多囊卵巢綜合癥診斷標(biāo)準(zhǔn)

多囊卵巢綜合癥診斷標(biāo)準(zhǔn)多囊卵巢綜合癥診斷標(biāo)準(zhǔn)多囊卵巢綜合癥診斷標(biāo)準(zhǔn)資料僅供參考文件編號(hào)：2022年4月多囊卵巢綜合癥診斷標(biāo)準(zhǔn)版本號(hào)：A修改號(hào)：1頁(yè)次：1.0審核：批準(zhǔn):發(fā)布日期：多囊卵巢綜合癥是導(dǎo)致女性不孕的原因之一，通常的癥狀是月經(jīng)失調(diào)的癥狀，如果出現(xiàn)這個(gè)癥狀的女性，需要及時(shí)到醫(yī)院進(jìn)行診斷。多囊卵巢綜合癥診斷的方法有多種，但是所有的多囊卵巢綜合癥診斷方法都需要依照多囊卵巢綜合癥診斷的標(biāo)準(zhǔn)來(lái)進(jìn)行診斷。下面將多囊卵巢綜合癥診斷標(biāo)準(zhǔn)介紹如下：多囊卵巢綜合癥是雄激素過(guò)高性的月經(jīng)失調(diào)為主的一種病。多囊卵巢綜合癥診斷時(shí)，可以參照其癥狀。多囊卵巢綜合癥的癥狀常表現(xiàn)為月經(jīng)不調(diào)（月經(jīng)量少或閉經(jīng)）、多毛、痤瘡（俗稱青春痘）、肥胖、卵巢呈多囊性增大，已婚者不孕。多囊卵巢綜合癥的病理表現(xiàn)太多，每個(gè)人都不一樣。因此，多囊卵巢綜合癥診斷標(biāo)準(zhǔn)主要有以下三方面的內(nèi)容：1、排卵或者不排卵，表現(xiàn)在月經(jīng)走勢(shì)不正常，可以作為多囊卵巢綜合癥診斷的標(biāo)準(zhǔn)。2、超聲檢查有卵巢的多囊性改變，是最準(zhǔn)確的一種多囊卵巢綜合癥診斷方法。3、雄激素過(guò)高，有多毛的問(wèn)題、有痤瘡的問(wèn)題，或者說(shuō)激素水平的測(cè)定是高的。全部符合以下三條者，診斷為PCOS。1)初潮2年后月經(jīng)稀少或\o"閉經(jīng)"閉經(jīng)，或BBT單相：2)痤瘡，多毛（乳暈、陰部或腿部）或再有肥胖，可有血雄激素升高：血T升高或logT/E2＞，可合并17ɑ－OHP增高；3)B超檢查卵巢體積增大（厚×寬×高/２≥6ml），皮質(zhì)內(nèi)一個(gè)平面上直徑2～9mm的卵泡數(shù)＞10個(gè)。多囊卵巢綜合癥診斷的癥狀常表現(xiàn)為月經(jīng)不調(diào)(月經(jīng)量少或閉經(jīng))、多毛、痤瘡(俗稱青春痘)、肥胖、卵巢呈多囊性增大,已婚者不孕。多囊卵巢綜合癥是雄激素過(guò)高性的月經(jīng)失調(diào)為主的一種病。多囊卵巢綜合癥診斷的癥狀常表現(xiàn)為月經(jīng)不調(diào)(月經(jīng)量少或閉經(jīng))、多毛、痤瘡(俗稱青春痘)、肥胖、卵巢呈多囊性增大,已婚者不孕。您好:多囊卵巢是由于丘腦下部-垂體-卵巢軸功能失調(diào),破壞了相互之間的依賴與調(diào)節(jié),因而卵巢長(zhǎng)期不能排卵.該病典型臨床表現(xiàn)為無(wú)排卵月經(jīng)失調(diào),如閉經(jīng),功能性子宮出血,月經(jīng)稀發(fā)或不排卵月經(jīng),常伴有多毛,肥胖,不孕,雙側(cè)卵巢增長(zhǎng)或單側(cè)卵巢增大及一些激素水平的改變.多囊卵巢的治療方法有兩種,一種是藥物治療,另一種是手術(shù)治療.一般藥物治療并不是很理想.采用國(guó)內(nèi)先進(jìn)的顯微外科技術(shù)不開(kāi)刀治療多囊卵巢,這種技術(shù)不開(kāi)刀,恢復(fù)快,成功率高.建議詳查,明確不孕不育的原因,針對(duì)性治療.S2.雄激素過(guò)多在PCOS中,幾乎所有的雄激素生成均增多.