2022年醫(yī)學(xué)專題-慢支、慢阻肺、肺心病

慢性(mànxìng)支氣管炎Chronicbronchitis

第一頁，共一百二十二頁。定義(dìngyì)慢性支氣管炎（chronicbronchitis,簡稱慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍(zhōuwéi)組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進(jìn)展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺原性心臟病。第二頁，共一百二十二頁。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)多見于老年人1973年普查(pǔchá)，患病率3.82%1992年普查，患病率3.2%50歲以上，患病率15%第三頁，共一百二十二頁。病因(bìngyīn)吸煙主要因素，支氣管上皮細(xì)胞受損；支氣管黏膜充血(chōngxuè)，水腫；降低局部防御能力。空氣污染空氣中的刺激性煙霧和有害氣體作用支氣管黏膜，細(xì)胞毒作用。感染細(xì)菌，病毒。其他冷空氣，過敏等。第四頁，共一百二十二頁。發(fā)病(fābìng)機(jī)制吸煙(xīyān)感染(gǎnrǎn)因素理化因素氣候過敏因素機(jī)體抵抗力↓氣道易感性↑慢支、肺氣腫、肺心病第五頁，共一百二十二頁。病理(bìnglǐ)早期

上皮細(xì)胞的纖毛粘連、倒伏、脫失，空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；晚期

粘膜萎縮，纖維組織增生，管腔僵硬或塌陷。肺組織結(jié)構(gòu)(jiégòu)的破壞，發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。第六頁，共一百二十二頁。杯狀細(xì)胞(xìbāo)增多、鱗狀上皮化生腺體呈粘液(zhānyè)化第七頁，共一百二十二頁。病理(bìnglǐ)生理早期：大氣道功能（FEV1、MMV、MMFR）多為正常。小氣道功能異常。晚期：氣道阻力(zǔlì)↑，不可逆性氣道阻塞。第八頁，共一百二十二頁。臨床表現(xiàn)癥狀咳嗽白天較輕，早晨(zǎochen)較重，睡前陣發(fā)?？忍蛋咨骋汉蜐{液泡沫狀喘息氣促伴有哮鳴音體征早期無異常體征；急性(jíxìng)發(fā)作期可有散在的干、濕羅音；哮鳴音、肺氣腫體征。第九頁，共一百二十二頁。刺激(cìjī)因素氣道哮喘(xiàochuǎn)慢支小氣(xiǎoqi)道病變阻塞性肺氣腫COPD第十頁，共一百二十二頁。臨床(línchuánɡ)分型、分期分型單純(dānchún)型喘息型分期急性發(fā)作期1周慢性遷延期(yánqī)

1月臨床緩解期2月第十一頁，共一百二十二頁。實驗室和其他(qítā)檢查X線檢查

早期(zǎoqī)無異常。晚期兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以下肺野較明顯。第十二頁，共一百二十二頁。呼吸(hūxī)功能檢查早期常無異常；小氣道阻塞→流速－容量曲線(qūxiàn)↓；閉合容積↑；第十三頁，共一百二十二頁。實驗室和其他(qítā)檢查血液檢查急性期或并發(fā)肺部感染時，WBC↑、N↑;緩解(huǎnjiě)期多無變化。痰液檢查涂片或培養(yǎng)→肺炎球菌、流感嗜血桿菌(gǎnjūn)、甲型鏈球菌及奈瑟球菌等。N↑，杯狀細(xì)胞↑。第十四頁，共一百二十二頁。診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年(měinián)發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時，可作出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。第十五頁，共一百二十二頁。鑒別(jiànbié)診斷變異性哮喘

