骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件_第1頁
骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件_第2頁
骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件_第3頁
骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件_第4頁
骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩73頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

病理學(xué)早期缺血骨細(xì)胞壞死進(jìn)展期:周圍正常骨內(nèi)肉芽組織增生,骨組織既吸收,又新骨形成晚期侵入壞死區(qū)的肉芽組織,化生成骨并重建正常骨結(jié)構(gòu),亦可形成疤痕組織.鄰近關(guān)節(jié)發(fā)生退行性變.病理學(xué)早期缺血骨細(xì)胞壞死1影像學(xué)表現(xiàn)早期:正常骨小梁結(jié)構(gòu)模糊,消失進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂晚期:小兒骨骺密度和形態(tài)可逐漸恢復(fù)正常但骨骺發(fā)生明顯變形時(shí),可留有永久畸形,成人骨壞死修復(fù)緩慢,一但塌陷難以恢復(fù)正常形態(tài),并繼發(fā)相鄰關(guān)節(jié)的退變影像學(xué)表現(xiàn)早期:正常骨小梁結(jié)構(gòu)模糊,消失2股骨頭骨骺缺血壞死病因:當(dāng)股骨頭骨骺發(fā)生創(chuàng)傷時(shí),雖不足以産生骨折,卻可引起血供障礙,繼而導(dǎo)致缺血壞死好發(fā)年齡;5-9歲男孩多見影像學(xué)表現(xiàn):初期早期進(jìn)展期晚期股骨頭骨骺缺血壞死病因:當(dāng)股骨頭骨骺發(fā)生創(chuàng)傷時(shí),雖不足以産3初期 X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕度外移和關(guān)節(jié)囊,輕度腫脹MRI骺軟骨增厚,骨骺呈長T1,長T2異常信號初期 X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕4早期X線上以骨質(zhì)硬化及骨發(fā)育遲緩為主。股骨頭骨骺變小,密度增高,承重面變扁,并可出現(xiàn)骨折線和碎裂,關(guān)節(jié)間隙變寬早期X線上以骨質(zhì)硬化及骨發(fā)育遲緩為主。股骨頭骨骺變小,密度增5進(jìn)展期以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)骨骺“新月征”,骨骺變扁,不均勻密度增高碎裂;干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)進(jìn)展期以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)6骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件7以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷早期:股骨頭外形及關(guān)節(jié)間隙正常,而股骨頭密度異常,呈發(fā)散在的斑片或條狀硬化區(qū)及囊性透光區(qū)X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕度外移和關(guān)節(jié)囊,輕度腫脹干骺端先期鈣化帶模糊,變薄,消失進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;X線上以骨質(zhì)硬化及骨發(fā)育遲緩為主。病因:當(dāng)股骨頭骨骺發(fā)生創(chuàng)傷時(shí),雖不足以産生骨折,卻可引起血供障礙,繼而導(dǎo)致缺血壞死股骨頭骨骺變小,密度增高,承重面變扁,并可出現(xiàn)骨折線和碎裂,關(guān)節(jié)間隙變寬根據(jù)股骨頭和關(guān)節(jié)間隙改變,可分為三期偶有在低密度影中出現(xiàn)氣體影。全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊骨質(zhì)軟化主要發(fā)生在發(fā)育成就的骨骺,主要病理改變?yōu)楣莾?nèi)鈣鹽沉積減慢,停止或丟失,造成骨樣組織聚積,使得骨骼質(zhì)地變軟.X線平片顯示骨質(zhì)疏松時(shí),骨量已丟失30-50%全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。