生理學簡答題匯總精華版

生理學簡答題匯總精華版生理學簡答題匯總精華版生理學簡答題匯總精華版資料僅供參考文件編號：2022年4月生理學簡答題匯總精華版版本號：A修改號：1頁次：1.0審核：批準:發(fā)布日期：1.機體功能調(diào)節(jié)的主要方式有哪些各有什么特征相互關(guān)系怎么樣答：（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：基本方式是反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機能活動中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。神經(jīng)調(diào)節(jié)比較迅速、精確、短暫。（2）體液調(diào)節(jié)：是指體內(nèi)某些特殊的化學物質(zhì)通過體液途徑而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式。體液調(diào)節(jié)相對緩慢、持久而彌散。（3）自身調(diào)節(jié)：是指組織細胞不依賴于神經(jīng)或體液因素，自身對環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反應(yīng)。自身調(diào)節(jié)的幅度和范圍都較小。相互關(guān)系：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)相互配合，可使生理功能活動更趨完善。2.什么是內(nèi)環(huán)境內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是怎樣維持的這種穩(wěn)態(tài)有何意義答：內(nèi)環(huán)境指細胞外液。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持相對恒定。穩(wěn)態(tài)的維持是機體自我調(diào)節(jié)的結(jié)果。穩(wěn)態(tài)的維持需要全身各系統(tǒng)何器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)。意義：=1\*GB3①為機體細胞提供適宜的理化條件，因而細胞的各種酶促反應(yīng)和生理功能才能正常進行；=2\*GB3②為細胞提供營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細胞的代謝終產(chǎn)物。3.簡述鈉泵的本質(zhì)、作用和生理意義答：本質(zhì)：鈉泵每分解一分子ATP可將3個Na+移出胞外，同時將2個k+移入胞內(nèi)。作用：將細胞內(nèi)多余的Na+移出膜外和將細胞外的K+移入膜內(nèi)，形成和維持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不平衡離子分布。生理意義：=1\*GB3①鈉泵活動造成的細胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需；=2\*GB3②維持胞內(nèi)滲透壓和細胞容積；=3\*GB3③建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的物質(zhì)提供勢能儲備；=4\*GB3④由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細胞發(fā)生電活動的前提條件；=5\*GB3⑤鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負值增大。4.物質(zhì)通過哪些形式進出細胞舉例說明。答：（1）單純擴散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；（2）易化擴散：=1\*GB3①經(jīng)載體易化擴散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；=2\*GB3②經(jīng)通道易化擴散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等帶電離子。（3）主動轉(zhuǎn)運：=1\*GB3①原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：如Na+-K+泵、鈣泵；=2\*GB3②繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：如Na+-Ca2+交換。（4）出胞和入胞：大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊。5.易化擴散和單純擴散有哪些異同點答：相同點：都是將較小的分子和離子順濃度差（不需要消耗能量）跨膜轉(zhuǎn)運。不同點：=1\*GB3①單純擴散的物質(zhì)是脂溶性的，易化擴散的物質(zhì)的非脂溶性的；=2\*GB3②單純擴散遵循物理學規(guī)律，而易化擴散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進行的。