而性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)減少,游離雄激素增多,活性增強(qiáng).至于過(guò)多的雄激素來(lái)源于卵巢或腎上腺眾說(shuō)不一.大劑量GnRH激動(dòng)劑可降低促性腺激素,雄烯二酮和睪酮減少,而對(duì)來(lái)源于腎上腺的DHEAS無(wú)影響.據(jù)報(bào)道大約70%的PCOS患者為卵巢源性雄激素所致：①由于類固醇激素所需酶系功能紊亂,如芳香化酶缺乏,3β-醇甾脫氫酶不足或活性下降,P45OC17A調(diào)節(jié)異常,雌激素合成障礙,大量雄激素在外周(脂肪,肝,腎內(nèi))轉(zhuǎn)換為雌酮.也有人認(rèn)為卵巢發(fā)育不充分使芳香化酶的活性下降.②LH脈沖頻率及振幅升高,刺激卵泡膜細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞增生和雄激素的生成.過(guò)多的雄激素促使卵泡閉鎖,卵巢粒層細(xì)胞早期黃素化,生長(zhǎng)停止,不能排卵,形成PCOS.

本病多發(fā)生在青春期月經(jīng)初潮后,推測(cè)可能起因于性成熟前期,腎上腺功能失調(diào),持續(xù)分泌過(guò)多雄激素.此外,在應(yīng)用地塞米松前后測(cè)定卵巢和腎上腺靜脈血中的各種雄激素水平,其結(jié)果支持卵巢和腎上腺是PCOS過(guò)多雄激素的共同來(lái)源,發(fā)現(xiàn)50%PCOS患者有腎上腺源性雄激素增多.胰島素抵抗胰島素抵抗(InsulinResistance，IR)是指胰島素作用的靶器官對(duì)胰島素作用的敏感性下降，即正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài)。目前認(rèn)為，IR不僅是Ⅱ型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，更是貫穿多種代謝相關(guān)疾病的主線，是連結(jié)它們的紐帶，為這些疾病的共同病理生理基礎(chǔ)。中醫(yī)藥對(duì)IR的研究雖起步較晚，但近年來(lái)的研究漸趨活躍，并逐漸成為中醫(yī)藥防治糖尿病科研的熱點(diǎn)。胰島素抵抗的成因尚未完全清楚。一般認(rèn)為是人體內(nèi)胰島素的接收器出現(xiàn)了問(wèn)題，所以如果不徹底修復(fù)胰島素的接收器，而單純的刺激胰島素的分泌，是無(wú)法從根本上治療胰島素抵抗的。雙胍類藥物二甲雙胍正是解決這個(gè)問(wèn)題的金鑰匙，這已被多項(xiàng)臨床和實(shí)驗(yàn)室研究證實(shí)。目前能夠降低胰島素抵抗的方法主要有雙胍類藥物二甲雙胍、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、胰島素增敏劑等。二甲雙胍作從1995年起開(kāi)始在美國(guó)使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可加強(qiáng)餐后胰島素敏感性，降低血糖；胰島素增敏劑不刺激胰島素分泌，可增強(qiáng)肝、肌肉對(duì)胰島素敏感性，但禁用于肝腎功能不全的患者。這些藥物治療胰島素抵抗的機(jī)制各有不同，療效也有所不同，而其中使用最多，研究經(jīng)驗(yàn)最豐富的就是二甲雙胍。大量流行病學(xué)資料顯示，胰島素抵抗在糖尿病及心血管疾病發(fā)病之前多年就可存在，常常與肥胖、年齡的增長(zhǎng)、高血壓、高脂血癥相伴隨。肥胖是引起胰島素抵抗最常見(jiàn)的原因，換句話說(shuō)肥胖癥者幾乎都存在胰島素抵抗。