股骨頭骨骺變小,密度增高,承重面變扁,并可出現(xiàn)骨折線和碎裂,關(guān)節(jié)間隙變寬早期:正常骨小梁結(jié)構(gòu)模糊,消失晚期及時(shí)治療可恢復(fù)正常否則??蛇z留股骨頭變扁以及鄰近關(guān)節(jié)退變以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)晚期及時(shí)治療可恢復(fù)正常8骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件9骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件10骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件11成人股骨頭骨骺缺血壞死病因;酒精中毒,激素治療,外傷等影像學(xué)表現(xiàn):成人股骨頭骨骺缺血壞死病因;酒精中毒,激素治療,外傷等12X線 根據(jù)股骨頭和關(guān)節(jié)間隙改變,可分為三期早期:股骨頭外形及關(guān)節(jié)間隙正常,而股骨頭密度異常,呈發(fā)散在的斑片或條狀硬化區(qū)及囊性透光區(qū)中期:股骨頭塌陷,呈皮質(zhì)以及臺階行政和雙邊征。但關(guān)節(jié)間隙不變窄晚期:股骨頭塌陷加重,碎裂、骨質(zhì)增生伴不全性脫位,承重區(qū)關(guān)節(jié)間隙變窄X線 根據(jù)股骨頭和關(guān)節(jié)間隙改變,可分為三期13骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件14骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件15骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件16CT主要用于明確X線平片陰性或可疑的病例主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;偶有在低密度影中出現(xiàn)氣體影。股骨頭塌陷表現(xiàn)得更為明確CT主要用于明確X線平片陰性或可疑的病例17MRIT1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷MRIT1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨18骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件19骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件20脛骨結(jié)節(jié)缺血壞死脛骨結(jié)節(jié)缺血壞死21主要病理變化為骨骺軟骨和骺板軟骨細(xì)胞增生正常,而肥大帶細(xì)胞柱不能進(jìn)行正常的成熟和退變(鈣鹽沉積),導(dǎo)致軟骨細(xì)胞柱增高,排列紊亂,骺板厚度增加,橫徑增寬,毛細(xì)血管不能正常長入,不能形成骨小梁,造成骺板及干骺端部分由未鈣化或鈣化不是的軟骨及未鈣化的類骨質(zhì)形成,使得干骺端呈杯口樣,??與變形骺板增厚??,干骺端中央呈杯狀否則??蛇z留股骨頭變扁以及鄰近關(guān)節(jié)退變長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷定義:指由于VitD及其活性代謝產(chǎn)物缺乏,引起鈣磷代謝紊亂,導(dǎo)致骨基質(zhì)缺乏鈣鹽沉著,而引起嬰兒型佝僂病,和成人骨質(zhì)軟化早期:股骨頭外形及關(guān)節(jié)間隙正常,而股骨頭密度異常,呈發(fā)散在的斑片或條狀硬化區(qū)及囊性透光區(qū)骨骺“新月征”,骨骺變扁,不均勻密度增高碎裂;干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂酒精中毒,激素治療,外傷等早期缺血骨細(xì)胞壞死否則??蛇z留股骨頭變扁以及鄰近關(guān)節(jié)退變進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕度外移和關(guān)節(jié)囊,輕度腫脹骺板增厚??,干骺端中央呈杯狀T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕度外移和關(guān)節(jié)囊,輕度腫脹X線上以骨質(zhì)硬化及骨發(fā)育遲緩為主。骨質(zhì)軟化主要發(fā)生在發(fā)育成就的骨骺,主要病理改變?yōu)楣莾?nèi)鈣鹽沉積減慢,停止或丟失,造成骨樣組織聚積,使得骨骼質(zhì)地變軟.X線上以骨質(zhì)硬化及骨發(fā)育遲緩為主。