6.跨膜信息傳遞的主要方式和特征是什么答：（1）離子通道型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)：這類受體與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，引起突觸后膜離子通道的快速開放和離子的跨膜流動，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞膜電位的改變，從而實現(xiàn)神經(jīng)信號的快速跨膜傳導(dǎo)。（2）G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)：它是通過與脂質(zhì)雙層中以及膜內(nèi)側(cè)存在的包括G蛋白等一系列信號蛋白分子之間級聯(lián)式的復(fù)雜的相互作用來完成信號跨膜傳導(dǎo)的。（3）酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)：它結(jié)合配體的結(jié)構(gòu)域位于質(zhì)膜的外表面，而面向胞質(zhì)的結(jié)構(gòu)域則具有酶活性，或者能與膜內(nèi)側(cè)其它酶分子直接結(jié)合，調(diào)控后者的功能而完成信號傳導(dǎo)。7.局部電流和動作電位的區(qū)別何在答：=1\*GB3①局部電流是等級性的，局部電流可以總和時間和空間，動作電位則不能；=2\*GB3②局部電位不能傳導(dǎo)，只能電緊張性擴布，影響范圍較小，而動作電位是能傳導(dǎo)并在傳導(dǎo)時不衰減；=3\*GB3③局部電位沒有不應(yīng)期，而動作電位則有不應(yīng)期。7.什么是動作電位的“全或無”現(xiàn)象它在興奮傳導(dǎo)中的意義的什么答：含義：=1\*GB3①動作電位的幅度是“全或無”的。動作電位的幅度不隨刺激強度而變化；=2\*GB3②動作電位傳導(dǎo)時，不因傳導(dǎo)距離增加而幅度衰減。因在傳導(dǎo)途徑中動作電位是逐次產(chǎn)生的。意義：由于“全或無”現(xiàn)象存在，神經(jīng)纖維在傳導(dǎo)信息時，信息的強弱不可能以動作電位的幅度表示。8.單一神經(jīng)纖維的動作電位是“全或無”的，而神經(jīng)干的復(fù)合電位幅度卻因刺激強度的不同而發(fā)生變化，為什么答：因為神經(jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組成的，雖然其中每一條纖維的動作電位都是“全或無”的，但由于它們的興奮性不同，因而閾刺激的強度也不同。當電刺激強度低于任何纖維的閾，則沒有動作電位產(chǎn)生；當刺激強度能引起少數(shù)神經(jīng)興奮時，可記錄較低的復(fù)合動作電位；隨著刺激強度的繼續(xù)增強，興奮的纖維數(shù)增多，復(fù)合動作電位的幅度也變大；當刺激強度增加到可使全部神經(jīng)纖維興奮時，復(fù)合動作電位達到最大；再增加刺激強度時，復(fù)合動作電位的幅度也不會再增加了。9.什么是動作電位它由哪些部分組成各部分產(chǎn)生的原理一般在論述動作電位時以哪一部分為代表答：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細胞一個適當?shù)拇碳ぃ捎|發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動，稱為動作電位。包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由快速大量Na+內(nèi)流形成的，其峰值接近Na+平衡電位，鋒電位的下降支主要是K+外流形成的；后電位又分為負后電位和正后電位，它們主要是K+外流形成的，正后電位時還有Na泵的作用。在論述動作電位時常以鋒電位為代表。10試述骨骼肌興奮—收縮偶聯(lián)的具體過程及其特征哪些因素可影響其傳遞答：骨骼肌的興奮—收縮偶聯(lián)是指肌膜上的動作電位觸發(fā)機械收縮的中介過程。=1\*GB3①肌膜上的動作電位沿膜和T管膜傳播，同時激活L-型鈣通道；=2\*GB3②激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用，使肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道開放；=3\*GB3③肌質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+轉(zhuǎn)運到肌漿內(nèi)，觸發(fā)肌絲滑行而收縮。影響因素：前負荷、后負荷、肌肉收縮能力和收縮的總和。12.