因此，醫(yī)學(xué)專家們將肥胖癥視為導(dǎo)致心血管疾病獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。目前將胰島素抵抗、中心性肥胖、糖耐量降低或糖尿病、高血壓、血脂代謝紊亂等多種疾病的組合，統(tǒng)稱為“代謝綜合征”或“胰島素抵抗綜合征”，認(rèn)為胰島素抵抗是促使糖尿病、高血壓、高血脂等疾病發(fā)生發(fā)展的最重要和最根本的原因。如果要控制好糖尿病和糖尿病并發(fā)癥就必須消除胰島素抵抗。一、胰島素作用及IR（一）胰島素作用的細(xì)胞機(jī)理胰島素是人體最重要的代謝激素，也是唯一降糖激素。胰島素的生物學(xué)作用主要是調(diào)節(jié)糖代謝和脂代謝，還通過(guò)調(diào)控基因表達(dá)和蛋白質(zhì)合成等進(jìn)一步影響相應(yīng)器官的功能，這與其受體所分布的器官有關(guān)。胰島素受體結(jié)構(gòu)上含有的2個(gè)α及β亞單位，通過(guò)二硫鏈橋相連。α亞單位位于細(xì)胞外，β亞單位含有細(xì)胞外部分、跨膜部分及細(xì)胞內(nèi)部分。其中，β亞單位細(xì)胞內(nèi)部分包括近膜區(qū)、調(diào)控區(qū)及C末端區(qū)。α亞單位與胰島素分子結(jié)合后，通過(guò)自身的變構(gòu)作用，使β亞單位氨基酸殘基自身磷酸化，并進(jìn)一步磷酸化細(xì)胞內(nèi)各種酶反應(yīng)底物，如胰島素受體底物等。胰島素與受體結(jié)合，實(shí)現(xiàn)信號(hào)的跨膜傳遞。胰島素受體自身磷酸化作用之一，是激活胰島素受體底物-2及磷酯酰肌醇-3(PI-3)激酶，通過(guò)一系列作用使輸送葡萄糖的葡萄糖載體蛋白-4，由細(xì)胞內(nèi)的貯存池移位并融合到細(xì)胞膜上，大大加速葡萄糖由細(xì)胞外到細(xì)胞內(nèi)的跨膜運(yùn)輸過(guò)程，為完成該細(xì)胞的生物學(xué)功能提供能源，此為PI-3途徑；胰島素受體自身磷酸化作用之二，是使胰島素受體底物-1及有絲分裂激活蛋白(MAP)激酶磷酸化，影響基因調(diào)控及蛋白合成的各種酶，實(shí)現(xiàn)胰島素調(diào)節(jié)該細(xì)胞所具備的特殊功能，此為MAP途徑。這兩種信號(hào)傳遞途徑，與受體內(nèi)酪氨酸殘基的自身磷酸化作用有關(guān)。(二)IR血糖調(diào)節(jié)的代償及失代償IR是指機(jī)體內(nèi)生理水平的胰島素促進(jìn)器官、組織和細(xì)胞吸收、利用葡萄糖效能下降的一種代謝狀態(tài)。正常血糖的維持是機(jī)體糖代謝調(diào)節(jié)處于平衡狀態(tài)的標(biāo)志。機(jī)體從IR發(fā)展到高血糖的基本過(guò)程是：IR狀態(tài)下，主要是肌肉等外周組織胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取效能下降，為避免由此出現(xiàn)的高血糖，胰腺B細(xì)胞代償性形成高胰島素血癥，使血糖長(zhǎng)期維持正常；當(dāng)IR繼續(xù)加劇，胰腺B細(xì)胞分泌胰島素出現(xiàn)消耗性下降，到一定程度時(shí)，脂肪組織也因IR導(dǎo)致游離脂肪酸釋放入血顯著增加，游離脂肪酸不僅進(jìn)一步加劇胰島素介導(dǎo)葡萄糖攝取障礙，而更加重要的是，游離脂肪酸流入肝臟增加，刺激肝內(nèi)游離脂肪酸氧化及糖異生，導(dǎo)致肝葡萄糖合成(HGP)及釋放增加，外周血糖水平不再因代償性高胰島素血癥而維持正常，血糖從此驟然升高。機(jī)體在IR狀態(tài)下維持血糖正常的代償過(guò)程較為漫長(zhǎng)，而游離脂肪酸使IR血糖升高的失代償過(guò)程較為迅速。