金屬中毒詳細概述課件

生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒

Occupationaltoxicant&occupationalpoisoning預防醫(yī)學教研室黃陳平生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒

Occupationaltoxi1生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒生產(chǎn)性毒物存在形式及吸收途徑鉛（Lead）汞（Mercury）生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒生產(chǎn)性毒物存在形式及吸收途徑2毒物的存在狀態(tài)與接觸機會

在生產(chǎn)環(huán)境中的毒物可以固體、液體、氣體或氣溶膠的形式存在。但就其對人體危害而言，則以空氣污染具有特別重要的意義。毒物的存在狀態(tài)與接觸機會在生產(chǎn)環(huán)境中的毒物可以3毒物污染生產(chǎn)環(huán)境空氣的形式氣體：指常溫、常壓下呈氣態(tài)的物質(zhì)蒸氣：固體升華、液體蒸發(fā)或揮發(fā)粉塵:為能較長時間懸浮在空氣中的固體微粒，其粒子大小多在0.1～10μm。煙：指懸浮于空氣中直徑小于0.1μm的固體微粒霧：懸浮于空氣中的液體微粒飄浮在空氣中的粉塵、煙和霧，統(tǒng)稱為氣溶膠(aerosol)。毒物污染生產(chǎn)環(huán)境空氣的形式氣體：指常溫、常壓下呈氣態(tài)的物質(zhì)4金屬中毒詳細概述課件5金屬中毒詳細概述課件6金屬中毒詳細概述課件7生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑（一）呼吸道（主要）（二）皮膚（次之）（三）消化道（少見）生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑（一）呼吸道（主要）8呼吸道吸收毒物的特點1、吸收迅速；2、不經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化、解毒直接進入大循環(huán)，其毒作用發(fā)生得快。呼吸道吸收毒物的特點1、吸收迅速；9影響經(jīng)呼吸道吸收的因素①濃度或分壓。②血/氣分配系數(shù)（氣態(tài)）。③水溶性。④分散度（氣溶膠狀態(tài)）。⑤其它：勞動強度、肺通量、肺血流量、勞動環(huán)境的氣象條件、脂溶性、分子量大小、與血液成分結(jié)合能力等因素。影響經(jīng)呼吸道吸收的因素①濃度或分壓。10血/氣分配系數(shù)血/氣分配系數(shù)是某種化學物經(jīng)呼吸道吸收達到飽和狀態(tài)時，血液中該物質(zhì)的濃度與其在肺泡氣中濃度之比，是一種常數(shù)。二硫化碳血/氣分配系數(shù)為5，苯為6.85，哪種毒物較易經(jīng)呼吸道吸收？血/氣分配系數(shù)越大，則越易被吸收。血/氣分配系數(shù)血/氣分配系數(shù)是某種化學物經(jīng)呼吸道吸收達到飽和11水溶性氣態(tài)毒物進入呼吸道的深度與其水溶性有關。水溶性高的毒物易被上呼吸道吸收，除非濃度較高，一般不易到達肺泡。水溶性較低的毒物在上呼吸道難以吸收，進入深部呼吸道、肺泡逐漸溶解而發(fā)生作用。呈氣溶膠狀態(tài)的毒物，其溶解度較大則易于吸收。水溶性氣態(tài)毒物進入呼吸道的深度與其水溶性有關。12分散度即氣溶膠毒物的粒徑大小，粒徑越小，則分散度越高。呈氣溶膠狀態(tài)的毒物，若其粒徑較小則，易于吸收。分散度即氣溶膠毒物的粒徑大小，粒徑越小，則分散度越高。13structureofskin皮膚的構造structureofskin皮膚的構造14毒物經(jīng)皮吸收的過程及影響因素可能的途徑：1、透過表皮屏障進入體內(nèi)。2、通過皮膚的附屬器如毛囊、皮脂腺或汗腺進入。3、通過皮損部位進入。（主要）（少見）（特殊）毒物經(jīng)皮吸收的過程及影響因素可能的途徑：（主要）（少見）（特15透過表皮屏障進入體內(nèi)第一階段（穿透相）：

第二階段（吸收相）：

毒物透過表皮屏障進入真皮此階段取決于毒物的脂溶性，毒物的脂溶性越強，則越易進入。

毒物在真皮被吸收入血此階段取決于毒物的水溶性，水溶性大則易于被吸收入血。透過表皮屏障進入體內(nèi)第一階段（穿透相）：毒物透過表皮16影響經(jīng)皮吸收的因素經(jīng)皮吸收的毒物往往是一類既具有脂溶性，也具有水溶性的物質(zhì)。即脂水分配系數(shù)(lipid／waterpartitioncoefficient)約為1：1。除毒物本身的化學特性外，影響經(jīng)皮吸收的因素還有：接觸毒物的濃度和粘稠度，接觸的皮膚部位、面積，外界氣溫、氣濕等。經(jīng)皮吸收的毒物也不經(jīng)肝即可直接進入大循環(huán)。影響經(jīng)皮吸收的因素經(jīng)皮吸收的毒物往往是一類既具有脂溶性，也具17關于鉛的史話

