胃食管反流病課件資料

胃食管反流病的護理(gastricesophagitisrefluxdiseas）（GERD)

1胃食管反流病的護理(gastricesophagitis一、

定義:

胃食管反流病（GERD）：過多的胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導致食管炎，以及咽喉、氣道等食管以外的組織損害。

2一、

定義:2GERD包括：反流性食管炎（refluxesophagitis,RE）和內(nèi)鏡陰性的胃食管反流?。╪onerosiverefluxdisease,NERD)3GERD包括：3

反流性食道炎（RE）：

是因胃內(nèi)容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指腸液(膽汁和胰液)反流入食管而引起的食管黏膜糜爛、潰瘍等炎癥。4反流性食道炎（RE）：4NERD

部分胃食管反流病患者內(nèi)鏡下無食管炎的表現(xiàn)，這類胃食管反流病稱內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病或非糜爛性反流?。∟ERD）。5NERD部分胃食管反流病患者內(nèi)鏡下無5

（1）

胃食管反流癥狀發(fā)病率：西方國家人群為15~45%,

國內(nèi)北京上海地區(qū)8.97%,

西安地區(qū)16.89%。

二、發(fā)病率:6

（1）胃食管反流癥狀發(fā)病率：二、發(fā)病率:6二、發(fā)病率:（2）RE內(nèi)鏡檢出率：國外9%～22%，北京協(xié)和醫(yī)院為5.8%，

第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院為1.8%，

首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院1.5%。

由此可見，我國發(fā)病率較低，歐美國家發(fā)病率高。7二、發(fā)病率:（2）RE內(nèi)鏡檢出率：7（3）發(fā)病年齡和性別：

40~60歲為高發(fā)年齡，隨年齡增加發(fā)病率增加。男女發(fā)病無差異；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）

8（3）發(fā)病年齡和性別：8三、病因和發(fā)病機制：

胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病。

主要發(fā)病機制：

抗反流防御機制減弱和反流物對食管粘膜攻擊作用的結果。9三、病因和發(fā)病機制：胃食管反流病是由多種因素造成㈠食管抗反流防御機制減弱

抗反流防御機制包括：抗反流屏障、食管對反流物的清除和粘膜對反流攻擊作用的抵抗力。

病因和發(fā)病機制：10㈠食管抗反流防御機制減弱病因和發(fā)病機制：10病因和發(fā)病機制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖結構。包括：食管下括約?。↙ES），胃斜行肌纖維，膈肌腳，膈食管韌帶，食管胃黏膜連接部的皺襞，食管和胃之間的夾角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。上述結構和功能上的缺陷可造成胃食管反流。11病因和發(fā)病機制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界11病因和發(fā)病機制：LES在抗反流作用上最為重要，位于賁門口約3-4cm的下端食管，形成生理性的高壓帶,正常人靜息時LES壓為10~30mmHg,防止胃食管反流。12病因和發(fā)病機制：LES在抗反流作用上最為重要，12病因和發(fā)病機制：下列因素可影響LES壓：賁門失遲緩癥手術后、某些激素（縮膽囊素、胰升糖素、血管活性腸肽等），食物（高脂肪、巧克力等），藥物（鈣離子拮抗劑、地西泮）等。腹內(nèi)壓增高（妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等）以及胃內(nèi)壓增高（胃擴張、胃排空延遲等）。13病因和發(fā)病機制：下列因素可影響LES壓：13增加LES的因素胃腸激素：胃泌素、胃動素、P物質等神經(jīng)因素：α腎上腺素能興奮劑、β腎上腺素能拮抗劑、膽堿能興奮劑食物：蛋白餐其他：組胺、抗酸劑、促動力藥、PGF2α、咖啡、增加腹壓14增加LES的因素胃腸激素：胃泌素、胃動素、P物質等14降低LES的因素胃腸激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、GIP、VIP、孕酮

神經(jīng)因素：β腎上腺素能興奮劑、α腎上腺素能拮抗劑、抗膽堿能藥物食物：飲酒、喝濃茶、脂肪、巧克力、胡椒其他：抽煙、胃酸增加、懷孕、度冷丁、嗎啡、巴比妥鹽、安定、鈣通道阻斷劑15降低LES的因素胃腸激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、病因和發(fā)病機制：一過性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情況下自發(fā)性LES松弛，松弛時間明顯長于吞咽時LES松弛的時間，而且LES壓的下降速率更快，LES