IR狀態(tài)下高血糖一旦出現(xiàn)，一方面使吸收利用葡萄糖有障礙的外周組織的葡萄糖流入量絕對(duì)值增加，另一方面失去了相對(duì)正常的血糖濃度，導(dǎo)致顯性糖尿病發(fā)生。高胰島素血癥是IR狀態(tài)下胰島素調(diào)節(jié)糖代謝尚處于代償階段的標(biāo)志。二、PCOS患者的IR（一）IR的臨床特點(diǎn)IR及高胰島素血癥是PCOS患者糖代謝異常的基本特征，其中肥胖患者高胰島素血癥發(fā)生率約75%，而非肥胖患者也達(dá)30%以上。PCOS的肥胖患者占50%～75%，使PCOS患者的糖耐量低減總發(fā)生率達(dá)20%～40%［1］。PCOS患者IR的臨床特點(diǎn)［2］：(1)肥胖及不肥胖患者與其年齡及體重匹配的對(duì)照組比較均有IR及高胰島素血癥，但肥胖因素明顯加劇IR。(2)不同種族患者的臨床表現(xiàn)存在差異，但I(xiàn)R卻是共同特點(diǎn)。(3)患者生殖功能障礙的程度不同，IR程度不同。月經(jīng)稀發(fā)及無(wú)排卵患者IR嚴(yán)重于部分月經(jīng)正常及有排卵患者；肥胖患者的IR重于非肥胖患者，生殖功能障礙也重于非肥胖患者。(4)青春期患者常先表現(xiàn)為IR及高胰島素血癥，后表現(xiàn)有雄激素過(guò)多及無(wú)排卵等生殖功能障礙，即IR與生殖功能障礙在時(shí)間上存在先后次序。近20年來(lái)，大量研究證實(shí)PCOS的IR為中等程度IR，胰島素介導(dǎo)葡萄糖攝取的效能下降35%～40%［3］。(二)IR的發(fā)生機(jī)理PCOS患者IR機(jī)理十分復(fù)雜，可能涉及胰島素調(diào)節(jié)葡萄糖合成、運(yùn)輸、利用、貯存及降解等代謝過(guò)程的多個(gè)器官，如胰腺、肝臟、肌肉及脂肪等。(1)胰島素B功能失調(diào)。主要表現(xiàn)在空腹胰島素濃度及葡萄糖耐量后胰島素反應(yīng)濃度均明顯高于相應(yīng)的對(duì)照組［4］。胰腺B細(xì)胞分泌胰島素功能亢進(jìn)與體內(nèi)神經(jīng)肽類物質(zhì)失調(diào)有一定關(guān)系［5］。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)靜脈葡萄糖負(fù)荷后，胰島素反應(yīng)濃度相對(duì)于外周組織的胰島素敏感性下降而言明顯低于相應(yīng)正常婦女，即PCOS患者糖耐量后的高胰島素血癥水平并未達(dá)到外周胰島素抵抗引起代償性增加的應(yīng)有高度，其B細(xì)胞產(chǎn)生胰島素反應(yīng)也遲鈍［3］。PCOS患者胰腺B細(xì)胞功能失調(diào)的這種特殊性與是否肥胖及糖耐量低減無(wú)關(guān)。(2)肝臟IR。表現(xiàn)為HGP合成增加和胰島素代謝清除下降，這與PCOS患者是否肥胖有關(guān)，不肥胖患者無(wú)此異常［4］。HGP增加可加快機(jī)體IR狀態(tài)下對(duì)血糖調(diào)節(jié)的失代償，導(dǎo)致高血糖發(fā)生及2型糖尿?。?］。肝臟對(duì)胰島素代謝清除下降是肥胖加重PCOS的IR和高胰島素血癥機(jī)理之一［4］。(3)外周組織IR。這主要與肌肉、脂肪等組織內(nèi)胰島素受體后的磷酸化異常，使胰島素信號(hào)傳遞途徑缺陷有關(guān)。磷酰胺酸分析發(fā)現(xiàn)，約50%PCOS患者皮膚的脂肪細(xì)胞上胰島素受體的基礎(chǔ)磷酸化作用增加，而胰島素介導(dǎo)的受體進(jìn)一步磷酸化作用減弱。