試述神經(jīng)纖維傳導(dǎo)和突觸傳導(dǎo)的主要區(qū)別答：=1\*GB3①神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是以電信號進行，而突出傳導(dǎo)是“電-化學-電”的過程；=2\*GB3②神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是雙向的，而突出傳導(dǎo)是單向的；=3\*GB3③神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是相對不易疲勞的，而突出傳導(dǎo)易疲勞，易受環(huán)境因素和藥物的影響；=4\*GB3④神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度快，而突觸傳導(dǎo)有時間延擱；=5\*GB3⑤神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是“全或無”的，而突出傳導(dǎo)屬局部電位，有總和現(xiàn)象。16.根據(jù)心肌細胞電反應(yīng)的快慢可將心肌細胞分為哪兩類兩者有何區(qū)別答：可以分為快反應(yīng)細胞和慢反應(yīng)細胞兩類。區(qū)別：=1\*GB3①快反應(yīng)細胞0期去極化是由快Na+通道開放而引起的，因此0期去極化幅度較大，持續(xù)時間較短，去極化速度較快；慢反應(yīng)細胞0期去極化是由慢Ca2+通道開放而引起的，因此0期去極化幅度較小，時程較長，去極化速率較慢。=2\*GB3②慢反應(yīng)細胞的最大復(fù)極電位和閾電位的絕對值均小于快反應(yīng)細胞。=3\*GB3③對于自律細胞來說，慢反應(yīng)細胞的4期自動去極化速度快于快反應(yīng)細胞。17.什么是期前收縮為什么出現(xiàn)代償間歇答：如果在心室有效不應(yīng)期之后，下一次竇房結(jié)興奮到達之前，心室受到一次外來刺激，則可提前產(chǎn)生一次興奮和收縮，稱為期前收縮。由于期前收縮也有它自己的有效不應(yīng)期。因此，在緊接期前收縮之后的一次興奮傳到心室時，常常正好落于期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)，結(jié)果不能使心室應(yīng)激興奮與收縮，出現(xiàn)一次“脫失”。這樣，在一次期前收縮之后往往會出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。18.什么是正常、潛在、異位起搏點答：（1）竇房結(jié)是引導(dǎo)整個心臟興奮和搏動的正常部位，稱為正常起搏點。（2）在正常情況下，心臟其他部位的自律組織僅起興奮傳導(dǎo)作用，而不表現(xiàn)出它們自身的自律性，稱為潛在起搏點。（3）在某種異常情況下，竇房結(jié)以外的自律組織也可以自動發(fā)生興奮，而心房或心室則依從當時情況下節(jié)律性最高部位的興奮而跳動，這些異常的起搏部位稱為異位起搏點。21.哪些因素影響心臟的泵血功能答：（1）前負荷：用心室舒張末期壓來反映。（2）后負荷：動脈血壓：動脈血壓在一定范圍內(nèi)升高，搏出量增加；動脈血壓過高，搏出量減少。（3）心肌收縮能力：心肌不依賴于負荷而能改變其力學活動的特性。（4）心率：在一定范圍內(nèi)加快可使心輸出量增加；但心率過快，心輸出量反而下降；心率受神經(jīng)和體液因素及體溫的影響。22.動脈血壓的形成及影響因素答：形成：=1\*GB3①循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈：前提條件=2\*GB3②心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力=3\*GB3③主動脈和大動脈的彈性儲器作用影響因素：=1\*GB3①心臟搏出量：收縮期動脈血壓變化明顯，收縮壓的高低反映搏出量的多少=2\*GB3②心率：心率增快時，脈壓減小。=3\*GB3③外周阻力：外周阻力增強時，脈壓增大。舒張壓的高低反映外周阻力的大小=4\*GB3④主動脈和大動脈的彈性儲器作用：動脈硬化，作用減弱，脈壓增大。=5\*GB3⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量減少，血管容量不變，脈壓下降。23.微循環(huán)血流通路有哪些各自的功能特點有哪些答：微循環(huán)是微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有：=1\*GB3①直捷通路：使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進入靜脈，保證回心血量=2\*GB3②動-靜脈短路：在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。=3\*GB3③迂回通路：血液和組織液之間進行物質(zhì)交換的場所24.有效濾過壓的高低取決于什么對組織液的生成有何影響答：促進液體濾過的力量和重吸收的力量之差，稱為有效濾過壓。有效濾過壓EFP=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）－（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）有效濾過壓是組織液生成的動力。