的最低壓更低。TLESR

既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機制16病因和發(fā)病機制：一過性LES松弛（transitLESHis角學說食管與胃底間夾角稱His角。在正常成人，該角為銳角；該處組織較游離，猶如活瓣，故被稱之His瓣胃內(nèi)壓增高時，His瓣貼向食管壁，阻止胃內(nèi)容物返向食管，而屆時食團依然能進入胃囊17His角學說食管與胃底間夾角稱His角。在正常成人，該角雙括約肌學說在食管下端，相當于下食管括約肌處的外面，有橫膈腳，尤其是右腳纖維的交叉包繞，猶如在下食管括約肌的外面再形成一括約肌，以加固之，此即新近提出的雙括約肌學說18雙括約肌學說在食管下端，相當于下食管括約肌處的外面，有橫膈腳

(2)反流物的清除功能：食物重力作用；食管運動（包括：自發(fā)性蠕動和繼發(fā)性蠕動性收縮），唾液中和。

病因和發(fā)病機制：19(2)反流物的清除功能：病因和發(fā)病機制：19

自發(fā)性蠕動：吞咽動作誘發(fā)。繼發(fā)性蠕動：反流物反流入食管引起食管擴張并刺激食管引起繼發(fā)性蠕動。食管蠕動和唾液產(chǎn)生異?？梢鹞甘彻芊戳鞑∈彻芰芽尊抟鹞甘彻芊戳鞑∈故彻軐λ岬那宄档?。病因和發(fā)病機制：20自發(fā)性蠕動：吞咽動作誘發(fā)。病因和發(fā)病機制：20病因和發(fā)病機制：

（3）食管粘膜組織抵抗力。（胃食管反流病中僅有48%~79%的患者發(fā)生食管炎癥。）

食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移動水層和表面、復層鱗狀上皮、粘膜下血液供應等結構。

長期吸煙、飲酒以及抑郁等導致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降導致反流性食管炎。21病因和發(fā)病機制：

（3）食管粘膜組織抵抗力。（胃食管21

（二）反流物對食管粘膜攻擊作用：主要攻擊因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、膽汁（非結合膽鹽）和胰液（胰酶）。

胃酸、胃蛋白酶損害食道粘膜最強，粘膜上皮蛋白變性，同時胃蛋白酶呈火花狀態(tài)消化上皮蛋白。

病因和發(fā)病機制：22

（二）反流物對食管粘膜攻擊作用：病因和發(fā)病機制：22反流物對食管粘膜攻擊作用：

反流物刺激食管粘膜受損程度與反流物的質、量及與粘膜的接觸時間、部位有關。

病因和發(fā)病機制：23反流物對食管粘膜攻擊作用：反流物刺激食管粘膜受損程病病因和發(fā)病機制：

(三)胃排空功能。

影響LES壓。胃食管反流餐后發(fā)生最多。反流頻率與為內(nèi)容物的含量，成分及胃排空情況有關。24病因和發(fā)病機制：

(三)胃排空功能。24四、病理

有反流性食管炎（病變主要位于食管下段，范圍約10cm左右）的胃食管反流病患者，內(nèi)鏡下表現(xiàn)：水腫、潮紅、糜爛、潰瘍、增厚轉白、瘢痕狹窄。

25四、病理有反流性食管炎（病變主要位于食管病理病理組織學改變

1.復層鱗狀上皮細胞層增生；

2.粘膜固有層乳頭向上腔面延長；

3.固有層內(nèi)炎癥細胞主要是中性粒細胞浸潤；

4.糜爛和潰瘍；

5.胃食管連接處以上出現(xiàn)Barrett食管改變。26病理病理組織學改變26

胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多樣，輕重不一：胸骨后灼熱感與疼痛,可并發(fā)食管消化性潰瘍或狹窄為臨床上主要表現(xiàn)。

五、臨床表現(xiàn)：27胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多五、臨床表現(xiàn)：27臨床表現(xiàn)

（一）反流癥狀：反酸、反食、反胃、噯氣等，餐后明顯或加重，平臥或軀體前屈時出現(xiàn)。

反酸反流物多呈酸性，稱反酸，常伴有燒心；反食指胃內(nèi)容物在無惡心和不用力的情況下涌入口腔。

反酸、燒心是胃食管反流病最常見的癥狀。28臨床表現(xiàn)（一）反流癥狀：反酸、反食、反胃、28臨床表現(xiàn)（二）反流物刺激食管引起的癥狀：

燒心、胸痛、吞咽困難等。

燒心指胸骨后或劍突下燒灼感和不適，

常從胸骨下段向上伸延，在餐后1小時出現(xiàn)，特別進食辛辣食物后、飽食后、

軀體前屈、臥位或用力屏氣腹壓增高時加重。

29臨床表現(xiàn)（二）反流物刺激食管引起的癥狀：

燒心、胸痛臨床表現(xiàn)

胸痛：反流物刺激食管痙攣導致，發(fā)生在胸骨后或劍突下。嚴重者出現(xiàn)劇烈刺痛，類似心絞痛。30臨床表現(xiàn)胸痛：反流物刺激食管痙攣導致，30臨床表現(xiàn)