早在6千年前人類就已開采鉛，2千年前開始大量用于造幣、化妝品、藥品、容器、彩陶、顏料等方面，近百年來，鉛主要用在蓄電池制造和汽油添加劑方面，此外，在油漆、涂料、印刷、電纜、輻射防護亦大量地使用鉛。經(jīng)驗證目前人體體內(nèi)鉛含量達古代時的1000倍。關于鉛的史話早在6千年前人類就已開采鉛，2千年前開始大量用18鉛對兒童健康的危害目前對眾多的金屬元素對腦發(fā)育及其功能影響進行“排座次”，第一位是鉛，以后依次為碘、汞、鈷、鐵、銅等。美國CDC報告：鉛是美國兒童身體健康的頭號環(huán)境有害因素。CenterforDiseaseControl.Preventionleadpoisoninginyoungchildren.Atlanta，Georgia：CDC，1991；我國城市兒童血鉛超標（>100μg/L）比例約占10%鉛對兒童健康的危害目前對眾多的金屬元素對腦發(fā)育及其功能影響進19鉛毒猛于虎——浙江中部鉛中毒調(diào)查

近年來，浙江省人民醫(yī)院兒科收治了2000多名多動癥患者。血鉛檢查的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)70%以上的孩子體內(nèi)鉛含量明顯超標，屬于鉛中毒。這些孩子大多來自“浙江中部”，追溯到他們的父母，很多人從事鉛行業(yè)(冶金、蓄電池、含鉛錫箔業(yè)等)。鉛毒猛于虎——浙江中部鉛中毒調(diào)查近年來，浙江省20一鍋滿滿流動的鉛，空氣中蒸騰著熱浪

一鍋滿滿流動的鉛，空氣中蒸騰著熱浪21小老板開始錘打“錫皮”

小老板開始錘打“錫皮”

22裁切黃表紙

裁切黃表紙

23第一節(jié)鉛（PbLead）理化特性環(huán)境鉛污染的來源毒理臨床表現(xiàn)診斷及處理原則治療總結(jié)第一節(jié)鉛（PbLead）理化特性24理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬熔點327℃沸點1525℃不溶于水，可溶于酸Pb蒸氣Pb2O煙霧鉛煙400℃-500℃O2△理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬400℃-500℃O2△25環(huán)境鉛污染的來源

1、工業(yè)污染源2、生活污染源及接觸3、自然污染源

環(huán)境鉛污染的來源1、工業(yè)污染源26

工業(yè)污染源l鉛礦的開采冶煉；l工業(yè)應用；制造酸式鉛電池、汽油添加劑、顏料、電纜外套等；l廢氣交通廢氣（含鉛汽油燃燒后排放）、煤煙；當前國內(nèi)危害最重的行業(yè)是：蓄電池制造、鉛熔煉、拆舊船熔割、無機顏料生產(chǎn)。工業(yè)污染源l鉛礦的開采冶煉；當前國內(nèi)危害最重的行業(yè)是：27鉛蓄電池紅丹(Pb3O4)鉛制品黃丹(一氧化鉛)鉛蓄電池紅丹(Pb3O4)鉛制品黃丹(一氧化鉛)28LeadSmeltingLeadSmelting29生活污染源及接觸l

吸煙、煤煙；l

含鉛建筑裝潢材料（如含鉛油漆）；l

含鉛器皿（搪瓷、釉彩、含鉛玻璃杯、錫壺等）；l

劣質(zhì)化妝品；l食用鉛污染的水和食物，吸入含鉛的煙塵。生活污染源及接觸l

吸煙、煤煙；30毒理１．吸收２．分布３．排泄４．中毒機理毒理１．吸收31鉛的吸收

鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣形式經(jīng)呼吸道進入人體，其次是經(jīng)消化道。鉛及其無機化合物不能通過完整皮膚吸收，鉛的有機化合物可經(jīng)皮膚吸收。鉛的吸收鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣形式32鉛的分布結(jié)合型：可擴散型：主要為

數(shù)周可溶性的磷酸氫鉛不溶性的磷酸鉛

（沉積在骨骼）鉛在體內(nèi)的代謝與鈣相似約90％與紅細胞結(jié)合約10%與血漿蛋白結(jié)合鉛的分布結(jié)合型：鉛在體內(nèi)的代謝與鈣相似約90％與紅細胞結(jié)33鉛的排泄主要經(jīng)腎臟排出；（尿鉛測定）血鉛可通過胎盤進入胎兒；（孕期注意）乳汁內(nèi)鉛也可影響嬰兒。（哺乳期注意）鉛的排泄主要經(jīng)腎臟排出；（尿鉛測定）34鉛的中毒機理１．卟啉代謝障礙２．溶血作用３．對神經(jīng)系統(tǒng)的作用４．對血管的毒作用5.其它（腎臟、生殖系統(tǒng)）鉛的中毒機理１．卟啉代謝障礙35卟啉代謝障礙限制酶卟啉代謝障礙限制酶36卟啉代謝障礙臨床意義鉛中毒重要毒理機制之一；卟啉代謝障礙在鉛中毒較早期即可出現(xiàn)，因此，其中間產(chǎn)物的堆積、酶活性的改變等可作為鉛中毒早期檢測指標。卟啉代謝障礙臨床意義鉛中毒重要毒理機制之一；37溶血作用鉛與紅細胞膜上配體結(jié)合鉛抑制細胞膜Na+-K+ATP酶脆性增大；K外滲。溶血作用鉛與紅細胞膜上配體結(jié)合鉛抑制細胞膜Na+-K+ATP38對神經(jīng)系統(tǒng)的作用ＡＬＡ與γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）化學結(jié)構相似；鉛能干擾腦內(nèi)兒茶酚胺代謝；鉛干擾鈣通道及損害胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)；鉛可作用于神經(jīng)鞘膜細胞，引起神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘。（兒童）與海馬回神經(jīng)元受損有關對神經(jīng)系統(tǒng)的作用ＡＬＡ與γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）化學結(jié)構相似39外周神經(jīng)元及其附屬器外周神經(jīng)元及其附屬器40神經(jīng)毒性損害的4種類型神經(jīng)毒性損害的4種類型41金屬中毒詳細概述課件42對血管的毒作用

