阿托品N受體阻斷劑：筒箭毒堿a受體阻斷劑：酚妥拉明仰關(guān)受膜兩雌位而控制種離子種物質(zhì)逆著各通性主動轉(zhuǎn)運(yùn)分解ATP釋放的能量形成的行跨膜主動轉(zhuǎn)運(yùn)的過程稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)靜息電位靜息電位是指細(xì)胞未受刺激時存在于細(xì)胞膜內(nèi)位的基礎(chǔ)上，細(xì)胞受到一個適當(dāng)刺激時，膜電位發(fā)生迅速的一過性的波動，這種短暫可逆的、擴(kuò)布位絕對值減少稱為去極化竇性節(jié)律由竇房結(jié)自律性興奮所形成的心臟節(jié)律，稱為竇性節(jié)律。閾強(qiáng)度（閾值）：定不變的情況下，能引起細(xì)胞發(fā)生興奮的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度（閾值）局部興奮：受到闕下刺激的細(xì)胞，延擱--房室交界處興奮傳導(dǎo)速度較慢,使興奮通過房室交界時,耽擱的量--每分鐘一側(cè)心室射出的血量,稱為每分鐘輸出量,簡稱心輸出量.200mg/100ml時，尿中即開始出現(xiàn)葡萄糖，這一血增小加管的對現(xiàn)水象的。重血吸漿收清減除少率而：引相起當(dāng)尿于量在增單加位的時現(xiàn)間象內(nèi)滲腎透臟性電位變化稱為動作電位。去極靜息電在刺激作用時間和強(qiáng)度-時間變化率固再受刺激的模具部出現(xiàn)一個較小的去極化，稱為局部興奮，也稱局部反應(yīng)。房室延時間較長,稱為房室延擱.中心靜脈壓--指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。心輸出射血分?jǐn)?shù)--每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比稱射血分?jǐn)?shù)。微循環(huán)--是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。血壓血管內(nèi)流動的液體對單位面積管壁的壓力心指數(shù)每平方米體表面積的每分輸出量肺的順應(yīng)性--肺在外力作用下的可擴(kuò)張性.通氣與血流比值--單位時間內(nèi)肺泡通氣量與肺血流量之比丿趟通氣量每分鐘進(jìn)出肺泡和呼吸性細(xì)支氣管的氣體量，其計算公式等于（潮氣量一無效腔氣量）X呼吸頻率肺通氣氣體通過呼吸道進(jìn)出肺的過程200mg/100ml時，尿中即開始出現(xiàn)葡萄糖，這一血增小加管的對現(xiàn)水象的。重血吸漿收清減除少率而：引相起當(dāng)尿于量在增單加位的時現(xiàn)間象內(nèi)滲腎透臟腎神小經(jīng)管元構(gòu)上并沒有原生質(zhì)相連，每一神經(jīng)元的軸突末梢僅與其他神經(jīng)元的胞遞質(zhì)，使突觸后膜對鈉離子、鉀離子的通透性增加，導(dǎo)致突觸后膜上性突觸后電位：是發(fā)生在突觸后膜上的一種局部的超極化電位，使胞體不易爆發(fā)鋒電離子通透性增加而形成的。牽涉痛：內(nèi)臟疾病往往引起身體遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種想象神經(jīng)元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位，稱為運(yùn)動單位。運(yùn)動單位的大小，決定于神經(jīng)元軸突末梢運(yùn)動單位也愈大。牽張反射：有神經(jīng)支配的骨骼肌，如受到外力牽拉使其伸長時，能引起受牽拉的同一肌肉反射，也稱位相性牽張反射；另一種為肌緊張，也稱緊張性牽張反射。肌緊張：是指緊張性收縮，是牽張反射的一種類型——緊張性牽張反射。肌緊張的意義是維持軀厶X 占去厶亠耐、、工.,1?丄耐B'帛'亠“W、、尢士七h(yuǎn)/丄厶E口“、、,7t'厶厶7./4土甘m厶E口勺'ffit管道排除分泌的現(xiàn)象，稱為內(nèi)分泌素：由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的高效生物活性物質(zhì)，在體內(nèi)作為信作用的物質(zhì)稱為激素下丘腦調(diào)節(jié)性肽：指下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞分泌對腺垂體有調(diào)節(jié)作用的多肽應(yīng)急反應(yīng)：激應(yīng)：機(jī)體受到各種有害刺激時，血中促腎上腺皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素增多，并引起一系列全身反應(yīng)以抵抗有害刺