EFP>0，組織液生成增多；EFP<0，組織液生成減少；EFP=0，組織液的生成平衡25.試述組織液的生成及其影響因素答：組織液是血漿濾過毛細血管壁形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓影響因素：=1\*GB3①毛細血管壓：毛細血管壓升高，組織液生成增多；=2\*GB3②血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓下降，EFP升高，組織液生成增多；=3\*GB3③淋巴回流：淋巴回流減小，組織液生成增多；=4\*GB3④毛細血管壁的通透性：毛細血管壁的通透性增加，組織液的生成增多。26.何謂減壓反射，反射的范圍及生理意義答：減壓反射是通過對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的刺激引起的。減壓反射是典型的負反饋調(diào)節(jié)，且具有雙向調(diào)節(jié)能力；減壓反射在心輸出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然改變的情況下，對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要作用。減壓反射主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，尤其在動脈血壓降低時的緩沖作用更為重要。生理意義：對動脈血壓進行負反饋調(diào)節(jié)，起緩沖作用。27.簡述心交感和迷走神經(jīng)對心臟活動的調(diào)節(jié)作用答：（1）心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突組成心臟神經(jīng)叢。軸突末梢釋放的去甲腎上腺素和心肌細胞膜上β受體結(jié)合，導(dǎo)致心律加快，房室交界興奮傳導(dǎo)加快，心房和心室收縮力量加強。這些作用分別叫正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用、正性變力作用。（2）迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿，與M受體結(jié)合，導(dǎo)致心律減慢。心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢。以上作用分別稱為負性變時、變力和變傳導(dǎo)作用。28.在實驗動物中夾閉一側(cè)頸總動脈后動脈血壓有什么變化其機制如何答：夾閉一側(cè)頸總動脈后，動脈血壓升高。心臟射血經(jīng)主動脈弓、頸總動脈到達頸動脈竇。當血壓升高時，引起降壓反射，使血壓降低。當竇內(nèi)壓降低，降壓反射減弱，血壓升高。當夾閉一側(cè)頸總動脈后，竇內(nèi)壓降低，降壓反射減弱，因而心率加快，心縮力加強，回心血量增強，心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增強，導(dǎo)致動脈血壓升高。29.心肌有哪些生理特征與骨骼肌相比有何區(qū)別答：心肌細胞有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性四種基本生理特性。與骨骼肌相比，心肌的自律性和傳導(dǎo)性較高，而收縮性較弱。30.什么叫胸膜腔內(nèi)壓胸內(nèi)壓的形成和生理意義答：胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸膜腔內(nèi)壓。胸膜腔內(nèi)壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關(guān)。從胎兒出生后第一次呼吸開始，肺即被牽引而始終處于擴張狀態(tài)。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓+（－肺回縮壓）生理意義：=1\*GB3①有利于肺保持擴張狀態(tài)；=2\*GB3②有利于靜脈和淋巴的回流。31.簡述肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義答：肺泡表面活性物質(zhì)主要由肺泡=2\*ROMANII型細胞產(chǎn)生，為復(fù)雜的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物質(zhì)的主要作用是降低肺泡液—氣界面的表面張力，減小肺泡回縮力。生理意義：=1\*GB3①有助于維持肺泡的穩(wěn)定性；=2\*GB3②減少肺組織液生成，防止肺水腫；=3\*GB3③降低吸氣阻力，減少吸氣做功。32.肺通氣量和肺泡通氣量區(qū)別答：肺通氣量指每分鐘吸入或呼出的氣體總量，=潮氣量×呼吸頻率肺泡通氣量指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，=（潮氣量－無效腔氣量）×呼吸頻率因此，肺泡通氣量相比肺通氣量而言，排除了未參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量，能真正表明有效的氣體交換量。