鉛能引起血管痙攣。腸系膜血管痙攣導致腹絞痛；其它引起鉛面容、暫時性高血壓、眼底動脈痙攣等對血管的毒作用鉛能引起血管痙攣。43慢性中毒臨床表現(xiàn)

鉛為多系統(tǒng)毒物，早期表現(xiàn)缺乏特征，病情發(fā)展到一定階段，可出現(xiàn)如下較為典型表現(xiàn)：1、腹絞痛2、貧血3、周圍神經(jīng)病案例慢性中毒臨床表現(xiàn)鉛為多系統(tǒng)毒物，早期表現(xiàn)缺乏特44腹絞痛（鉛絞痛）常為主訴癥狀

表現(xiàn)（形式、部位、檢查、伴隨癥狀等）非典型表現(xiàn)可為隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。腹絞痛（鉛絞痛）常為主訴癥狀45貧血一般為輕、中度貧血，屬小細胞低色素性貧血；卟啉代謝障礙，點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞、堿粒紅細胞增多等。注意與缺鐵性貧血區(qū)別貧血一般為輕、中度貧血，屬小細胞低色素性貧血；卟46周圍神經(jīng)病運動型：伸肌無力為主感覺型：四肢呈“手套襪子樣”感覺異常混合型：兩者兼而有之周圍神經(jīng)病運動型：伸肌無力為主47

WristDrop-“Leadpalsy”WristDrop-“Leadpalsy”48診斷原則根據(jù)確切的職業(yè)史及以神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)為主的臨床表現(xiàn)與有關實驗室檢查，參考作業(yè)環(huán)境調(diào)查，進行綜合分析，排除其它原因引起的類似疾病，方可診斷。診斷原則根據(jù)確切的職業(yè)史及以神經(jīng)、消化、造血49職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標準

GBZ37-2002

觀察對象

體內(nèi)鉛吸收增多，但無鉛中毒的臨床表現(xiàn)輕度鉛吸收顯著增多，并有生化改變或臨床癥狀中度中毒（具有下列一項表現(xiàn)者）a)腹絞痛；b)貧血；c)輕度中毒性周圍神經(jīng)病重度中毒（具有下列一項表現(xiàn)者）

a)鉛麻痹；b)中毒性腦病職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標準

GBZ37-2002觀察對象50處理原則觀察對象輕度中度中毒重度中毒可繼續(xù)原工作，3～6個月復查一次或進行驅(qū)鉛試驗明確是否為輕度鉛中毒。輕、中度中毒治愈后可恢復原工作，不必調(diào)離鉛作業(yè)。必須調(diào)離鉛作業(yè)，并根據(jù)病情給予治療和休息。處理原則觀察對象可繼續(xù)原工作，3～6個月復查一次或進行驅(qū)鉛試51金屬中毒的治療原則（一）慢性中毒治療主要用金屬絡合劑（多為螯合劑）解毒。藥理：1、與體內(nèi)功能基競爭有毒金屬；2、絡合物較穩(wěn)定，且絡合物中金屬離子不顯示毒性或毒性降低；3、絡合物水溶性較高，易通過腎臟排出。金屬中毒的治療原則（一）慢性中毒治療52給藥方式間歇性用藥。“用藥3-4天，停藥3-4天”為一療程。為什么？1、防止“過絡合綜合征”；2、讓細胞內(nèi)有毒金屬游離至細胞外，以便驅(qū)除。給藥方式間歇性用藥。為什么？53慢性鉛中毒治療1、驅(qū)鉛治療（金屬絡合劑），一般三個療程。

首選：依地酸二鈉鈣（ＣaＮa2ＥＤＴＡ）

其它：二巰基丁二酸（ＤＭＳＡ），可口服，副作用輕，常用于兒童驅(qū)鉛。2、鉛絞痛處理（解痙）１０％葡萄糖酸鈣、阿托品、山莨菪堿慢性鉛中毒治療1、驅(qū)鉛治療（金屬絡合劑），一般三個療程。54總結(jié)提問常見鉛污染源有哪些？環(huán)境鉛污染對兒童健康有何危害？鉛如何在進行體內(nèi)代謝、分布？鉛中毒卟啉代謝障礙有何臨床意義？簡述慢性鉛中毒主要臨床表現(xiàn)。主要驅(qū)鉛藥物有哪些？有何優(yōu)缺點？總結(jié)提問常見鉛污染源有哪些？55