吞咽困難：食管痙攣或功能紊亂導致，癥狀呈間歇性，進食固體或液體食物均可發(fā)生。少數(shù)可由于食管狹窄引起，癥狀呈持續(xù)性進行性加重。有嚴重食管炎或并發(fā)食管潰瘍者，出現(xiàn)吞咽疼痛。31臨床表現(xiàn)吞咽困難：食管痙攣或功能紊亂導31臨床表現(xiàn)（三）

食管以外癥狀：咽喉炎、聲嘶、咳嗽、哮喘等。部分患者以咳嗽或哮喘首發(fā)或為主要表現(xiàn)，哮喘無季節(jié)性，常有陣發(fā)性、夜間咳嗽與氣喘的特點。出現(xiàn)吸入性肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質纖維化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、聲嘶。32臨床表現(xiàn)（三）

食管以外癥狀：咽喉炎、聲嘶、咳嗽、哮喘等。3

臨床表現(xiàn)（四）其它一部分患者可出現(xiàn)咽部不適，異物感、棉團感、或堵塞感，但無真正吞咽困難，稱癔球癥，可能與反酸引起食管上段擴約肌壓力增高有關。33

臨床表現(xiàn)（四）其它一部分患者可出現(xiàn)咽部不適，異物伴發(fā)的其他消化系統(tǒng)疾病

1

食道裂孔疝：40~50%

2潰瘍病

34伴發(fā)的其他消化系統(tǒng)疾病

1

食道裂孔疝：40~50%（五）并發(fā)癥

1食管狹窄：常見于食管遠端，長度2~4cm。

炎癥反復發(fā)作致使纖維組織增生，導致瘢痕狹窄，是嚴重食管炎的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)：下咽障礙、進餐費勁、進餐時間增長、食物嵌頓以及惡心、嘔吐等，嚴重者體重下降。臨床表現(xiàn)35（五）并發(fā)癥臨床表現(xiàn)352出血與穿孔：食管黏膜炎癥、糜爛、潰瘍可導致上消化道出血，患者嘔血和/或黑便以及不同程度缺鐵性貧血。一般少量出血，當食道潰瘍時可有大出血，偶可有食道穿孔。臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥)362出血與穿孔：臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥)36

3Barrett食管：

指食管與胃交界的齒狀線2cm以上出現(xiàn)特殊的柱狀上皮替代鱗狀上皮。臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥)373Barrett食管：

指食管與胃交界的齒

組織學：表現(xiàn)為特殊性柱狀上皮（賁門型上皮或胃底型上皮）。

內(nèi)鏡：粉紅色灰白的食管粘膜中出現(xiàn)胃粘膜桔紅色，分布可呈環(huán)形、舌形或島狀。

38

組織學：表現(xiàn)為特殊性柱狀上皮（賁門型上皮或胃底六反流性食管病(炎)診斷及治療方案(試行)

(1999煙臺)

0級正常(可有組織學改變)

1級點狀或條狀發(fā)紅，糜爛，無融合現(xiàn)象

2級條狀發(fā)紅，糜爛，并有融合，但非全周性

3級病變廣泛，發(fā)紅，糜爛融合呈全周性，或潰瘍

必須注明：各病變部位(食管上、中、下段)和長度；狹窄部位、直徑和程度；Barrett食管改變部位；有無食管裂孔疝.

39六反流性食管病(炎)診斷及治療方案(試行)

反流性食管炎的洛杉磯分級法：正常：食管粘膜沒有破損。A級：一個或一個以上食管粘膜破損，長徑小于

5mm;B級：一個或一個以上食管粘膜破損，長徑大于

5mm，但沒有融合性病變；C級：粘膜破損有融合，但小于75%的食管周徑；D級：粘膜破損融合，至少達到75%的食管周徑。40反流性食管炎的洛杉磯分級法：40GERD及RE的臨床分級以食管的內(nèi)鏡表現(xiàn)為判斷RE級別的依據(jù)。內(nèi)鏡下食管黏膜0級為正常，積分0分

I級為輕度RE，積分1分

II級為中度RE，積分2分

III級為重度RE；積分3分內(nèi)鏡下食管黏膜病變0~I為輕度GERD。41GERD及RE的臨床分級以食管的內(nèi)鏡表現(xiàn)為判斷RE級別的依據(jù)