33.什么是生理無效腔當無效腔顯著增大時對呼吸有何影響為什么答：肺泡無效腔與解剖無效腔一起合稱生理無效腔。無效腔增大，可導(dǎo)致參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量減少，肺泡通氣量減少，有效的氣體交換量減少，使肺泡內(nèi)氣體更新率降低，不利于肺換氣，導(dǎo)致呼吸加深、加快。35.肺活量與用力肺活量，肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺功能的意義有何不同答（1）肺活量指盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量，是肺功能測定的常用指標。但對于個體有較大的差異，不能充分反映肺通氣功能的狀況；用力肺活量是指一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量，一定程度上反映了肺組織的彈性狀態(tài)和通暢程度。（2）肺泡通氣量與肺通氣量相比，計算時排除了未參與肺泡與血液之間的氣體交換的通氣量，更能表明真正有效的氣體交換量。38.影響氣體交換的因素有哪些為什么通氣/血流比值上升或下降都能使換氣效率下降答：=1\*GB3①呼吸膜的厚度；=2\*GB3②呼吸膜的面積；=3\*GB3③通氣/血流比值原因：（1）如果VA/Q上升，就意味著通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換；（2）如果VA/Q下降，意味著通氣不足，血流相對過多，氣體不能得到充分更新，使換氣效率下降。39.試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對呼吸的影響、作用途徑有何不同答：（1）CO2：CO2是調(diào)節(jié)呼吸運動最重要的生理性化學因素。當PCO2降到很低水平時，可出現(xiàn)呼吸暫停；吸入CO2增加時，PO2也隨之升高，動脈血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；當PCO2超過一定限度后，引起呼吸困難，頭痛，頭昏，有抑制和麻醉效應(yīng)。途徑：=1\*GB3①通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞；=2\*GB3②刺激外周化學感受器。（2）缺氧：PO2降低時，呼吸運動加深、加快。途徑：完全通過外周化學感受器實現(xiàn)的（3）H+：動脈血液H+濃度升高時，呼吸運動加深、加快；當H+濃度下降時，呼吸受抑制。途徑：外周化學感受器和中樞化學感受器41.胃排空受哪些因素的控制正常時為什么其能與小腸的消化相適應(yīng)答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指腸的過程。影響胃排空的因素：

（1）胃內(nèi)促進排空的因素：=1\*GB3①胃內(nèi)的實物量大，對胃壁的擴張刺激就強，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢反射和迷走—迷走反射，可使胃的運動加強，從而促進排空；=2\*GB3②促胃液素也可促進胃運動而使排空加快。（2）十二指腸內(nèi)抑制胃排空的因素：=1\*GB3①腸—胃反射。進入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液及食糜本身的體積，均可刺激十二指腸壁上的化學、滲透壓和機械感受器，通過胃—腸反射而抑制胃的運動；=2\*GB3②胃腸激素：當食糜進入十二指腸后，引起小腸粘膜釋放腸抑胃素，抑制胃的運動，從而延緩胃的排空。因為胃排空是間斷進行的，所以與小腸內(nèi)的消化和吸收相適應(yīng)。42.何謂胃腸激素其作用方式和生理作用有哪些答：由消化道內(nèi)分泌細胞合成和釋放的激素，統(tǒng)稱為胃腸激素。作用方式：

=1\*GB3①多數(shù)胃腸激素（胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽）經(jīng)血液循環(huán)途徑而起作用；=2\*GB3②有些則通過旁分泌（生長抑素）、神經(jīng)分泌（血管活性腸肽、娃皮素、P物質(zhì)）而產(chǎn)生效應(yīng)；=3\*GB3③有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃腸腔內(nèi)而發(fā)揮作用，叫腔分泌；=4\*GB3④還有些分泌到細胞外，擴散到細胞間隙，再反過來作用于本身，叫自分泌。生理作用：調(diào)節(jié)消化器官的功能=1\*GB3①調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的運動；=2\*GB3②營養(yǎng)作用；=3\*GB3③調(diào)節(jié)其他激素的釋放。46.胃液的分泌及其作用答：（1）鹽酸：=1\*GB3①激活胃蛋白酶原，為其發(fā)揮作用提供酸性環(huán)境；=2\*GB3②使蛋白質(zhì)變性；=3\*GB3③可殺滅進入胃內(nèi)的細菌；=4\*GB3④促進Ca2+和Fe2+的吸收；=5\*GB3⑤進入小腸后促進胰液的分泌。（2）胃蛋白酶原：激活后變成胃蛋白酶，消化蛋白質(zhì)（3）黏液和碳酸氫鹽：潤滑和保護黏膜，并和HCO3-一起形成黏液—碳酸氫鹽屏障，防止H+和胃蛋白酶對胃黏膜的侵蝕。（4）內(nèi)因子：保護維生素B12，并促進它在回腸的吸收。47.簡述胰液的成分及作用？