例1王××，男，35歲，某顏料廠操作工。因急性腹痛30小時伴惡心、嘔吐而急診入院?；颊吒兄邢赂固弁?，持續(xù)不斷，陣發(fā)性加劇，伴惡心、不思飲食，嘔吐3次。疼痛開始于臍周，逐漸擴散至全腹，絞痛或脹痛，劇烈時顏面蒼白，出冷汗，身體卷曲，輾轉(zhuǎn)呻吟不止。無發(fā)燒、頭痛、頭暈、腹瀉或膿血便。無不潔飲食史。經(jīng)某醫(yī)院急腹癥處理未見效．轉(zhuǎn)來我院?；颊邚氖裸t酸鉛烘干取樣、磨粉及包裝一年余，每天操作約2~3小時，崗位鉻酸鉛濃度一般為0.05mg／m3，既無除塵防毒設施，又無個人防護措施，同工種17名操作工，7名查出尿鉛含量增高。既往無職業(yè)中毒史，個人史、家族史均無特殊。

體格檢查屈曲體位，痛苦病容。腹軟，未捫及腹部腫塊，腹部無壓痛、反跳痛，腹肌無緊張，腸鳴音減弱。實驗室檢查血紅蛋白10g％，紅細胞331萬／mm3。尿鉛0.19mg／L，治療經(jīng)過入院后給予依地酸二鈉鈣0.75g／日，連續(xù)用藥3天，停藥4天為一療程，共驅(qū)鉛2個療程。用藥第2天腹痛消失，一般情況好轉(zhuǎn)。例例1王××，男，35歲，某顏料廠操作工。因56點彩紅細胞點彩紅細胞57鉛使古羅馬帝國走向滅亡

最近一些學者研究發(fā)現(xiàn)，古羅馬人的遺骸中含有大量鉛，古羅馬帝國的滅亡竟與鉛中毒有關。原來古羅馬貴族慣用鉛制器皿（瓶、杯、壺等）和含鉛化合物的化妝品，甚至輸送飲水的水管也是用鉛做的，從而導致慢性鉛中毒。蓄積在羅馬人體內(nèi)的鉛毒在下一代人中充分發(fā)揮了殺傷力。古羅馬特洛伊貴族有半數(shù)不育。其余人雖能生育，但所生的孩子幾乎個個都是低能兒和癡呆兒。幾代以后，羅馬皇室就再也找不到嫡親的可以傳位的子女了。于是羅馬統(tǒng)治集團日益衰退，羅馬帝國遭遇滅頂之災。

鉛使古羅馬帝國走向滅亡最近一些學者研究發(fā)現(xiàn)，古羅馬人的遺骸58金屬中毒詳細概述課件59世界最早的職業(yè)病記載汞是一種古老的毒物，世界上最早記載汞中毒特征性癥狀的是我國北宋(公元960-1127年)時的孔平仲。他在《談苑》中說：“后苑銀作鍍金，為水銀所熏，頭手俱顫?！边@里所說的“頭手俱顫”正是汞中毒的特征性癥狀。明永樂鎏金銅文殊菩薩坐像

世界最早的職業(yè)病記載汞是一種古老的毒物，世界上最早記載汞中毒60第三節(jié)汞（HgMercury）理化特性接觸機會毒理毒作用表現(xiàn)診斷及處理治療總結(jié)第三節(jié)汞（HgMercury）理化特性總結(jié)61汞的理化特性熔點-38.9℃，沸點356℃，常溫下即能蒸發(fā)，蒸氣比重6.9汞表面張力大,易形成小汞珠易被粗糙物體表面所吸附可溶于酸和類脂質(zhì)汞的理化特性熔點-38.9℃，沸點356℃，常溫下即能蒸發(fā)62汞接觸機會汞礦開采與冶煉電器儀表（35%）氯堿工業(yè)（25%）其它：用汞齊法提取金銀等貴金屬，用金汞齊鍍金及鎦金；用雷汞制造雷管做起爆劑；口腔科用銀汞齊補牙；化妝品等。朱砂(辰砂)HgS氯化汞(升汞)HgCl2汞接觸機會汞礦開采與冶煉朱砂(辰砂)HgS氯化汞(升汞)Hg63汞的毒理１．吸收２．分布３．排泄４．中毒機理汞的毒理１．吸收64汞的吸收金屬汞：主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進人體內(nèi)。一般不經(jīng)消化道吸收。汞鹽：主要以氣溶膠形式經(jīng)呼吸道進人體內(nèi)；易被消化道吸收。汞的吸收金屬汞：主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進人體內(nèi)。一般不經(jīng)消化65汞的分布以腎臟（近曲小管上皮組織）含量最多。金屬硫蛋白的作用。金屬汞：易透過血—腦屏障和胎盤。汞鹽：則不易透過血—腦屏障和胎盤。汞的分布以腎臟（近曲小管上皮組織）含量最多。66汞的排泄汞主要經(jīng)腎排出，注意：尿汞波動大。驅(qū)汞試驗汞的排泄汞主要經(jīng)腎排出，67Hg+++酶SHSH酶SSHg硫醇鹽汞的中毒機理主要為抑制巰基酶活性以二價汞離子為主要毒性形式Hg+++酶SHSH酶SSHg硫醇鹽汞的中毒機理主要為抑制68