1

忌酒、忌煙2盡量避免應用使LES壓力下降的藥物（一）一般治療42

1忌酒、忌煙（一）一般治療42（二）藥物治療

1質子泵抑制劑（PPI）首選

抑制胃酸分泌，使反流液對食管粘膜上皮細胞的損害作用減少，從而減輕癥狀和增加病變愈合的機會。治療43（二）藥物治療

1質子泵抑制劑（PPI）首選胃內(nèi)pH＞4.0，每日最少達18小時；理想的抑酸效果。

治療44胃內(nèi)pH＞4.0，每日最少達18小時；治療44

奧美拉唑20㎎每日1~2次，蘭索拉唑30㎎每日1~2次，

泮妥拉唑40㎎每日1~2次，雷貝拉唑10㎎每日1~2次，埃索美拉唑40㎎每日1~2次，療程4~8周治療45

奧美拉唑20㎎每日1~2次，治療452．H2

受體拮抗劑

對輕癥患者療效尚可，一般劑量稍大。

治療462．H2受體拮抗劑對輕癥患者療效尚可，治療46

甲氰咪胍800㎎每日1~2次，雷尼替丁300㎎每日1~2次，

法莫替丁40㎎每日1~2次，

尼扎替丁300㎎每日1~2次，療程6~8周。

治療47

甲氰咪胍800㎎每日1~2次，治療47

癥狀緩解不理想應全劑量維持12~16周.

治療48

癥狀緩解不理想應全劑量維持12~16周.

治療483．粘膜保護劑

對引起的食管炎癥糜爛或潰瘍，可應用此類藥物，在病損表面形成一層保護膜，減輕癥狀促進愈合。

硫糖鋁1.0㎎每日4次,飯前或睡前服。

枸櫞酸鉍鉀（德諾）120g

每日4次，飯前或睡前服。

治療493．粘膜保護劑

對引起的食管炎癥糜爛或潰瘍，

4．抗酸劑

鋁碳酸鎂（達喜Talcid）1.0g每日4次可作為癥狀性反流病首選，有效率96%

該藥中和胃酸與糜爛潰瘍面上帶正電核的蛋白結合，形成一層帶電核的屏障，從而吸附膽鹽、胃蛋白酶及胃酸，防止黏膜被消化，緩解癥狀，不僅中和胃酸而且能夠結合膽鹽。

治療50

4．抗酸劑治療50

5．促動力藥

嗎丁林（多潘立酮，Domperidone）

周圍性多巴胺拮抗劑，

用法：10mg每日3次

治療51

5．促動力藥治療51西沙比利（Cisapride）

全胃腸促動力藥，能選擇性刺激膽堿能中間神經(jīng)元和肌間神經(jīng)叢運動神經(jīng)元細胞上的5-HT4

受體，釋放乙酰膽堿，促進全胃腸道的動力。用法：5mg每日3次

治療52西沙比利（Cisapride）全胃腸促動力莫沙比利（Mosapride）

5-HT受體激動劑和5-HT受體拮抗劑混合物

用法：5mg每日3次

治療53莫沙比利（Mosapride）5-HT受體激動劑藥物選擇

基本藥物為PPI和H2RA

根據(jù)臨床分級：輕度GERD及RE可單獨選用PPI、促動力藥、H2RA；中度GERD或RE宜PPI，或H2RA和促動力藥聯(lián)用；重度GERD或RE宜加大PPI口服劑量，或PPI與促動力藥聯(lián)用。治療54藥物選擇基本藥物為PPI和H2RA

根據(jù)臨床分級：治給藥方法

為漸減法(stepdown)和漸加法（stepup）

維持用藥小劑量PPI或治療劑量H2受體拮抗劑

治療55給藥方法

為漸減法(stepdown)和治療55對膽汁返流的治療目前對于膽汁的處理比較困難，常用硫糖鋁和達喜，有一定的吸附膽汁作用宜用促動力藥，以減少返流56對膽汁返流的治療目前對于膽汁的處理比較困難，常用硫糖鋁和達喜（三）內(nèi)鏡治療

1胃成形術

2LES部位的粘膜下層或肌層注射治療

3腹腔鏡下胃底折疊術

4內(nèi)鏡擴張治療

治療57（三）內(nèi)鏡治療

1胃成形術治療57(四)外科手術

正規(guī)內(nèi)科保守治療療效不好或有嚴重的合并癥如出血、狹窄、Barrett食管等，可行抗反流手術。

治療58(四)外科手術

正規(guī)內(nèi)科保守治療療效不好或療效分級按內(nèi)鏡復查的積分判斷療效：

內(nèi)鏡積分為0分者為痊愈；內(nèi)鏡積分減少2分者為顯效；內(nèi)鏡積分減少1分者為有效；內(nèi)鏡積分無變化或增加1分者為無效。治療59療效分級按內(nèi)鏡復查的積分判斷療效：治療59治療總之治療包括三方面：非藥物治療、藥物治療、手術或擴張療法。60治療總之治療包括三方面：60七護理一、飲食

1.以高蛋白、高纖維、低脂肪飲食為主，宜吃新鮮蔬菜、水果、瘦肉、魚、雞蛋清、牛奶和各種大豆制品等，增加維生素A、C及蛋白質的攝入。烹調(diào)以煮、燉、燴為主，不用油煎炸。