肺結(jié)核支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張(kuòzhāng)肺癌特發(fā)性肺纖維化第十六頁，共一百二十二頁。治療(zhìliáo)急性發(fā)作期治療控制感染祛痰(qūtán)、鎮(zhèn)咳解痙、平喘氣霧療法緩解期治療加強(qiáng)(jiāqiáng)功能鍛煉避免誘發(fā)因素預(yù)防感冒胸腺肽等第十七頁，共一百二十二頁。預(yù)后(yùhòu)、預(yù)防預(yù)后無并發(fā)癥，預(yù)后良好遷延(qiānyán)不愈，反復(fù)發(fā)作→COPD（阻塞性肺氣腫、肺心病）。預(yù)防(yùfáng)戒煙避免受涼，預(yù)防感冒避免刺激因素第十八頁，共一百二十二頁。慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病

（chronicobstructivepulmonarydisease）

第十九頁，共一百二十二頁。支氣管的大體(dàtǐ)解剖第二十頁，共一百二十二頁。COPD的定義(dìngyì)COPD是以氣道不完全可逆性氣流受限為特征的疾病。氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展。確切的病因還不十分清楚，但認(rèn)為(rènwéi)與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD并不包括導(dǎo)致不可逆性氣流受限的其他疾病，如：支氣管擴(kuò)張癥、肺囊性纖維化、肺結(jié)核，除非這些病與COPD重疊存在。第二十一頁，共一百二十二頁。中國(zhōnɡɡuó)COPD流行病學(xué)COPD是世界第4位的主要(zhǔyào)死亡原因在中國參加調(diào)查的城市和地區(qū)，被調(diào)查21270人，總的COPD患病率為：8.2%男性(12.4%)高于女性（5.1%）農(nóng)村（8.8%）高于城市（7.8%）“十五”期間我國七個地區(qū)(dìqū)40歲以上人群抽樣調(diào)查第二十二頁，共一百二十二頁。COPD的病因(bìngyīn)第二十三頁，共一百二十二頁。病理1.氣道上皮變性(biànxìng)、壞死、脫落、化生纖毛功能紊亂2.支氣管壁周圍組織炎癥、破壞、變形、狹窄纖維組織增生3.細(xì)支氣管和肺泡壁破壞、纖維組織增生病理生理1.早期大氣(dàqì)道功能無異常2.小氣道功能異常3.不可逆性氣道阻塞COPD的病理(bìnglǐ)和病理(bìnglǐ)生理第二十四頁，共一百二十二頁。

可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央(zhōngyāng)和外周氣道平滑肌的收縮運(yùn)動時肺動態(tài)充氣過度COPD氣流(qìliú)受限不完全可逆的原因不可逆因素氣道纖維化性狹窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱(jiǎnruò)

肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉第二十五頁，共一百二十二頁。COPD患者中,由于肺泡(fèipào)彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者(huànzhě)的肺泡排空第二十六頁，共一百二十二頁。慢性咳嗽咳痰氣短(qìduǎn)或呼吸困難喘息和胸悶全身癥狀COPD的臨床表現(xiàn)第二十七頁，共一百二十二頁。體征視診：消瘦，三凹征，桶狀胸，呼吸淺快觸診：觸覺語顫減弱叩診：過清音，心濁音(zhuóyīn)界縮小，肺下界下移和肺下界移動度減少聽診：呼吸音減弱，呼吸延長，部分可聞及干濕啰音第二十八頁，共一百二十二頁。實驗室和其他(qítā)檢查1.X線（1）早期：無異常（2）后期：肺紋理增多(zēnɡduō)、增粗、紊亂，網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影黑糊糊第二十九頁，共一百二十二頁。影像學(xué)檢查(jiǎnchá)第三十頁，共一百二十二頁。2.呼吸功能檢查(jiǎnchá)（1）早期：