答：（1）無機成分：

=1\*GB3①水；=2\*GB3②HCO3-和Cl-：中和進入十二指腸的胃酸，保護腸黏膜免受強酸的侵蝕。（2）有機成分：=1\*GB3①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；=2\*GB3②蛋白質(zhì)水解酶：水解蛋白質(zhì)；=3\*GB3③脂類水解酶：水解脂類物質(zhì)。48.糖、蛋白質(zhì)、脂肪是如何被吸收的答：（1）糖的吸收：食物中的糖類一般須被分解為單糖后才能被小腸吸收。進過消化產(chǎn)生的單糖，可以主動轉(zhuǎn)運的形式吸收（果糖除外）。Na+和鈉泵對單糖的吸收是必需的。（2）蛋白質(zhì)的吸收：食物中的蛋白質(zhì)須在腸道中分解為氨基酸和寡肽后才能被吸收。多數(shù)氨基酸與Na+的轉(zhuǎn)運偶聯(lián)；少數(shù)則不依賴Na+，可通過易化擴散進入腸上皮細胞。（3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途徑為主。49.試述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌調(diào)節(jié)答：生理作用：對尿量進行調(diào)節(jié)分泌調(diào)節(jié)：

=1\*GB3①體液滲透壓：細胞外液滲透壓濃度的改變是調(diào)節(jié)ADH分泌最重要的因素。體液滲透壓改變對ADH分泌的影響是通過對滲透壓感受器的刺激而實現(xiàn)的。=2\*GB3②血容量：當血容量減少時，對心肺感受器的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號減少，對ADH釋放的抑制作用減弱或取消，故ADH釋放增加；反之，當循環(huán)血量增加，回心血量增加時，可刺激心肺感受器，抑制ADH釋放。=3\*GB3③其他因素：惡心、疼痛、應(yīng)激刺激、Ang=2\*ROMANII、低血糖、某些藥物（尼古丁、嗎啡）、乙醇都可以改變ADH的分泌狀況。50.試述醛固酮的生理作用及分泌調(diào)節(jié)答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。分泌調(diào)節(jié)：

=1\*GB3①受腎素—血管緊張素—醛固酮的作用影響；=2\*GB3②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；=3\*GB3③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；=4\*GB3④抗利尿激素ADH可以協(xié)同醛固酮的分泌。51.糖尿病人為何多尿答：這是由于滲透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的腎小球濾過的葡萄糖超過了近端小管對糖的最大轉(zhuǎn)運率，造成小管液滲透壓升高，結(jié)果阻礙了水和Na+的重吸收，小管液中較多的Na+又通過滲透作用保留了相應(yīng)的水，結(jié)果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不僅尿中出現(xiàn)葡萄糖，而且尿量也增加。52.靜脈快速注射生理鹽水、大量飲入生理鹽水及大量飲清水后尿量的變化答：正常人一次大量飲用清水后，約30分鐘尿量可達最大值，隨后尿量逐漸減少，鈣過程稱為水利尿。原因是由于大量飲用清水后，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，同時血容量增加，導(dǎo)致對下丘腦視上核及周圍的滲透壓刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，抑制遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量增加。如果飲用的是生理鹽水，因為其滲透壓與血漿相同，僅增加血容量而不改變血漿晶體滲透壓，對抗利尿激素釋放抑制程度較輕，所以不會出現(xiàn)飲用大量清水后導(dǎo)致的水利尿現(xiàn)象。靜脈注射生理鹽水，尿量顯著增加。53.靜脈注射50%葡萄糖和大量出汗對尿量有何影響答：靜脈注射葡萄糖不能引起血管升壓素分泌，對尿量影響不大。大量出汗使體液晶體滲透壓升高，可刺激血管升壓素的分泌，通過腎小管和集合管增加對水的重吸收，使尿量減少，尿液濃縮。55.