2.減少刺激性調(diào)料、飲料和辛辣食品攝入，如辣椒、咖喱、胡椒粉、大蒜、薄荷等，少喝鮮檸檬汁、鮮桔汁、番茄汁等酸性飲料，忌濃茶、咖啡。

3.避免吃過冷、過熱、過硬、過咸、過甜、延長胃排空的食物。

4.每次反酸過后，宜喝少許溫開水，以沖洗被酸燒灼過的食管粘膜(無水時可咽唾液);每次飲水量不宜超過200mL，宜少量多次。

3.要定時進餐，進食應細嚼慢咽，少食多餐，晚餐不宜飽吃，睡前2~4小時不予進食

4.避免食用降低LES張力和增加胃酸分泌的食物，如酸性飲料、高脂飲食、巧克力和辛辣食品。61七護理一、飲食61護理二、心理護理心理因素對消化系統(tǒng)的影響也十分大，像焦慮、抑郁都會讓消化系統(tǒng)出現(xiàn)不良反應，所以在緊張的時候注意緩解壓力也同樣重要。62護理二、心理護理62護理三、日常保健

1、過度肥胖者會增大腹壓而促成反流，所以防治胃食管反流病應避免攝入促進反流的高脂肪食物，建議積極鍛煉身體可選擇：慢跑、散步、健身操、太極拳等運動，增強體質，減輕體重。

2、睡覺時將床頭抬高20~30厘米。這對夜間平臥時的反流甚為重要，利用重力來清除食管內(nèi)的有害物。

3、避免在生活中長久增加腹壓的各種動作和姿勢，平常不過度彎腰、穿緊身衣褲、扎緊腰帶等，有助于防止胃食管反流病發(fā)作。

4、按時作息，保證充足睡眠時間及質量;重視季節(jié)變化對病情的影響，注意避免受涼。

4、戒煙、戒酒，少食巧克力和咖啡等，因抽煙減少唾液的生成，也與燒心有關。飲酒、進食巧克力和咖啡等會降低食管下段括約肌張力，延緩胃的排空，食管清酸能力下降。63護理三、日常保健63胃食管反流病的護理(gastricesophagitisrefluxdiseas）（GERD)

64胃食管反流病的護理(gastricesophagitis一、

定義:

胃食管反流?。℅ERD）：過多的胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導致食管炎，以及咽喉、氣道等食管以外的組織損害。

65一、

定義:2GERD包括：反流性食管炎（refluxesophagitis,RE）和內(nèi)鏡陰性的胃食管反流?。╪onerosiverefluxdisease,NERD)66GERD包括：3

反流性食道炎（RE）：

是因胃內(nèi)容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指腸液(膽汁和胰液)反流入食管而引起的食管黏膜糜爛、潰瘍等炎癥。67反流性食道炎（RE）：4NERD

部分胃食管反流病患者內(nèi)鏡下無食管炎的表現(xiàn)，這類胃食管反流病稱內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病或非糜爛性反流?。∟ERD）。68NERD部分胃食管反流病患者內(nèi)鏡下無5

（1）

胃食管反流癥狀發(fā)病率：西方國家人群為15~45%,

國內(nèi)北京上海地區(qū)8.97%,

西安地區(qū)16.89%。

二、發(fā)病率:69

（1）胃食管反流癥狀發(fā)病率：二、發(fā)病率:6二、發(fā)病率:（2）RE內(nèi)鏡檢出率：國外9%～22%，北京協(xié)和醫(yī)院為5.8%，

第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院為1.8%，

首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院1.5%。

由此可見，我國發(fā)病率較低，歐美國家發(fā)病率高。70二、發(fā)病率:（2）RE內(nèi)鏡檢出率：7（3）發(fā)病年齡和性別：

40~60歲為高發(fā)年齡，隨年齡增加發(fā)病率增加。男女發(fā)病無差異；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）