主要病理變化為骨骺軟骨和骺板軟骨細(xì)胞增生正常,而肥大帶細(xì)胞柱22腕月骨缺血壞死腕月骨缺血壞死23骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件24髂骨致密性骨炎髂骨致密性骨炎25代謝性骨病定義:代謝性骨病是指機(jī)體因先天或后天性因素破壞或干擾了正常骨代謝和生化狀態(tài),導(dǎo)致骨生化代謝而發(fā)生的骨疾患代謝性骨病定義:代謝性骨病是指機(jī)體因先天或后天性因素破壞或干26維生素D缺乏癥定義:指由于VitD及其活性代謝產(chǎn)物缺乏,引起鈣磷代謝紊亂,導(dǎo)致骨基質(zhì)缺乏鈣鹽沉著,而引起嬰兒型佝僂病,和成人骨質(zhì)軟化病理:佝僂病主要發(fā)生在生長中的骨骼.主要病理變化為骨骺軟骨和骺板軟骨細(xì)胞增生正常,而肥大帶細(xì)胞柱不能進(jìn)行正常的成熟和退變(鈣鹽沉積),導(dǎo)致軟骨細(xì)胞柱增高,排列紊亂,骺板厚度增加,橫徑增寬,毛細(xì)血管不能正常長入,不能形成骨小梁,造成骺板及干骺端部分由未鈣化或鈣化不是的軟骨及未鈣化的類骨質(zhì)形成,使得干骺端呈杯口樣,??與變形維生素D缺乏癥定義:指由于VitD及其活性代謝產(chǎn)物缺乏,引27骨質(zhì)軟化主要發(fā)生在發(fā)育成就的骨骺,主要病理改變?yōu)楣莾?nèi)鈣鹽沉積減慢,停止或丟失,造成骨樣組織聚積,使得骨骼質(zhì)地變軟.骨質(zhì)軟化主要發(fā)生在發(fā)育成就的骨骺,主要病理改變?yōu)楣莾?nèi)鈣鹽沉28偶有在低密度影中出現(xiàn)氣體影。主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;晚期:股骨頭塌陷加重,碎裂、骨質(zhì)增生伴不全性脫位,承重區(qū)關(guān)節(jié)間隙變窄全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷否則??蛇z留股骨頭變扁以及鄰近關(guān)節(jié)退變定義:指由于VitD及其活性代謝產(chǎn)物缺乏,引起鈣磷代謝紊亂,導(dǎo)致骨基質(zhì)缺乏鈣鹽沉著,而引起嬰兒型佝僂病,和成人骨質(zhì)軟化早期:股骨頭外形及關(guān)節(jié)間隙正常,而股骨頭密度異常,呈發(fā)散在的斑片或條狀硬化區(qū)及囊性透光區(qū)主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;酒精中毒,激素治療,外傷等T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕度外移和關(guān)節(jié)囊,輕度腫脹以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)定義:代謝性骨病是指機(jī)體因先天或后天性因素破壞或干擾了正常骨代謝和生化狀態(tài),導(dǎo)致骨生化代謝而發(fā)生的骨疾患骨骺“新月征”,骨骺變扁,不均勻密度增高碎裂;長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷佝僂病干骺端先期鈣化帶模糊,變薄,消失骺板增厚??,干骺端中央呈杯狀干骺端骨小梁呈毛刷狀二次骨化中心出現(xiàn)延遲承重前臂彎曲畸形全身骨骼密度減低胸部肋軟骨串珠肋偶有在低密度影中出現(xiàn)氣體影。佝僂病干骺端先期鈣化帶模糊,變薄29骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件30骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件31骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件32骨質(zhì)軟化全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊假性骨折承重前臂骨彎曲畸形骨質(zhì)軟化全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊33骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件34T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。骨骺“新月征”,骨骺變扁,不均勻密度增高碎裂;全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊早期:股骨頭外形及關(guān)節(jié)間隙正常,而股骨頭密度異常,呈發(fā)散在的斑片或條狀硬化區(qū)及囊性透光區(qū)全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊MRI骺軟骨增厚,骨骺呈長T1,長T2異常信號以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)中期:股骨頭塌陷,呈皮質(zhì)以及臺階行政和雙邊征。