可無異常（2）小氣道阻塞：

MEFV50%↓MEFV25%↓CV↑FEV1↓

FEV1%↓（3）大氣道阻塞

MVV↓

第三十一頁，共一百二十二頁。血?dú)?xuèqì)分析FEVl＜40％預(yù)計(yùjì)值應(yīng)做血?dú)夥治鲚p、中度低氧血癥低氧血癥加重高碳酸血癥呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)：靜息狀態(tài)海平面吸空氣PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg第三十二頁，共一百二十二頁。其他(qítā)實驗室檢查：PaO2＜55mmHg時，血紅蛋白及紅細(xì)胞可增高，紅細(xì)胞壓積＞55％診斷為紅細(xì)胞增多癥并發(fā)感染：痰涂片可見大量中性白細(xì)胞痰培養(yǎng)：常見(chánɡjiàn)為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等第三十三頁，共一百二十二頁。暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外(shìwài)污染肺功能(gōngnéng)測定è癥狀咳嗽(késòu)咳痰呼吸困難COPD的診斷方法第三十四頁，共一百二十二頁。嚴(yán)重程度分級特征I：輕度FEV1/FVC<70%FEV1

80%預(yù)計值II：中度FEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預(yù)計值III：重度FEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預(yù)計值IV：極重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計值或FEV1<50%預(yù)計值，伴慢性呼衰

第三十五頁，共一百二十二頁。

COPD病程(bìngchéng)分期急性(jíxìng)加重期（AECOPD）呼吸困難加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性狀轉(zhuǎn)為膿性穩(wěn)定期

癥狀穩(wěn)定或輕微第三十六頁，共一百二十二頁。鑒別(jiànbié)診斷:COPD和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘(xiàochuǎn)

中年起病癥狀(zhèngzhuàng)逐漸進(jìn)展長期吸煙史運(yùn)動后呼吸困難氣流受限大部分不可逆

發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大部分可逆第三十七頁，共一百二十二頁。并發(fā)癥自發(fā)性氣胸(qìxiōnɡ)慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病第三十八頁，共一百二十二頁。COPD治療(zhìliáo)

目標(biāo)減慢(jiǎnmàn)疾病進(jìn)展減輕癥狀增加運(yùn)動耐量改善生活質(zhì)量預(yù)防和治療并發(fā)癥預(yù)防和治療急性加重降低死亡率第三十九頁，共一百二十二頁。穩(wěn)定期COPD的治療(zhìliáo)原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境舒張(shūzhāng)支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥糖皮質(zhì)激素長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生第四十頁，共一百二十二頁。穩(wěn)定期COPD不同(bùtónɡ)階段的治療方案COPD規(guī)范化診斷(zhěnduàn)和治療第四十一頁，共一百二十二頁。COPD處理(chǔlǐ)：I級:輕度

特征(tèzhēng) 推薦的治療FEV1/FVC<70%FEV1>80%預(yù)計(yùjì)值積極控制危險因素流感疫苗按需使用短效支氣管擴(kuò)張劑GOLD2006第四十二頁，共一百二十二頁。COPD處理(chǔlǐ)：II級:中度

特征 推薦(tuījiàn)的治療FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%預(yù)計(yùjì)值控制危險因素、流感疫苗按需使用短效支氣管擴(kuò)張劑康復(fù)治療規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴(kuò)張劑GOLD2006第四十三頁，共一百二十二頁。COPD處理(chǔlǐ)：III級:重度

特征(tèzhēng) 推薦的治療FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%預(yù)計(yùjì)值控制危險因素、流感疫苗按需使用短效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴(kuò)張劑康復(fù)治療反復(fù)發(fā)作,可吸入糖皮質(zhì)激素GOLD2006第四十四頁，共一百二十二頁。COPD處理(chǔlǐ)