71（3）發(fā)病年齡和性別：8三、病因和發(fā)病機制：

胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病。

主要發(fā)病機制：

抗反流防御機制減弱和反流物對食管粘膜攻擊作用的結果。72三、病因和發(fā)病機制：胃食管反流病是由多種因素造成㈠食管抗反流防御機制減弱

抗反流防御機制包括：抗反流屏障、食管對反流物的清除和粘膜對反流攻擊作用的抵抗力。

病因和發(fā)病機制：73㈠食管抗反流防御機制減弱病因和發(fā)病機制：10病因和發(fā)病機制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖結構。包括：食管下括約?。↙ES），胃斜行肌纖維，膈肌腳，膈食管韌帶，食管胃黏膜連接部的皺襞，食管和胃之間的夾角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。上述結構和功能上的缺陷可造成胃食管反流。74病因和發(fā)病機制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界11病因和發(fā)病機制：LES在抗反流作用上最為重要，位于賁門口約3-4cm的下端食管，形成生理性的高壓帶,正常人靜息時LES壓為10~30mmHg,防止胃食管反流。75病因和發(fā)病機制：LES在抗反流作用上最為重要，12病因和發(fā)病機制：下列因素可影響LES壓：賁門失遲緩癥手術后、某些激素（縮膽囊素、胰升糖素、血管活性腸肽等），食物（高脂肪、巧克力等），藥物（鈣離子拮抗劑、地西泮）等。腹內(nèi)壓增高（妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等）以及胃內(nèi)壓增高（胃擴張、胃排空延遲等）。76病因和發(fā)病機制：下列因素可影響LES壓：13增加LES的因素胃腸激素：胃泌素、胃動素、P物質等神經(jīng)因素：α腎上腺素能興奮劑、β腎上腺素能拮抗劑、膽堿能興奮劑食物：蛋白餐其他：組胺、抗酸劑、促動力藥、PGF2α、咖啡、增加腹壓77增加LES的因素胃腸激素：胃泌素、胃動素、P物質等14降低LES的因素胃腸激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、GIP、VIP、孕酮

神經(jīng)因素：β腎上腺素能興奮劑、α腎上腺素能拮抗劑、抗膽堿能藥物食物：飲酒、喝濃茶、脂肪、巧克力、胡椒其他：抽煙、胃酸增加、懷孕、度冷丁、嗎啡、巴比妥鹽、安定、鈣通道阻斷劑78降低LES的因素胃腸激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、病因和發(fā)病機制：一過性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情況下自發(fā)性LES松弛，松弛時間明顯長于吞咽時LES松弛的時間，而且LES壓的下降速率更快，LES

的最低壓更低。TLESR

既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機制79病因和發(fā)病機制：一過性LES松弛（transitLESHis角學說食管與胃底間夾角稱His角。在正常成人，該角為銳角；該處組織較游離，猶如活瓣，故被稱之His瓣胃內(nèi)壓增高時，His瓣貼向食管壁，阻止胃內(nèi)容物返向食管，而屆時食團依然能進入胃囊80His角學說食管與胃底間夾角稱His角。在正常成人，該角雙括約肌學說在食管下端，相當于下食管括約肌處的外面，有橫膈腳，尤其是右腳纖維的交叉包繞，猶如在下食管括約肌的外面再形成一括約肌，以加固之，此即新近提出的雙括約肌學說81雙括約肌學說在食管下端，相當于下食管括約肌處的外面，有橫膈腳

(2)反流物的清除功能：食物重力作用；食管運動（包括：自發(fā)性蠕動和繼發(fā)性蠕動性收縮），唾液中和。

病因和發(fā)病機制：82(2)反流物的清除功能：病因和發(fā)病機制：19

自發(fā)性蠕動：吞咽動作誘發(fā)。繼發(fā)性蠕動：反流物反流入食管引起食管擴張并刺激食管引起繼發(fā)性蠕動。食管蠕動和唾液產(chǎn)生異?？梢鹞甘彻芊戳鞑∈彻芰芽尊抟鹞甘彻芊戳鞑∈故彻軐λ岬那宄档汀２∫蚝桶l(fā)病機制：83自發(fā)性蠕動：吞咽動作誘發(fā)。病因和發(fā)病機制：20病因和發(fā)病機制：

（3）食管粘膜組織抵抗力。（胃食管反流病中僅有48%~79%的患者發(fā)生食管炎癥。）

食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移動水層和表面、復層鱗狀上皮、粘膜下血液供應等結構。

長期吸煙、飲酒以及抑郁等導致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降導致反流性食管炎。84病因和發(fā)病機制：

（3）食管粘膜組織抵抗力。（胃食管21

（二）反流物對食管粘膜攻擊作用：主要攻擊因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、膽汁（非結合膽鹽）和胰液（胰酶）。