干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)主要病理變化為骨骺軟骨和骺板軟骨細(xì)胞增生正常,而肥大帶細(xì)胞柱不能進(jìn)行正常的成熟和退變(鈣鹽沉積),導(dǎo)致軟骨細(xì)胞柱增高,排列紊亂,骺板厚度增加,橫徑增寬,毛細(xì)血管不能正常長入,不能形成骨小梁,造成骺板及干骺端部分由未鈣化或鈣化不是的軟骨及未鈣化的類骨質(zhì)形成,使得干骺端呈杯口樣,??與變形早期:正常骨小梁結(jié)構(gòu)模糊,消失進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂早期:正常骨小梁結(jié)構(gòu)模糊,消失長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕度外移和關(guān)節(jié)囊,輕度腫脹X線上以骨質(zhì)硬化及骨發(fā)育遲緩為主。晚期侵入壞死區(qū)的肉芽組織,化生成骨并重建正常骨結(jié)構(gòu),亦可形成疤痕組織.鄰近關(guān)節(jié)發(fā)生退行性變.干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度35骨質(zhì)疏松定義:是指單位體積內(nèi)骨組織含量減少(骨有機(jī)成分和無機(jī)成分同時(shí)減少)但兩者比例不變),引起骨脆性增大,最終可導(dǎo)致骨折的一種疾病.骨質(zhì)疏松定義:是指單位體積內(nèi)骨組織含量減少(骨有機(jī)成分和無機(jī)36X線X線平片顯示骨質(zhì)疏松時(shí),骨量已丟失30-50%骨密度減低,骨小梁稀疏,邊緣清楚骨皮質(zhì)變薄椎體雙凹變形X線X線平片顯示骨質(zhì)疏松時(shí),骨量已丟失30-50%37骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件38骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件39進(jìn)展期以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)骨骺“新月征”,骨骺變扁,不均勻密度增高碎裂;干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)進(jìn)展期以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)40MRIT1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷MRIT1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨41骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件42骨質(zhì)軟化全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊假性骨折承重前臂骨彎曲畸形骨質(zhì)軟化全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊43骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件44T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;骨質(zhì)軟化主要發(fā)生在發(fā)育成就的骨骺,主要病理改變?yōu)楣莾?nèi)鈣鹽沉積減慢,停止或丟失,造成骨樣組織聚積,使得骨骼質(zhì)地變軟.全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊定義:代謝性骨病是指機(jī)體因先天或后天性因素破壞或干擾了正常骨代謝和生化狀態(tài),導(dǎo)致骨生化代謝而發(fā)生的骨疾患定義:代謝性骨病是指機(jī)體因先天或后天性因素破壞或干擾了正常骨代謝和生化狀態(tài),導(dǎo)致骨生化代謝而發(fā)生的骨疾患早期缺血骨細(xì)胞壞死否則常可遺留股骨頭變扁以及鄰近關(guān)節(jié)退變主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;X線平片顯示骨質(zhì)疏松時(shí),骨量已丟失30-50%干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)骺板增厚??,干骺端中央呈杯狀根據(jù)股骨頭和關(guān)節(jié)間