IV級:極重度

特征 推薦(tuījiàn)的治療FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(yùjì)值或出現(xiàn)慢性呼吸衰竭控制危險因素、流感疫苗按需使用短效支氣管擴(kuò)張劑康復(fù)治療規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴(kuò)張劑吸入糖皮質(zhì)激素如有呼吸衰竭，可長期氧療考慮手術(shù)治療GOLD2006第四十五頁，共一百二十二頁。支氣管舒張(shūzhāng)劑β2激動劑抗膽堿(dǎnjiǎn)藥茶堿類療效(liáoxiào)好，副作用少吸入口服與口服相比，吸入劑副作用少,因此多首選吸入治療如何選擇？or第四十六頁，共一百二十二頁。支氣管舒張(shūzhāng)劑短效長效吸入長效支氣管舒張劑更為方便，而且效果(xiàoguǒ)更好，但費(fèi)用高單獨(dú)(dāndú)用藥聯(lián)合用藥與只單獨(dú)增加一種藥物的劑量相比，聯(lián)合用藥可以改善療效，減少副作用如何選擇？第四十七頁，共一百二十二頁。

β2受體激動劑藥理作用機(jī)制：通過激動氣道的β2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)的環(huán)磷腺苷（cAMP）含量增加，游離鈣離子減少，從而松弛支氣管平滑肌第四十八頁，共一百二十二頁。短效2受體激動劑名稱在COPD中的應(yīng)用起效時間(shíjiān)

藥效持續(xù)時間如何使用有何副作用

現(xiàn)有劑型沙丁胺醇、特布他林常作為“救急(jiùjí)”藥物，按需使用數(shù)分鐘，15~30min達(dá)高峰(gāofēng)4~6小時1~2噴(100μg/噴),不超過8~12噴/24h肌肉震顫、心動過速氣霧劑、片劑第四十九頁，共一百二十二頁。長效2受體激動劑名稱在COPD中的應(yīng)用(yìngyòng)起效時間藥效持續(xù)時間如何使用現(xiàn)有的劑型福莫特羅規(guī)律使用，藥效(yàoxiào)不會減低（A類證據(jù)）3~5分鐘12小時(xiǎoshí)以上4.5~9μg,每日2次干粉劑第五十頁，共一百二十二頁。作用機(jī)制：正常氣道有一定的膽堿能張力，使氣道輕微收縮在COPD，氣道狹窄(xiázhǎi)，同樣程度的膽堿能張力會導(dǎo)致氣道阻力明顯增加抗膽堿藥通過阻斷乙酰膽堿和M受體的結(jié)合而發(fā)揮效應(yīng)正常

COPD乙酰膽堿迷走神經(jīng)張力增高

抗膽堿能藥

氣道阻力∝

1/半徑4抗膽堿能藥物(yàowù)正常

COPD乙酰膽堿迷走神經(jīng)張力增高

抗膽堿能藥

氣道阻力∝

1/半徑4第五十一頁，共一百二十二頁。茶堿(chájiǎn)類藥物藥理作用機(jī)制減少細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的分解，降低(jiàngdī)支氣管平滑肌張力抑制炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放興奮呼吸中樞增強(qiáng)膈肌收縮力改善心搏血量，擴(kuò)張全身和肺血管第五十二頁，共一百二十二頁。糖皮質(zhì)激素氣道炎癥(yánzhèng)COPD哮喘(xiàochuǎn)糖皮質(zhì)激素一線(yīxiàn)用藥療效肯定療效不甚理想抗炎藥物第五十三頁，共一百二十二頁。急性(jíxìng)加重期的治療1.支氣管擴(kuò)張劑：M受體阻斷劑及2激動劑聯(lián)合用藥，霧化吸入2.糖皮質(zhì)激素：推薦口服潑尼松龍

30-40mg/日，持續(xù)

10-14天，靜脈給予甲潑尼龍，持續(xù)5-7天3.抗生素治療：當(dāng)COPD急性加重病人有感染征象時，根據(jù)藥敏選擇抗生素4.控制性低濃度氧療：28％-30％，同時(tóngshí)保持PaO2>60mmHg或維持SpO2在90％以上，不加重高碳酸血癥和酸中毒