胃酸、胃蛋白酶損害食道粘膜最強，粘膜上皮蛋白變性，同時胃蛋白酶呈火花狀態(tài)消化上皮蛋白。

病因和發(fā)病機制：85

（二）反流物對食管粘膜攻擊作用：病因和發(fā)病機制：22反流物對食管粘膜攻擊作用：

反流物刺激食管粘膜受損程度與反流物的質、量及與粘膜的接觸時間、部位有關。

病因和發(fā)病機制：86反流物對食管粘膜攻擊作用：反流物刺激食管粘膜受損程病病因和發(fā)病機制：

(三)胃排空功能。

影響LES壓。胃食管反流餐后發(fā)生最多。反流頻率與為內(nèi)容物的含量，成分及胃排空情況有關。87病因和發(fā)病機制：

(三)胃排空功能。24四、病理

有反流性食管炎（病變主要位于食管下段，范圍約10cm左右）的胃食管反流病患者，內(nèi)鏡下表現(xiàn)：水腫、潮紅、糜爛、潰瘍、增厚轉白、瘢痕狹窄。

88四、病理有反流性食管炎（病變主要位于食管病理病理組織學改變

1.復層鱗狀上皮細胞層增生；

2.粘膜固有層乳頭向上腔面延長；

3.固有層內(nèi)炎癥細胞主要是中性粒細胞浸潤；

4.糜爛和潰瘍；

5.胃食管連接處以上出現(xiàn)Barrett食管改變。89病理病理組織學改變26

胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多樣，輕重不一：胸骨后灼熱感與疼痛,可并發(fā)食管消化性潰瘍或狹窄為臨床上主要表現(xiàn)。

五、臨床表現(xiàn)：90胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多五、臨床表現(xiàn)：27臨床表現(xiàn)

（一）反流癥狀：反酸、反食、反胃、噯氣等，餐后明顯或加重，平臥或軀體前屈時出現(xiàn)。

反酸反流物多呈酸性，稱反酸，常伴有燒心；反食指胃內(nèi)容物在無惡心和不用力的情況下涌入口腔。

反酸、燒心是胃食管反流病最常見的癥狀。91臨床表現(xiàn)（一）反流癥狀：反酸、反食、反胃、28臨床表現(xiàn)（二）反流物刺激食管引起的癥狀：

燒心、胸痛、吞咽困難等。

燒心指胸骨后或劍突下燒灼感和不適，

常從胸骨下段向上伸延，在餐后1小時出現(xiàn)，特別進食辛辣食物后、飽食后、

軀體前屈、臥位或用力屏氣腹壓增高時加重。

92臨床表現(xiàn)（二）反流物刺激食管引起的癥狀：

燒心、胸痛臨床表現(xiàn)

胸痛：反流物刺激食管痙攣導致，發(fā)生在胸骨后或劍突下。嚴重者出現(xiàn)劇烈刺痛，類似心絞痛。93臨床表現(xiàn)胸痛：反流物刺激食管痙攣導致，30臨床表現(xiàn)

吞咽困難：食管痙攣或功能紊亂導致，癥狀呈間歇性，進食固體或液體食物均可發(fā)生。少數(shù)可由于食管狹窄引起，癥狀呈持續(xù)性進行性加重。有嚴重食管炎或并發(fā)食管潰瘍者，出現(xiàn)吞咽疼痛。94臨床表現(xiàn)吞咽困難：食管痙攣或功能紊亂導31臨床表現(xiàn)（三）

食管以外癥狀：咽喉炎、聲嘶、咳嗽、哮喘等。部分患者以咳嗽或哮喘首發(fā)或為主要表現(xiàn)，哮喘無季節(jié)性，常有陣發(fā)性、夜間咳嗽與氣喘的特點。出現(xiàn)吸入性肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質纖維化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、聲嘶。95臨床表現(xiàn)（三）

食管以外癥狀：咽喉炎、聲嘶、咳嗽、哮喘等。3

臨床表現(xiàn)（四）其它一部分患者可出現(xiàn)咽部不適，異物感、棉團感、或堵塞感，但無真正吞咽困難，稱癔球癥，可能與反酸引起食管上段擴約肌壓力增高有關。96

臨床表現(xiàn)（四）其它一部分患者可出現(xiàn)咽部不適，異物伴發(fā)的其他消化系統(tǒng)疾病

1

食道裂孔疝：40~50%

2潰瘍病

97伴發(fā)的其他消化系統(tǒng)疾病

1

食道裂孔疝：40~50%（五）并發(fā)癥

1食管狹窄：常見于食管遠端，長度2~4cm。

炎癥反復發(fā)作致使纖維組織增生，導致瘢痕狹窄，是嚴重食管炎的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)：下咽障礙、進餐費勁、進餐時間增長、食物嵌頓以及惡心、嘔吐等，嚴重者體重下降。臨床表現(xiàn)98（五）并發(fā)癥臨床表現(xiàn)352出血與穿孔：食管黏膜炎癥、糜爛、潰瘍可導致上消化道出血，患者嘔血和/或黑便以及不同程度缺鐵性貧血。一般少量出血，當食道潰瘍時可有大出血，偶可有食道穿孔。臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥)992出血與穿孔：臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥)36