隙改變,可分為三期早期缺血骨細(xì)胞壞死MRI骺軟骨增厚,骨骺呈長T1,長T2異常信號否則常可遺留股骨頭變扁以及鄰近關(guān)節(jié)退變干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂骨密度減低,骨小梁稀疏,邊緣清楚進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂根據(jù)股骨頭和關(guān)節(jié)間隙改變,可分為三期病因:當(dāng)股骨頭骨骺發(fā)生創(chuàng)傷時(shí),雖不足以産生骨折,卻可引起血供障礙,繼而導(dǎo)致缺血壞死以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;病因:當(dāng)股骨頭骨骺發(fā)生創(chuàng)傷時(shí),雖不足以産生骨折,卻可引起血供障礙,繼而導(dǎo)致缺血壞死骨骺“新月征”,骨骺變扁,不均勻密度增高碎裂;干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷骨密度減低,骨小梁稀疏,邊緣清楚骺板增厚??,干骺端中央呈杯狀骨骺“新月征”,骨骺變扁,不均勻密度增高碎裂;晚期:股骨頭塌陷加重,碎裂、骨質(zhì)增生伴不全性脫位,承重區(qū)關(guān)節(jié)間隙變窄主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;否則??蛇z留股骨頭變扁以及鄰近關(guān)節(jié)退變酒精中毒,激素治療,外傷等主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;晚期:小兒骨骺密度和形態(tài)可逐漸恢復(fù)正常但骨骺發(fā)生明顯變形時(shí),可留有永久畸形,成人骨壞死修復(fù)緩慢,一但塌陷難以恢復(fù)正常形態(tài),并繼發(fā)相鄰關(guān)節(jié)的退變定義:指由于VitD及其活性代謝產(chǎn)物缺乏,引起鈣磷代謝紊亂,導(dǎo)致骨基質(zhì)缺乏鈣鹽沉著,而引起嬰兒型佝僂病,和成人骨質(zhì)軟化X線X線平片顯示骨質(zhì)疏松時(shí),骨量已丟失30-50%骨密度減低,骨小梁稀疏,邊緣清楚骨皮質(zhì)變薄椎體雙凹變形T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度45病理學(xué)早期缺血骨細(xì)胞壞死進(jìn)展期:周圍正常骨內(nèi)肉芽組織增生,骨組織既吸收,又新骨形成晚期侵入壞死區(qū)的肉芽組織,化生成骨并重建正常骨結(jié)構(gòu),亦可形成疤痕組織.鄰近關(guān)節(jié)發(fā)生退行性變.病理學(xué)早期缺血骨細(xì)胞壞死46影像學(xué)表現(xiàn)早期:正常骨小梁結(jié)構(gòu)模糊,消失進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂晚期:小兒骨骺密度和形態(tài)可逐漸恢復(fù)正常但骨骺發(fā)生明顯變形時(shí),可留有永久畸形,成人骨壞死修復(fù)緩慢,一但塌陷難以恢復(fù)正常形態(tài),并繼發(fā)相鄰關(guān)節(jié)的退變影像學(xué)表現(xiàn)早期:正常骨小梁結(jié)構(gòu)模糊,消失47股骨頭骨骺缺血壞死病因:當(dāng)股骨頭骨骺發(fā)生創(chuàng)傷時(shí),雖不足以産生骨折,卻可引起血供障礙,繼而導(dǎo)致缺血壞死好發(fā)年齡;5-9歲男孩多見影像學(xué)表現(xiàn):初期早期進(jìn)展期晚期股骨頭骨骺缺血壞死病因:當(dāng)股骨頭骨骺發(fā)生創(chuàng)傷時(shí),雖不足以産48初期 X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕度外移和關(guān)節(jié)囊,輕度腫脹MRI骺軟骨增厚,骨骺呈長T1,長T2異常信號初期 X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕49早期X線上以骨質(zhì)硬化及骨發(fā)育遲緩為主。股骨頭骨骺變小,密度增高,承重面變扁,并可出現(xiàn)骨折線和碎裂,關(guān)節(jié)間隙變寬早期X線上以骨質(zhì)硬化及骨發(fā)育遲緩為主。