5.通氣支持：包括無創(chuàng)機(jī)械通氣和有創(chuàng)性機(jī)械通氣第五十四頁，共一百二十二頁?？偨Y(jié)(zǒngjié)定義病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療第五十五頁，共一百二十二頁。慢性(mànxìng)肺原性心臟病Chronicpulmonaryheartdisease第五十六頁，共一百二十二頁。病因(bìngyīn)發(fā)病(fābìng)機(jī)制預(yù)后(yùhòu)臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷及鑒別診斷治療概述慢性肺源性心臟病目錄第五十七頁，共一百二十二頁。慢性(mànxìng)肺源性心臟病

定義(dìngyì)：概述(ɡàishù)由于肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，使右心室肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。第五十八頁，共一百二十二頁。慢性肺臟疾病肺動脈高壓右心肥厚、擴(kuò)大，右心衰竭

慢性(mànxìng)肺源性心臟病概述(ɡàishù)第五十九頁，共一百二十二頁。慢性(mànxìng)肺源性心臟病患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長患病率增高。發(fā)病率為4.42‰，占≥15歲人群的6.72‰。北方>南方，農(nóng)村(nóngcūn)>城市，吸煙者>不吸煙者,男女無差別。急性發(fā)作以冬、春季多見，氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。占住院心臟病的46%-38.5%。概述(ɡàishù)流行病學(xué)：第六十頁，共一百二十二頁。病因(bìngyīn)支氣管、肺疾病胸廓(xiōngkuò)運(yùn)動障礙性疾病肺血管疾病其他第六十一頁，共一百二十二頁。一、支氣管、肺疾病(jíbìng)1.以COPD最多見，約占80%~90%。2.其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺TB、塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等。病因(bìngyīn)第六十二頁，共一百二十二頁。二、胸廓運(yùn)動障礙性疾病（較少見）嚴(yán)重脊柱病變、類風(fēng)關(guān)、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊柱畸形。神經(jīng)肌肉(jīròu)疾患。病因(bìngyīn)第六十三頁，共一百二十二頁。三、肺血管疾病慢性血栓栓塞(shuānsè)性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病等，均可使肺動脈狹窄。

病因(bìngyīn)第六十四頁，共一百二十二頁。四、其他(qítā)原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。病因(bìngyīn)第六十五頁，共一百二十二頁。發(fā)病機(jī)制(jīzhì)和病理肺的功能和結(jié)構(gòu)(jiégòu)的改變氣道感染(gǎnrǎn)和低氧血癥體液因子和肺血管的變化肺血管阻力↑肺動脈高壓第六十六頁，共一百二十二頁。肺動脈高壓(gāoyā)的形成功能性因素(yīnsù)解剖學(xué)因素血容量增多和血液粘稠度增加第六十七頁，共一百二十二頁。一、肺動脈高壓的形成（一）肺血管(xuèguǎn)阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒→使肺血管收縮、痙攣，其中以缺氧最為重要。肺血管阻力(zǔlì)增加的功能性因素第六十八頁，共一百二十二頁。

缺氧

體液因素肺血管平滑肌收縮血管的活性物質(zhì)增多(zēnɡduō)

鈣通透性增加前列腺素、白三烯細(xì)胞內(nèi)鈣增高5-羥色胺、血管緊張素II血小板活化因子

肺血管收縮，血管阻力增加。肺血管(xuèguǎn)阻力增加的功能性因素第六十九頁，共一百二十二頁。

高碳酸血癥

由于(yóuyú)H+產(chǎn)生過多,

血管對缺氧收縮敏感性增強(qiáng)，

肺動脈壓增高。肺血管阻力增加(zēngjiā)的功能性因素第七十頁，共一百二十二頁。功能性因素(yīnsù)缺氧(quēyǎnɡ)呼吸(hūxī)性酸中毒肺血管收縮、痙攣縮血管物質(zhì)↑舒血管物質(zhì)↓高碳酸血癥白三烯組胺血管緊張素PAF血管對缺氧收縮敏感性↑肺動脈壓↑第七十一頁，共一百二十二頁。（二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素