前者與受體上絲氨酸殘基的已磷酸化數(shù)量增多有關(guān)，而后者與受體上胰島素介導(dǎo)的酪氨酸殘基的可磷酸化數(shù)量減少有關(guān)［3］。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，胰島素受體絲氨酸磷酸化數(shù)量增加是細(xì)胞內(nèi)胰島素信號(hào)傳遞的終止信息。約30%PCOS的IR患者胰島素受體的基礎(chǔ)磷酸化作用及胰島素介導(dǎo)受體的進(jìn)一步磷酸化作用均正常，這些患者的IR可能與隨后的信號(hào)傳遞缺陷有關(guān)［1］。此外，PCOS患者脂肪細(xì)胞膜上葡萄糖載體蛋白-4數(shù)量下降，這是一種原發(fā)因素，還是繼發(fā)于受體后信號(hào)傳遞障礙尚不清楚［6］。由此可見(jiàn)，胰島素受體絲氨酸磷酸化增加而酪氨酸磷酸化下降，是PCOS外周組織IR的主要特征。(4)雄激素作用。雄激素對(duì)IR影響主要表現(xiàn)在肝臟對(duì)胰島素清除及外周組織降解有抑制作用，還表現(xiàn)在人為使用雄激素使胰島素介導(dǎo)葡萄糖攝取下降1/3，藥物及手術(shù)治療PCOS的雄激素過(guò)多，可改善高胰島素血癥及IR［7，8］。有關(guān)PCOS的IR與雄激素過(guò)多之間的關(guān)系尚未闡明，但兩者之間很可能是互為因果關(guān)系。不過(guò)，雄激素誘導(dǎo)的IR較為輕微［1，7］。三、IR對(duì)PCOS患者生殖功能障礙的影響(一)高胰島素血癥引起雄激素過(guò)多1.直接作用：指高胰島素血癥通過(guò)胰島素受體，直接作用于卵巢的卵泡膜細(xì)胞，引起功能性雄激素過(guò)多。這可能是卵泡膜內(nèi)多糖肌醇介導(dǎo)的細(xì)胞色素P450C17酶活性增加，加速細(xì)胞內(nèi)孕酮轉(zhuǎn)化為17α羥孕酮及17α羥孕酮進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為雄烯二酮及睪酮的過(guò)程［9］，細(xì)胞色素P450C17活性增加與該酶上絲氨酸殘基磷酸化作用有關(guān)［10］。高胰島素血癥對(duì)正常卵巢雄激素合成并無(wú)上述類似作用，這表明PCOS卵巢內(nèi)細(xì)胞色素P450C17酶失調(diào)是PCOS患者固有缺陷。2.間接作用：指高胰島素血癥加重垂體促性腺激素的不協(xié)調(diào)分泌，間接參與卵巢雄激素過(guò)多的形成。PCOS患者垂體功能失調(diào)的重要特征，是黃體生成素(LH)脈沖水平升高。而對(duì)于脈沖頻率的變化尚無(wú)一致認(rèn)識(shí)。臨床上促性腺激素釋放激素激動(dòng)劑(GnRH-a)降調(diào)節(jié)垂體LH釋放后，高胰島素血癥仍然存在，但可治療卵巢的雄激素過(guò)多，這表明LH對(duì)于PCOS患者胰島素介導(dǎo)卵巢雄激素過(guò)多仍起決定性作用。3.生物利用度升高：高胰島素血癥抑制肝臟合成性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)，導(dǎo)致游離性激素水平升高，使機(jī)體對(duì)性激素的生物利用度升高。目前認(rèn)為，外周血中SHBG的水平高低是反映人體高胰島素血癥及IR程度的生化標(biāo)志［11］。4.腎上腺因素：約50%PCOS患者的硫酸脫氫表雄酮(DHEA-S)濃度升高，提示腎上腺也與PCOS的雄激素過(guò)多有關(guān)。PCOS患者DHEA-S升高機(jī)理是：(1)腎上腺皮質(zhì)內(nèi)調(diào)節(jié)其雄激素合成細(xì)胞色素P450C17活性，如同該酶在卵巢組織內(nèi)，在高胰島素血癥作用下升高［10］；(2)GnRH-a治療PCOS的卵巢雄激素過(guò)多，DHEA-S也下降；由女變男的換性手術(shù)患者接受雄激素治療后，DHEA-S水平升高；反之，由男變女的換性手術(shù)患者接受雌激素治療后，DHEA-S水平下降。