股骨頭骨骺變小,密度增50進(jìn)展期以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)骨骺“新月征”,骨骺變扁,不均勻密度增高碎裂;干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)進(jìn)展期以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)51骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件52以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷早期:股骨頭外形及關(guān)節(jié)間隙正常,而股骨頭密度異常,呈發(fā)散在的斑片或條狀硬化區(qū)及囊性透光區(qū)X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕度外移和關(guān)節(jié)囊,輕度腫脹干骺端先期鈣化帶模糊,變薄,消失進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;X線上以骨質(zhì)硬化及骨發(fā)育遲緩為主。病因:當(dāng)股骨頭骨骺發(fā)生創(chuàng)傷時(shí),雖不足以産生骨折,卻可引起血供障礙,繼而導(dǎo)致缺血壞死股骨頭骨骺變小,密度增高,承重面變扁,并可出現(xiàn)骨折線和碎裂,關(guān)節(jié)間隙變寬根據(jù)股骨頭和關(guān)節(jié)間隙改變,可分為三期偶有在低密度影中出現(xiàn)氣體影。全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊骨質(zhì)軟化主要發(fā)生在發(fā)育成就的骨骺,主要病理改變?yōu)楣莾?nèi)鈣鹽沉積減慢,停止或丟失,造成骨樣組織聚積,使得骨骼質(zhì)地變軟.X線平片顯示骨質(zhì)疏松時(shí),骨量已丟失30-50%全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。股骨頭骨骺變小,密度增高,承重面變扁,并可出現(xiàn)骨折線和碎裂,關(guān)節(jié)間隙變寬早期:正常骨小梁結(jié)構(gòu)模糊,消失晚期及時(shí)治療可恢復(fù)正常否則??蛇z留股骨頭變扁以及鄰近關(guān)節(jié)退變以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)晚期及時(shí)治療可恢復(fù)正常53骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件54骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件55骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件56成人股骨頭骨骺缺血壞死病因;酒精中毒,激素治療,外傷等影像學(xué)表現(xiàn):成人股骨頭骨骺缺血壞死病因;酒精中毒,激素治療,外傷等57X線 根據(jù)股骨頭和關(guān)節(jié)間隙改變,可分為三期早期:股骨頭外形及關(guān)節(jié)間隙正常,而股骨頭密度異常,呈發(fā)散在的斑片或條狀硬化區(qū)及囊性透光區(qū)中期:股骨頭塌陷,呈皮質(zhì)以及臺階行政和雙邊征。但關(guān)節(jié)間隙不變窄晚期:股骨頭塌陷加重,碎裂、骨質(zhì)增生伴不全性脫位,承重區(qū)關(guān)節(jié)間隙變窄X線 根據(jù)股骨頭和關(guān)節(jié)間隙改變,可分為三期58骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件59骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件60骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件61CT主要用于明確X線平片陰性或可疑的病例主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;偶有在低密度影中出現(xiàn)氣體影。股骨頭塌陷表現(xiàn)得更為明確CT主要用于明確X線平片陰性或可疑的病例62MRIT1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷MRIT1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨63骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件64骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件65脛骨結(jié)節(jié)缺血壞死脛骨結(jié)節(jié)缺血壞死66主要病理變化為骨骺軟骨和骺板軟骨細(xì)胞增生正常,而肥大帶細(xì)胞柱不能進(jìn)行正常的成熟和退變(鈣鹽沉積),導(dǎo)致軟骨細(xì)胞柱增高,排列紊亂,骺板厚度增加,橫徑增寬,毛細(xì)血管不能正常長入,不能形成骨小梁,造成骺板及干骺端部分由未鈣化或鈣化不是的軟骨及未鈣化的類骨質(zhì)形成,使得干骺端呈杯口樣,??