唾液腺過度興奮HgS沉著在牙齦易興奮癥震顫色素沉著即“汞線”刺激粘膜汞血管和內(nèi)臟感受器刺激大腦皮層體內(nèi)流涎炎癥細胞壞死潰爛唾液腺分泌增加與口腔中的含S物質(zhì)結(jié)合腎臟損害唾液腺69慢性汞中毒腦衰弱綜合征(“易興奮癥”)

（圖）口腔-牙齦炎

（圖）震顫

（圖）此外，腎臟損害、胃腸道功能紊亂等表現(xiàn)（案例）急性中毒慢性汞中毒腦衰弱綜合征(“易興奮癥”)（圖）（案例）急性中70腦衰弱綜合征(“易興奮癥”)主要表現(xiàn)為易激動、易發(fā)怒、煩躁不安、失眠多夢等興奮性癥狀。部分患者可呈抑郁狀態(tài)，表現(xiàn)為膽小、害羞、憂慮、沉默等。

腦衰弱綜合征(“易興奮癥”)主要表現(xiàn)為易激動、易發(fā)怒、煩躁不71“Madasahatter”“Mad-Hatter”Syndrome“Madasahatter”“Mad-Hatter”72口腔-牙齦炎口中有金屬味，流涎增多，檢查可見齒齦和頰粘膜紅腫，易滲血，舌部腫脹而有“齒印”?？谇恍l(wèi)生不良者沿齒齦可見暗藍色的汞線。

口腔-牙齦炎口中有金屬味，流涎增多，檢查可見齒齦和頰粘膜紅腫73汞中毒引起的口腔炎汞中毒引起的口腔炎74震顫早期見于眼瞼、舌尖、手指的細小震顫，逐漸發(fā)展到腕、上肢，甚之下肢可見粗大的震顫。震顫呈意向性，即在注意力集中時，如做精細動作，則震顫加劇，而在安靜或睡眠時，震顫減輕或消失。

震顫早期見于眼瞼、舌尖、手指的細小震顫，逐漸發(fā)展到腕、上肢，75金屬中毒詳細概述課件76例1趙××，男，29歲，某化工廠燒堿車間水銀電解工段修槽工。1969年7月19日因頭痛、失眠加重入院?；颊咦?966年開始，經(jīng)常頭痛、失眠，近兩年來加重，且經(jīng)常做惡夢、流涎、全身無力、心慌。近來頭痛、失眠嚴重，每夜僅能睡2~3小時來院就診，收住院治療。1962年開始做水銀電解看槽工2年、后任修槽工5年，共接觸汞7年史。既往史、個人史、家族史無特殊記載。體格檢查：神志清，表情自如。咽部與口腔粘膜充血、齒齦紅腫。兩肺呼吸音正常。肝脾未捫及。雙膝反射亢進，病理反射未引出。眼瞼震顫(十)，手指震顫(一)。診斷：慢性輕度汞中毒例1趙××，男，29歲，某化工廠燒堿車間水銀電解工段修槽77急性汞中毒吸入中毒：發(fā)熱、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、口腔炎、呼吸道刺激癥狀、汞毒性皮炎（1~3d后）等。口服汞鹽中毒：胃腸道癥狀明顯，嚴重時腎功能不全急性汞中毒吸入中毒：78金屬中毒詳細概述課件79案例《汞齊法煉金導致一家五口急性汞中毒》陜西秦嶺地區(qū)某個體采金戶，用汞齊法煉金導致一家五口急性汞中毒事件。粗金+汞金汞齊金+汞△案例《汞齊法煉金導致一家五口急性汞中毒》陜西秦嶺地區(qū)某個體采80汞中毒診斷職業(yè)性汞中毒診斷標準DiagnosticCriteriaofOccupationalMercuryPoisoningGBZ89-2007汞中毒診斷職業(yè)性汞中毒診斷標準81診斷及分級

1.診斷依據(jù)：①職業(yè)史②臨床癥狀體征③實驗室檢查尿汞正常值4μg/g肌苷(2.25μmol/mol肌苷)④職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查資料

2.診斷分級（急性、慢性）：

觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒急性中毒：尿汞明顯高于正常值慢性中毒：尿汞高于35μg/g肌苷(20μmol/mol肌苷)診斷及分級1.診斷依據(jù)：急性中毒：尿汞明顯高于正82急性汞中毒（1）1、輕度中毒