突觸前、后抑制有哪些區(qū)別比較答：特征突觸前抑制突觸后抑制突觸結(jié)構(gòu)軸突—軸突、軸突—胞體軸突—胞體突觸前接受的遞質(zhì)抑制性興奮性前膜釋放的遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)抑制性遞質(zhì)后膜電位變化去極化（EPSP）超極化（IPSP）突觸后神經(jīng)元EPSP不產(chǎn)生AP，表現(xiàn)為抑制IPSP不產(chǎn)生AP，表現(xiàn)為抑制58.何謂突觸前抑制其產(chǎn)生原理答：突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。產(chǎn)生原理：興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元C構(gòu)成興奮性突觸的同時，A又與另一神經(jīng)元的軸突末梢B構(gòu)成軸突—軸突突觸。B釋放的遞質(zhì)使A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度變小，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的C的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減小，導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。60.比較興奮性和抑制性突觸傳遞原理的異同點答：興奮性突觸傳遞的突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，使后膜去極化，產(chǎn)生EPSP；抑制性突觸傳遞的突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，使后膜超極化，產(chǎn)生IPSP。61.什么是突觸后抑制試結(jié)合離子說解釋其產(chǎn)生的機理答：突觸后抑制都由抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP而引起。當抑制性中間神經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對某些離子通透性增加（Cl-、K+），產(chǎn)生抑制性突觸后電位IPSP，出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。這是一種負反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動能及時終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動的協(xié)調(diào)。62.何謂特異性和非特異性投射系統(tǒng)其結(jié)構(gòu)機能特點有哪些答：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異性投射系統(tǒng)。丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異投射系統(tǒng)。（1）特異投射系統(tǒng)：具有點對點的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。（2）非特異投射系統(tǒng)：投射纖維在大腦皮層，終止區(qū)域廣泛。因此，其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài)，不能產(chǎn)生特定的感覺。63.內(nèi)臟痛有何特點牽涉痛怎樣產(chǎn)生答：特點：=1\*GB3①定位不準確；=2\*GB3②發(fā)生緩慢、持久，時間較長；=3\*GB3③中空內(nèi)臟器官壁上的感受器對擴張性刺激和牽拉性刺激十分敏感，而對切割、灼傷等通常易引起皮膚痛的刺激卻不敏感；=4\*GB3④特別能引起不愉快的情緒活動，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。產(chǎn)生：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。牽涉痛的產(chǎn)生與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性有關(guān)。中樞有時無法判斷刺激究竟來自內(nèi)臟還是來自體表發(fā)生牽涉痛的部位，但由于中樞更習慣于識別體表信息。因而，常將內(nèi)臟痛誤判為體表痛。66.什么是牽張反射簡述其產(chǎn)生機理答：牽張反射是指骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。產(chǎn)生機理：牽張反射的感受器是肌梭，當肌肉受牽拉而興奮時，經(jīng)=1\*ROMANIα、=2\*ROMANII傳入纖維到脊髓，使脊髓前角α運動神經(jīng)元興奮，通過α纖維傳出，使受牽拉的肌肉收縮。當牽拉力量進一步加大時，可興奮腱器官，使牽張反射受到抑制，避免肌肉受到損傷。68.比較條件反射和非條件反射的異同點、關(guān)系、及條件反射的意義答：相同點：都是一種反射活動。不同點