1、長期反復(fù)的COPD

支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈引起血管炎管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全(wánquán)閉塞

肺血管阻力增加→肺動脈高壓

肺血管阻力(zǔlì)增加的解剖學(xué)因素第七十二頁，共一百二十二頁。肺血管(xuèguǎn)阻力增加的解剖學(xué)因素2、長期肺氣腫肺泡內(nèi)壓增高壓迫肺泡毛細(xì)血管造成(zàochénɡ)毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞第七十三頁，共一百二十二頁。

3、肺泡壁破裂造成(zàochénɡ)毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損肺泡毛細(xì)血管床減損超過70%時肺循環(huán)阻力增大肺血管阻力(zǔlì)增加的解剖學(xué)因素第七十四頁，共一百二十二頁。肺血管(xuèguǎn)阻力增加的解剖學(xué)因素

4、肺血管重塑慢性缺氧直接使血管壁增生血管壁增厚管腔狹窄(xiázhǎi)血流阻力增大

第七十五頁，共一百二十二頁。肺血管(xuèguǎn)阻力增加的解剖學(xué)因素

5、多發(fā)性肺微小(wēixiǎo)動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸檢發(fā)現(xiàn)）

在上述因素中，功能性因素較解剖因素更為重要。

第七十六頁，共一百二十二頁。解剖學(xué)因素(yīnsù)支氣管周圍炎→血管炎→管腔狹窄纖維化→血管阻力↑肺氣腫→肺泡內(nèi)壓↑→管腔狹窄或閉塞肺泡壁破裂→毛細(xì)血管網(wǎng)毀損→肺循環(huán)阻力↑肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)→肺小動脈平滑肌細(xì)胞肥大、內(nèi)膜增生(zēngshēng)，非肌型動脈肌化，血管壁增厚→肺動脈高壓第七十七頁，共一百二十二頁。（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O(jiān)21、繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血粘稠度增加2．醛固酮↑→水、鈉潴留(zhūliú)3．腎小動脈收縮→腎血流量↓→加重水、鈉潴留血容量(róngliàng)增多血容量(róngliàng)和血液粘稠度↑第七十八頁，共一百二十二頁。肺動脈高壓(gāoyā)標(biāo)準(zhǔn)顯性肺動脈高壓(gāoyā)靜息時肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓肺動脈平均壓，靜息＜20mmHg，而運(yùn)動后＞30mmHg第七十九頁，共一百二十二頁。心臟病變和心力衰竭(xīnlìshuāijié)肺循環(huán)阻力↑→右心室肥厚→右心失代償→右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭(shuāijié)。①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；②反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進(jìn)心力衰竭。第八十頁，共一百二十二頁。其他臟器(zānɡqì)損害腦——肺性腦病肝——肝功損害腎——腎功能下降內(nèi)分泌——紊亂(wěnluàn)消化道——出血第八十一頁，共一百二十二頁。除原有慢性肺、胸疾病的表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)肺、心衰竭及其他重要臟器損害的表現(xiàn)。一、肺、心功能代償(dàichánɡ)期（一）癥狀表現(xiàn)原有慢性肺部疾病的癥狀，如咳嗽、咳痰、喘息、勞力性胸悶、氣促等。

臨床表現(xiàn)第八十二頁，共一百二十二頁。（二）體征

1、發(fā)紺

2、肺氣腫體征，伴有干濕羅音

3、P2亢進(jìn)→肺動脈高壓

4、三尖辦區(qū)可聞收縮期雜音及劍突下心臟(xīnzàng)搏動增強(qiáng)→右心室肥厚

5、肝大

6、頸靜脈充盈

臨床表現(xiàn)第八十三頁，共一百二十二頁。二、肺、心功能失代償期（一）呼吸衰竭1、癥狀呼吸困難加重，夜間為甚，頭痛、失眠(shīmián)、睡眠顛倒、神志恍惚。