這提示，卵巢雄激素過(guò)多可誘導(dǎo)腎上腺雄激素過(guò)多，即卵巢-腎上腺相互作用［12］?？傊?，PCOS的雄激素過(guò)多主要是胰島素協(xié)同LH作用于卵巢內(nèi)卵泡膜細(xì)胞的結(jié)果。(二)高胰島素血癥與卵泡發(fā)育障礙的關(guān)系卵巢內(nèi)卵泡發(fā)育障礙及無(wú)排卵是PCOS患者生殖功能障礙的另一特征。正常人卵巢內(nèi)卵泡發(fā)育經(jīng)歷募集、選擇、優(yōu)勢(shì)化及排卵等一系列生理過(guò)程。PCOS患者卵泡發(fā)育障礙基本表現(xiàn)是卵泡募集數(shù)量較多、卵泡選擇及優(yōu)勢(shì)化受阻、卵泡發(fā)育停滯及無(wú)排卵發(fā)生。目前證據(jù)提示，卵泡發(fā)育障礙與高胰島素血癥對(duì)卵泡內(nèi)顆粒細(xì)胞功能的影響有關(guān)。Frank研究小組參照Lucker等有關(guān)哺乳動(dòng)物排卵發(fā)生的模型，并根據(jù)人類卵泡發(fā)育的調(diào)控規(guī)律，模擬PCOS卵泡發(fā)育障礙數(shù)理模型，得出如下結(jié)論：(1)PCOS患者無(wú)排卵的機(jī)理不在于垂體或卵巢本身，而主要與卵巢內(nèi)相應(yīng)單個(gè)卵泡對(duì)促性腺激素的敏感性過(guò)高有關(guān)。(2)異常發(fā)育的卵泡命運(yùn)似在其竇前的非促性腺激素敏感階段即已注定。(3)促性腺激素敏感性過(guò)高的卵泡，可能使顆粒細(xì)胞合成過(guò)多雌二醇(E2)［13］。因卵泡期垂體促卵泡激素（FSH）分泌處于E2嚴(yán)格的負(fù)反饋調(diào)節(jié)之中，而LH則不如此［3］。過(guò)多的E2使FSH水平下降，不足以誘導(dǎo)其他正常卵泡發(fā)育，即異常卵泡也干擾正常卵泡發(fā)育，優(yōu)勢(shì)卵泡選擇受阻。PCOS患者體外培養(yǎng)卵巢組織的研究表明：(1)單個(gè)顆粒細(xì)胞的E2合成量大于正常相應(yīng)細(xì)胞，其中無(wú)排卵患者FSH誘導(dǎo)顆粒細(xì)胞E2合成量是正常細(xì)胞的6～10倍；(2)顆粒細(xì)胞經(jīng)胰島素培養(yǎng)后，其LH誘導(dǎo)其性激素合成的反應(yīng)性大大增強(qiáng)；(3)體外培養(yǎng)卵泡經(jīng)胰島素處理后顆粒細(xì)胞獲得LH反應(yīng)性的時(shí)相明顯提前，即相對(duì)于正常相應(yīng)階段卵泡，PCOS的卵泡已是“老齡卵泡”［14］。因此，PCOS卵泡募集過(guò)多與高胰島素使竇前卵泡對(duì)FSH敏感性升高有關(guān)；顆粒細(xì)胞合成過(guò)多E2及FSH經(jīng)負(fù)反饋調(diào)節(jié)下降，使正常卵泡選擇及優(yōu)勢(shì)化發(fā)生障礙；卵泡過(guò)早獲得LH敏感性加之高LH水平啟動(dòng)卵泡內(nèi)顆粒細(xì)胞增殖停止、性激素合成量增加，卵泡生長(zhǎng)即停滯及發(fā)生無(wú)排卵［11，13］。此外，如下臨床現(xiàn)象提示高胰島素血癥與卵巢多囊性改變的形成［15］：(1)青春期婦女IR及高胰島素血癥形成后，卵巢呈多囊性改變是一種常見(jiàn)超聲征象；(2)胰島素可協(xié)同人絨毛膜促性腺激素致大鼠無(wú)排卵及多囊性卵巢動(dòng)物模型；(3)卵巢呈多濾泡性