短期內(nèi)接觸大量汞蒸氣，尿汞增高?？沙霈F(xiàn)發(fā)熱，頭暈，頭痛，震顫等全身癥狀。

并具備下列表現(xiàn)之一者：

a)口腔-牙齦炎及胃腸炎;

b)急性支氣管炎。急性汞中毒（1）1、輕度中毒83急性汞中毒（2）2、中度中毒

在輕度中毒基礎上，并具備下列表現(xiàn)之一者。

a)間質(zhì)性肺炎;

b)明顯蛋白尿。急性汞中毒（2）2、中度中毒84急性汞中毒（3）3、重度中毒

具備下列表現(xiàn)之一者。

a)急性腎功能衰竭;

b)急性中度或重度中毒性腦病。急性汞中毒（3）3、重度中毒85慢性汞中毒（1）1、輕度中毒

具備下列表現(xiàn)之三項者。

a)腦衰弱綜合征;

b)口腔-牙齦炎;

c)手指震顫，可伴有舌、眼瞼震顫;

d)近腎端小管功能障礙，如尿低分子蛋白含量增高；e)尿汞增高。慢性汞中毒（1）1、輕度中毒86慢性汞中毒（2）2、中度中毒

具備下列表現(xiàn)之二項者。

a)性格情緒改變;

b)上肢粗大震顫;

c)明顯腎臟損害慢性汞中毒（2）2、中度中毒87慢性汞中毒（3）3、重度中毒

慢性中毒性腦病慢性汞中毒（3）3、重度中毒88處理原則（急性和慢性中毒）觀察對象根據(jù)具體情況可進行驅(qū)汞治療，輕度中毒治愈后仍可從事原工作，中度及重度中毒治愈后，不宜再從事毒物作業(yè)。處理原則（急性和慢性中毒）觀察對象根據(jù)具體情況可進行驅(qū)汞治療89首選驅(qū)汞絡合劑巰基類金屬絡合劑二巰基丙磺酸鈉二巰基丁二酸鈉首選驅(qū)汞絡合劑巰基類金屬絡合劑90急性中毒治療原則阻止毒物吸收;驅(qū)汞治療:初期給藥q4-6h，后改為間歇用藥。對癥處理。急性中毒治療原則阻止毒物吸收;91慢性中毒治療原則驅(qū)汞治療:巰基類金屬絡合劑，一般2-3個療程對癥處理。慢性中毒治療原則驅(qū)汞治療:92總結(jié)提問汞的理化特性有何衛(wèi)生學意義？汞如何在體內(nèi)轉(zhuǎn)運、分布？何謂驅(qū)汞試驗？有何意義？簡述慢性汞中毒較為典型的表現(xiàn)。主要驅(qū)汞藥物有哪些？總結(jié)提問汞的理化特性有何衛(wèi)生學意義？93THEENDTHEEND再見THEENDTHEEND再見94金屬硫蛋白對汞的分布、解毒、促排汞在體內(nèi)可誘發(fā)生成金屬硫蛋白(metallothioneinMT)，這是一種低分子富含巰基的蛋白質(zhì)，主要蓄積在腎臟，對汞在體內(nèi)的解毒和蓄積以及保護腎臟起一定作用。金屬硫蛋白對汞的分布、解毒、促排汞在體內(nèi)95錫制茶具錫制茶具96錫制酒具錫制酒具97兒童高鉛血癥和鉛中毒分級和處理原則（試行）高鉛血癥：連續(xù)兩次靜脈血鉛水平為１００～１９９μｇ／Ｌ；鉛中毒：連續(xù)兩次靜脈血鉛水平等于或高于２００μｇ／Ｌ；輕度鉛中毒：血鉛水平為２００～２４９μｇ／Ｌ；中度鉛中毒：血鉛水平為２５０～４４９μｇ／Ｌ；重度鉛中毒：血鉛水平等于或高于４５０μｇ／Ｌ；兒童鉛中毒可伴有某些非特異的臨床癥狀，如腹隱痛、便秘、貧血、多動、易沖動等；血鉛等于或高于７００μｇ／Ｌ時，可伴有昏迷、驚厥等鉛中毒腦病表現(xiàn)。兒童高鉛血癥和鉛中毒分級和處理原則（試行）高鉛血癥：連續(xù)兩次98Morris水迷宮

Morris水迷宮99大鼠水迷宮試驗錄像大鼠水迷宮試驗錄像100染鉛對大鼠學習記憶的影響染鉛對大鼠學習記憶的影響101鉛染毒對大鼠學習記憶的影響鉛染毒對大鼠學習記憶的影響102血與其它組織間金屬交換模式血漿細胞間液

細胞內(nèi)液結(jié)合型血管壁結(jié)合型細胞膜結(jié)合型可擴散型可擴散型可擴散型血與其它組織間金屬交換模式血漿103螯合作用若配位體與中心離子絡合形成環(huán)狀結(jié)構，形成的絡合物又稱螯合物，能形成螯合物的配體稱為螯合劑，這種螯合環(huán)形成的過程叫做螯合作用。螯合作用若配位體與中心離子絡合形成環(huán)狀結(jié)構，形成的絡合物又稱104驅(qū)汞試驗肌肉注射二巰基丙磺酸鈉250mg或靜脈注射二巰基丁二酸鈉1g，注射后收集24h尿液進行汞含量測定，尿汞排出量超過正常值一倍者為陽性。驅(qū)汞試驗肌肉注射二巰基丙磺酸鈉250mg或靜脈注射二巰基丁二105金屬中毒詳細概述課件106生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒

Occupationaltoxicant&occupationalpoisoning預防醫(yī)學教研室黃陳平生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒

Occupationaltoxi107生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒生產(chǎn)性毒物存在形式及吸收途徑鉛（Lead）汞（Mercury）生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒生產(chǎn)性毒物存在形式及吸收途徑108毒物的存在狀態(tài)與接觸機會