臨床表現(xiàn)第八十四頁，共一百二十二頁。2、體征①明顯發(fā)紺②球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時視乳頭水腫③腱反射(fǎnshè)減弱或消失，出現(xiàn)病理反射(fǎnshè)④皮膚潮紅、多汗臨床表現(xiàn)第八十五頁，共一百二十二頁。（二）右心衰竭

1、癥狀氣促更明顯，心悸、腹脹、食欲不振

2、體征發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，肝大，肝頸回流(huíliú)征陽性，下肢水腫，嚴(yán)重時腹水，少數(shù)出現(xiàn)全心衰竭表現(xiàn)。

臨床表現(xiàn)第八十六頁，共一百二十二頁。并發(fā)癥肺性腦病

酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂(wěnluàn)

心律失常

休克

消化道出血

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）第八十七頁，共一百二十二頁。肺性腦病

是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神經(jīng)精神障礙的一種綜合征，并排除其他神經(jīng)精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。表現(xiàn)：頭昏、失眠、煩躁不安、睡眠顛倒(diāndǎo)→神志淡漠、抽搐→昏迷第八十八頁，共一百二十二頁。實驗室和其他(qítā)檢查X線檢查

肺、胸基礎(chǔ)疾病(jíbìng)及急性肺部感染的特征右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；右心室增大征第八十九頁，共一百二十二頁。右下肺A干擴(kuò)張(kuòzhāng)，橫徑≥15mm右下肺A橫徑/氣管橫徑≥1.07肺動脈段顯著突出≥3mm第九十頁，共一百二十二頁。第九十一頁，共一百二十二頁。心電圖檢查(jiǎnchá)電軸右偏Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1?V3呈QS波右束支傳導(dǎo)(chuándǎo)阻滯及肢導(dǎo)低電壓第九十二頁，共一百二十二頁。肺性P波，電軸右偏第九十三頁，共一百二十二頁。實驗室和其他(qítā)檢查心電向量圖檢查超聲心動圖檢查肺阻抗(zǔkàng)血流圖及其微分圖檢查血?dú)夥治鲅簷z查肺功能檢查痰細(xì)菌學(xué)檢查右室及右室流出道顯著(xiǎnzhù)增大第九十四頁，共一百二十二頁。診斷(zhěnduàn)根據(jù)1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)”，患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量(xiàngliàng)圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。第九十五頁，共一百二十二頁。1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管(xuèguǎn)疾病等2、肺動脈高壓：P2亢進(jìn)3、右心室肥大或右心功能不全：頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性、雙下肢水腫，甚至出現(xiàn)腹水

第九十六頁，共一百二十二頁。4、心電圖5、X線檢查(jiǎnchá)

6、UCG均表現(xiàn)(biǎoxiàn)為右心室肥大第九十七頁，共一百二十二頁。鑒別(jiànbié)診斷冠心病風(fēng)濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病第九十八頁，共一百二十二頁。一、冠心病

1、有典型心絞痛

2、心電圖呈心肌缺血及心梗表現(xiàn)(biǎoxiàn)

3、可發(fā)生左心衰

4、UCG左室肥厚第九十九頁，共一百二十二頁。二、風(fēng)心病三尖瓣疾病(jíbìng)

1、有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史

2、心電圖、UCG可助鑒別第一百頁，共一百二十二頁。三、原發(fā)性心肌病全心增大(zēnɡdà)無呼吸道癥狀第一百零一頁，共一百二十二頁。治療(zhìliáo)（急性加重期）原則積極控制感染；通暢(tōngchàng)呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。第一百零二頁，共一百二十二頁?？刂?kòngzhì)感染第一步經(jīng)驗性治療。根據(jù)痰涂片G染色、采用廣譜(ɡuǎnɡpǔ)抗生素，院外感染（G＋），院內(nèi)感染（G－）。第二步根據(jù)痰培養(yǎng)＋藥敏合理調(diào)整抗生素院內(nèi)感染增多（G－桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢）常用抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類；2、氨基甙類；3、大環(huán)內(nèi)脂類；4、磺胺類；5、喹諾酮類第一百零三頁，共一百二十二頁。通暢(tōngchàng)呼吸道糾正(jiūzhèng)缺氧、二氧化碳潴留。給氧、解痙平喘去痰，呼吸興奮劑。氣管插管或氣管切開。第一百零四頁，共一百二十二頁。