3Barrett食管：

指食管與胃交界的齒狀線2cm以上出現(xiàn)特殊的柱狀上皮替代鱗狀上皮。臨床表現(xiàn)（并發(fā)癥)1003Barrett食管：

指食管與胃交界的齒

組織學：表現(xiàn)為特殊性柱狀上皮（賁門型上皮或胃底型上皮）。

內(nèi)鏡：粉紅色灰白的食管粘膜中出現(xiàn)胃粘膜桔紅色，分布可呈環(huán)形、舌形或島狀。

101

組織學：表現(xiàn)為特殊性柱狀上皮（賁門型上皮或胃底六反流性食管病(炎)診斷及治療方案(試行)

(1999煙臺)

0級正常(可有組織學改變)

1級點狀或條狀發(fā)紅，糜爛，無融合現(xiàn)象

2級條狀發(fā)紅，糜爛，并有融合，但非全周性

3級病變廣泛，發(fā)紅，糜爛融合呈全周性，或潰瘍

必須注明：各病變部位(食管上、中、下段)和長度；狹窄部位、直徑和程度；Barrett食管改變部位；有無食管裂孔疝.

102六反流性食管病(炎)診斷及治療方案(試行)

反流性食管炎的洛杉磯分級法：正常：食管粘膜沒有破損。A級：一個或一個以上食管粘膜破損，長徑小于

5mm;B級：一個或一個以上食管粘膜破損，長徑大于

5mm，但沒有融合性病變；C級：粘膜破損有融合，但小于75%的食管周徑；D級：粘膜破損融合，至少達到75%的食管周徑。103反流性食管炎的洛杉磯分級法：40GERD及RE的臨床分級以食管的內(nèi)鏡表現(xiàn)為判斷RE級別的依據(jù)。內(nèi)鏡下食管黏膜0級為正常，積分0分

I級為輕度RE，積分1分

II級為中度RE，積分2分

III級為重度RE；積分3分內(nèi)鏡下食管黏膜病變0~I為輕度GERD。104GERD及RE的臨床分級以食管的內(nèi)鏡表現(xiàn)為判斷RE級別的依據(jù)

1

忌酒、忌煙2盡量避免應用使LES壓力下降的藥物（一）一般治療105

1忌酒、忌煙（一）一般治療42（二）藥物治療

1質子泵抑制劑（PPI）首選

抑制胃酸分泌，使反流液對食管粘膜上皮細胞的損害作用減少，從而減輕癥狀和增加病變愈合的機會。治療106（二）藥物治療

1質子泵抑制劑（PPI）首選胃內(nèi)pH＞4.0，每日最少達18小時；理想的抑酸效果。

治療107胃內(nèi)pH＞4.0，每日最少達18小時；治療44

奧美拉唑20㎎每日1~2次，蘭索拉唑30㎎每日1~2次，

泮妥拉唑40㎎每日1~2次，雷貝拉唑10㎎每日1~2次，埃索美拉唑40㎎每日1~2次，療程4~8周治療108

奧美拉唑20㎎每日1~2次，治療452．H2

受體拮抗劑

對輕癥患者療效尚可，一般劑量稍大。

治療1092．H2受體拮抗劑對輕癥患者療效尚可，治療46

甲氰咪胍800㎎每日1~2次，雷尼替丁300㎎每日1~2次，

法莫替丁40㎎每日1~2次，

尼扎替丁300㎎每日1~2次，療程6~8周。

治療110

甲氰咪胍800㎎每日1~2次，治療47

癥狀緩解不理想應全劑量維持12~16周.

治療111

癥狀緩解不理想應全劑量維持12~16周.

治療483．粘膜保護劑

對引起的食管炎癥糜爛或潰瘍，可應用此類藥物，在病損表面形成一層保護膜，減輕癥狀促進愈合。

硫糖鋁1.0㎎每日4次,飯前或睡前服。

枸櫞酸鉍鉀（德諾）120g

每日4次，飯前或睡前服。

治療1123．粘膜保護劑

對引起的食管炎癥糜爛或潰瘍，

4．抗酸劑

鋁碳酸鎂（達喜Talcid）1.0g每日4次可作為癥狀性反流病首選，有效率96%

該藥中和胃酸與糜爛潰瘍面上帶正電核的蛋白結合，形成一層帶電核的屏障，從而吸附膽鹽、胃蛋白酶及胃酸，防止黏膜被消化，緩解癥狀，不僅中和胃酸而且能夠結合膽鹽。

治療113

4．抗酸劑治療50

5．促動力藥

嗎丁林（多潘立酮，Domperidone）

周圍性多巴胺拮抗劑，

用法：10mg每日3次

治療114

5．促動力藥治療51西沙比利（Cisapride）

全胃腸促動力藥，能選擇性刺激膽堿能中間神經(jīng)元和肌間神經(jīng)叢運動神經(jīng)元細胞上的5-HT4

受體，釋放乙酰膽堿，促進全胃腸道的動力。用法：5mg每日3次

治療115西沙比利（Cisapride）全胃腸促動力