在生產(chǎn)環(huán)境中的毒物可以固體、液體、氣體或氣溶膠的形式存在。但就其對人體危害而言，則以空氣污染具有特別重要的意義。毒物的存在狀態(tài)與接觸機會在生產(chǎn)環(huán)境中的毒物可以109毒物污染生產(chǎn)環(huán)境空氣的形式氣體：指常溫、常壓下呈氣態(tài)的物質(zhì)蒸氣：固體升華、液體蒸發(fā)或揮發(fā)粉塵:為能較長時間懸浮在空氣中的固體微粒，其粒子大小多在0.1～10μm。煙：指懸浮于空氣中直徑小于0.1μm的固體微粒霧：懸浮于空氣中的液體微粒飄浮在空氣中的粉塵、煙和霧，統(tǒng)稱為氣溶膠(aerosol)。毒物污染生產(chǎn)環(huán)境空氣的形式氣體：指常溫、常壓下呈氣態(tài)的物質(zhì)110金屬中毒詳細概述課件111金屬中毒詳細概述課件112金屬中毒詳細概述課件113生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑（一）呼吸道（主要）（二）皮膚（次之）（三）消化道（少見）生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑（一）呼吸道（主要）114呼吸道吸收毒物的特點1、吸收迅速；2、不經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化、解毒直接進入大循環(huán)，其毒作用發(fā)生得快。呼吸道吸收毒物的特點1、吸收迅速；115影響經(jīng)呼吸道吸收的因素①濃度或分壓。②血/氣分配系數(shù)（氣態(tài)）。③水溶性。④分散度（氣溶膠狀態(tài)）。⑤其它：勞動強度、肺通量、肺血流量、勞動環(huán)境的氣象條件、脂溶性、分子量大小、與血液成分結(jié)合能力等因素。影響經(jīng)呼吸道吸收的因素①濃度或分壓。116血/氣分配系數(shù)血/氣分配系數(shù)是某種化學物經(jīng)呼吸道吸收達到飽和狀態(tài)時，血液中該物質(zhì)的濃度與其在肺泡氣中濃度之比，是一種常數(shù)。二硫化碳血/氣分配系數(shù)為5，苯為6.85，哪種毒物較易經(jīng)呼吸道吸收？血/氣分配系數(shù)越大，則越易被吸收。血/氣分配系數(shù)血/氣分配系數(shù)是某種化學物經(jīng)呼吸道吸收達到飽和117水溶性氣態(tài)毒物進入呼吸道的深度與其水溶性有關。水溶性高的毒物易被上呼吸道吸收，除非濃度較高，一般不易到達肺泡。水溶性較低的毒物在上呼吸道難以吸收，進入深部呼吸道、肺泡逐漸溶解而發(fā)生作用。呈氣溶膠狀態(tài)的毒物，其溶解度較大則易于吸收。水溶性氣態(tài)毒物進入呼吸道的深度與其水溶性有關。118分散度即氣溶膠毒物的粒徑大小，粒徑越小，則分散度越高。呈氣溶膠狀態(tài)的毒物，若其粒徑較小則，易于吸收。分散度即氣溶膠毒物的粒徑大小，粒徑越小，則分散度越高。119structureofskin皮膚的構造structureofskin皮膚的構造120毒物經(jīng)皮吸收的過程及影響因素可能的途徑：1、透過表皮屏障進入體內(nèi)。2、通過皮膚的附屬器如毛囊、皮脂腺或汗腺進入。3、通過皮損部位進入。（主要）（少見）（特殊）毒物經(jīng)皮吸收的過程及影響因素可能的途徑：（主要）（少見）（特121透過表皮屏障進入體內(nèi)第一階段（穿透相）：

第二階段（吸收相）：

毒物透過表皮屏障進入真皮此階段取決于毒物的脂溶性，毒物的脂溶性越強，則越易進入。

毒物在真皮被吸收入血此階段取決于毒物的水溶性，水溶性大則易于被吸收入血。透過表皮屏障進入體內(nèi)第一階段（穿透相）：毒物透過表皮122影響經(jīng)皮吸收的因素經(jīng)皮吸收的毒物往往是一類既具有脂溶性，也具有水溶性的物質(zhì)。即脂水分配系數(shù)(lipid／waterpartitioncoefficient)約為1：1。除毒物本身的化學特性外，影響經(jīng)皮吸收的因素還有：接觸毒物的濃度和粘稠度，接觸的皮膚部位、面積，外界氣溫、氣濕等。經(jīng)皮吸收的毒物也不經(jīng)肝即可直接進入大循環(huán)。影響經(jīng)皮吸收的因素經(jīng)皮吸收的毒物往往是一類既具有脂溶性，也具123關于鉛的史話