與變形骺板增厚??,干骺端中央呈杯狀否則??蛇z留股骨頭變扁以及鄰近關(guān)節(jié)退變長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷定義:指由于VitD及其活性代謝產(chǎn)物缺乏,引起鈣磷代謝紊亂,導(dǎo)致骨基質(zhì)缺乏鈣鹽沉著,而引起嬰兒型佝僂病,和成人骨質(zhì)軟化早期:股骨頭外形及關(guān)節(jié)間隙正常,而股骨頭密度異常,呈發(fā)散在的斑片或條狀硬化區(qū)及囊性透光區(qū)骨骺“新月征”,骨骺變扁,不均勻密度增高碎裂;干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂酒精中毒,激素治療,外傷等早期缺血骨細(xì)胞壞死否則??蛇z留股骨頭變扁以及鄰近關(guān)節(jié)退變進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕度外移和關(guān)節(jié)囊,輕度腫脹骺板增厚??,干骺端中央呈杯狀T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕度外移和關(guān)節(jié)囊,輕度腫脹X線上以骨質(zhì)硬化及骨發(fā)育遲緩為主。骨質(zhì)軟化主要發(fā)生在發(fā)育成就的骨骺,主要病理改變?yōu)楣莾?nèi)鈣鹽沉積減慢,停止或丟失,造成骨樣組織聚積,使得骨骼質(zhì)地變軟.X線上以骨質(zhì)硬化及骨發(fā)育遲緩為主。主要病理變化為骨骺軟骨和骺板軟骨細(xì)胞增生正常,而肥大帶細(xì)胞柱67腕月骨缺血壞死腕月骨缺血壞死68骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件69髂骨致密性骨炎髂骨致密性骨炎70代謝性骨病定義:代謝性骨病是指機(jī)體因先天或后天性因素破壞或干擾了正常骨代謝和生化狀態(tài),導(dǎo)致骨生化代謝而發(fā)生的骨疾患代謝性骨病定義:代謝性骨病是指機(jī)體因先天或后天性因素破壞或干71維生素D缺乏癥定義:指由于VitD及其活性代謝產(chǎn)物缺乏,引起鈣磷代謝紊亂,導(dǎo)致骨基質(zhì)缺乏鈣鹽沉著,而引起嬰兒型佝僂病,和成人骨質(zhì)軟化病理:佝僂病主要發(fā)生在生長中的骨骼.主要病理變化為骨骺軟骨和骺板軟骨細(xì)胞增生正常,而肥大帶細(xì)胞柱不能進(jìn)行正常的成熟和退變(鈣鹽沉積),導(dǎo)致軟骨細(xì)胞柱增高,排列紊亂,骺板厚度增加,橫徑增寬,毛細(xì)血管不能正常長入,不能形成骨小梁,造成骺板及干骺端部分由未鈣化或鈣化不是的軟骨及未鈣化的類骨質(zhì)形成,使得干骺端呈杯口樣,??與變形維生素D缺乏癥定義:指由于VitD及其活性代謝產(chǎn)物缺乏,引72骨質(zhì)軟化主要發(fā)生在發(fā)育成就的骨骺,主要病理改變?yōu)楣莾?nèi)鈣鹽沉積減慢,停止或丟失,造成骨樣組織聚積,使得骨骼質(zhì)地變軟.骨質(zhì)軟化主要發(fā)生在發(fā)育成就的骨骺,主要病理改變?yōu)楣莾?nèi)鈣鹽沉73偶有在低密度影中出現(xiàn)氣體影。主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;晚期:股骨頭塌陷加重,碎裂、骨質(zhì)增生伴不全性脫位,承重區(qū)關(guān)節(jié)間隙變窄全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷否則??蛇z留股骨頭變扁以及鄰近關(guān)節(jié)退變定義:指由于VitD及其活性代謝產(chǎn)物缺乏,引起鈣磷代謝紊亂,導(dǎo)致骨基質(zhì)缺乏鈣鹽沉著,而引起嬰兒型佝僂病,和成人骨質(zhì)軟化早期:股骨頭外形及關(guān)節(jié)間隙正常,而股骨頭密度異常,呈發(fā)散在的斑片或條狀硬化區(qū)及囊性透光區(qū)主要表現(xiàn)為股骨頭密度不均,既有高密度,統(tǒng)有低密度;酒精中毒,激素治療,外傷等T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕度外移和關(guān)節(jié)囊,輕度腫脹以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)定義:代謝性骨病是指機(jī)體因先天或后天性因素破壞或干擾了正常骨代謝和生化狀態(tài),導(dǎo)致骨生化代謝而發(fā)生的骨疾患骨骺“新月征”,骨骺變扁,不均勻密度增高碎裂;長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷佝僂病干骺端先期鈣化帶模糊,變薄,消失骺板增厚??,干骺端中央呈杯狀干骺端骨小梁呈毛刷狀二次骨化中心出現(xiàn)延遲承重前臂彎曲畸形全身骨骼密度減低胸部肋軟骨串珠肋偶有在低密度影中出現(xiàn)氣體影。