肺心病患者(huànzhě)為什么要持續(xù)低流量吸氧？通暢(tōngchàng)呼吸道第一百零五頁，共一百二十二頁。

1、因為病人的呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，其興奮性主要依靠缺氧對外周化學(xué)感受器的刺激作用，當(dāng)吸入氧濃度過高時，隨缺氧的短暫改善解除了其對中樞的興奮作用，結(jié)果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加劇，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性腦病。

2、持續(xù)吸入低氧濃度，使病人PaO2適當(dāng)(shìdàng)提高即能使SaO2明顯提高，這樣既糾正嚴(yán)重缺氧，又避免二氧化碳潴留對呼吸中樞的抑制作用。通暢(tōngchàng)呼吸道第一百零六頁，共一百二十二頁?？刂?kòngzhì)心力衰竭原則(yuánzé)肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)患者肺動高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對治療后無效的病人可選用利尿劑、正性肌力藥或血管擴(kuò)張劑。第一百零七頁，共一百二十二頁。控制(kòngzhì)心力衰竭利尿劑－減少血容量，減少前負(fù)荷。原則：小量(xiǎoliàng)、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑合用，減少血容量，減輕右心負(fù)荷。雙氫克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。強(qiáng)心劑使用－肺心病缺氧、酸中毒及感染，對洋地黃類藥物耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心律失常。第一百零八頁，共一百二十二頁?？刂?kòngzhì)心力衰竭肺心病應(yīng)用洋地黃指標(biāo)感染已經(jīng)控制(kòngzhì)，氣道通暢，利尿效果差，反復(fù)浮腫、心衰；以右心衰竭為主而無明顯感染者；出現(xiàn)急性左心衰竭。原則選用快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量1/2－1/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地蘭0.2mg+10%GS20mlIV注意糾正缺氧與低血鉀。第一百零九頁，共一百二十二頁?？刂?kòngzhì)心力衰竭血管擴(kuò)張劑應(yīng)用－減輕心臟前后(qiánhòu)負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心臟（?。┦湛s力，對部分頑固性心力衰竭有一定療效。副作用：擴(kuò)張肺動脈同時擴(kuò)張體動脈、血壓下降，反射性心律增快。酚妥拉明（α受體阻滯劑）、硝普鈉緩解平滑肌痙攣擴(kuò)張肺動脈，降低右室舒張末期壓，減輕心臟前后負(fù)荷第一百一十頁，共一百二十二頁。控制(kòngzhì)心力衰竭控制(kòngzhì)心律失常肺心病一般為房性異位心律，缺氧改善后好轉(zhuǎn)，可選用小量西地蘭或地高辛治療；頻發(fā)室早、室速可選用利多卡因等藥物。慎用β受體阻滯劑第一百一十一頁，共一百二十二頁。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用(yìngyòng)解除支氣管痙攣，改善通氣，減輕右心負(fù)荷。短期應(yīng)用注意糖皮質(zhì)激素的禁忌和副作用抗凝治療防止微小肺動脈血栓激素(jīsù)和抗凝第一百一十二頁，共一百二十二頁。肺性腦病：暢通氣道糾正(jiūzhèng)缺氧及促進(jìn)二氧化碳排出1.呼吸中樞興奮劑2.脫水：腦水腫時利尿及使用甘露醇3.糖皮質(zhì)激素4.慎用鎮(zhèn)靜劑其他：對癥治療并發(fā)