佝僂病干骺端先期鈣化帶模糊,變薄74骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件75骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件76骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件77骨質(zhì)軟化全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊假性骨折承重前臂骨彎曲畸形骨質(zhì)軟化全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊78骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件79T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。骨骺“新月征”,骨骺變扁,不均勻密度增高碎裂;全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊早期:股骨頭外形及關(guān)節(jié)間隙正常,而股骨頭密度異常,呈發(fā)散在的斑片或條狀硬化區(qū)及囊性透光區(qū)全身骨骼骨密度減低,邊緣模糊MRI骺軟骨增厚,骨骺呈長T1,長T2異常信號以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)中期:股骨頭塌陷,呈皮質(zhì)以及臺階行政和雙邊征。干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)主要病理變化為骨骺軟骨和骺板軟骨細(xì)胞增生正常,而肥大帶細(xì)胞柱不能進(jìn)行正常的成熟和退變(鈣鹽沉積),導(dǎo)致軟骨細(xì)胞柱增高,排列紊亂,骺板厚度增加,橫徑增寬,毛細(xì)血管不能正常長入,不能形成骨小梁,造成骺板及干骺端部分由未鈣化或鈣化不是的軟骨及未鈣化的類骨質(zhì)形成,使得干骺端呈杯口樣,??與變形早期:正常骨小梁結(jié)構(gòu)模糊,消失進(jìn)展期:軟骨下骨出現(xiàn)類圓形和條帶狀透光區(qū),骨端塌陷,骨骺變形,或碎裂早期:正常骨小梁結(jié)構(gòu)模糊,消失長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。X線上僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬,以內(nèi)側(cè)為主,股骨頭輕度外移和關(guān)節(jié)囊,輕度腫脹X線上以骨質(zhì)硬化及骨發(fā)育遲緩為主。晚期侵入壞死區(qū)的肉芽組織,化生成骨并重建正常骨結(jié)構(gòu),亦可形成疤痕組織.鄰近關(guān)節(jié)發(fā)生退行性變.干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。T1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度80骨質(zhì)疏松定義:是指單位體積內(nèi)骨組織含量減少(骨有機(jī)成分和無機(jī)成分同時(shí)減少)但兩者比例不變),引起骨脆性增大,最終可導(dǎo)致骨折的一種疾?。琴|(zhì)疏松定義:是指單位體積內(nèi)骨組織含量減少(骨有機(jī)成分和無機(jī)81X線X線平片顯示骨質(zhì)疏松時(shí),骨量已丟失30-50%骨密度減低,骨小梁稀疏,邊緣清楚骨皮質(zhì)變薄椎體雙凹變形X線X線平片顯示骨質(zhì)疏松時(shí),骨量已丟失30-50%82骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件83骨軟骨缺血壞死教學(xué)課件84進(jìn)展期以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)骨骺“新月征”,骨骺變扁,不均勻密度增高碎裂;干骺端增粗,密度增高,囊樣透光區(qū)進(jìn)展期以壞死骨骺內(nèi)肉芽組織增生明顯為其特點(diǎn)85MRIT1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨質(zhì)密度增高硬化相對應(yīng)。長T1長T2異常信號影為骨髓水腫,或肉芽組織增生所致,與X線,CT相比,MRI能較早作出本病診斷MRIT1WI為低信號,T2WI為低信號,與X線CT所致的骨86骨軟骨缺血壞

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論