早在6千年前人類就已開采鉛，2千年前開始大量用于造幣、化妝品、藥品、容器、彩陶、顏料等方面，近百年來，鉛主要用在蓄電池制造和汽油添加劑方面，此外，在油漆、涂料、印刷、電纜、輻射防護亦大量地使用鉛。經(jīng)驗證目前人體體內(nèi)鉛含量達古代時的1000倍。關于鉛的史話早在6千年前人類就已開采鉛，2千年前開始大量用124鉛對兒童健康的危害目前對眾多的金屬元素對腦發(fā)育及其功能影響進行“排座次”，第一位是鉛，以后依次為碘、汞、鈷、鐵、銅等。美國CDC報告：鉛是美國兒童身體健康的頭號環(huán)境有害因素。CenterforDiseaseControl.Preventionleadpoisoninginyoungchildren.Atlanta，Georgia：CDC，1991；我國城市兒童血鉛超標（>100μg/L）比例約占10%鉛對兒童健康的危害目前對眾多的金屬元素對腦發(fā)育及其功能影響進125鉛毒猛于虎——浙江中部鉛中毒調(diào)查

近年來，浙江省人民醫(yī)院兒科收治了2000多名多動癥患者。血鉛檢查的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)70%以上的孩子體內(nèi)鉛含量明顯超標，屬于鉛中毒。這些孩子大多來自“浙江中部”，追溯到他們的父母，很多人從事鉛行業(yè)(冶金、蓄電池、含鉛錫箔業(yè)等)。鉛毒猛于虎——浙江中部鉛中毒調(diào)查近年來，浙江省126一鍋滿滿流動的鉛，空氣中蒸騰著熱浪

一鍋滿滿流動的鉛，空氣中蒸騰著熱浪127小老板開始錘打“錫皮”

小老板開始錘打“錫皮”

128裁切黃表紙

裁切黃表紙

129第一節(jié)鉛（PbLead）理化特性環(huán)境鉛污染的來源毒理臨床表現(xiàn)診斷及處理原則治療總結(jié)第一節(jié)鉛（PbLead）理化特性130理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬熔點327℃沸點1525℃不溶于水，可溶于酸Pb蒸氣Pb2O煙霧鉛煙400℃-500℃O2△理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬400℃-500℃O2△131環(huán)境鉛污染的來源

1、工業(yè)污染源2、生活污染源及接觸3、自然污染源

環(huán)境鉛污染的來源1、工業(yè)污染源132

工業(yè)污染源l鉛礦的開采冶煉；l工業(yè)應用；制造酸式鉛電池、汽油添加劑、顏料、電纜外套等；l廢氣交通廢氣（含鉛汽油燃燒后排放）、煤煙；當前國內(nèi)危害最重的行業(yè)是：蓄電池制造、鉛熔煉、拆舊船熔割、無機顏料生產(chǎn)。工業(yè)污染源l鉛礦的開采冶煉；當前國內(nèi)危害最重的行業(yè)是：133鉛蓄電池紅丹(Pb3O4)鉛制品黃丹(一氧化鉛)鉛蓄電池紅丹(Pb3O4)鉛制品黃丹(一氧化鉛)134LeadSmeltingLeadSmelting135生活污染源及接觸l

吸煙、煤煙；l

含鉛建筑裝潢材料（如含鉛油漆）；l

含鉛器皿（搪瓷、釉彩、含鉛玻璃杯、錫壺等）；l

劣質(zhì)化妝品；l食用鉛污染的水和食物，吸入含鉛的煙塵。生活污染源及接觸l

吸煙、煤煙；136毒理１．吸收２．分布３．排泄４．中毒機理毒理１．吸收137鉛的吸收

鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣形式經(jīng)呼吸道進入人體，其次是經(jīng)消化道。鉛及其無機化合物不能通過完整皮膚吸收，鉛的有機化合物可經(jīng)皮膚吸收。鉛的吸收鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣形式138鉛的分布結(jié)合型：可擴散型：主要為

數(shù)周可溶性的磷酸氫鉛不溶性的磷酸鉛

（沉積在骨骼）鉛在體內(nèi)的代謝與鈣相似約90％與紅細胞結(jié)合約10%與血漿蛋白結(jié)合鉛的分布結(jié)合型：鉛在體內(nèi)的代謝與鈣相似約90％與紅細胞結(jié)139鉛的排泄主要經(jīng)腎臟排出；（尿鉛測定）血鉛可通過胎盤進入胎兒；（孕期注意）乳汁內(nèi)鉛也可影響嬰兒。（哺乳期注意）鉛的排泄主要經(jīng)腎臟排出；（尿鉛測定）140鉛的中毒機理１．卟啉代謝障礙２．溶血作用３．對神經(jīng)系統(tǒng)的作用４．對血管的毒作用5.其它（腎臟、生殖系統(tǒng)）鉛的中毒機理１．卟啉代謝障礙141卟啉代謝障礙限制酶卟啉代謝障礙限制酶142卟啉代謝障礙臨床意義鉛中毒重要毒理機制之一；卟啉代謝障礙在鉛中毒較早期即可出現(xiàn)，因此，其中間產(chǎn)物的堆積、酶活性的改變等可作為鉛中毒早期檢測指標。卟啉代謝障礙臨床意義鉛中毒重要毒理機制之一；143溶血作用鉛與紅細胞膜上配體結(jié)合鉛抑制細胞膜Na+-K+ATP酶脆性增大；K外滲。溶血作用鉛與紅細胞膜上配體結(jié)合鉛抑制細胞膜Na+-K+ATP144對神經(jīng)系統(tǒng)的作用ＡＬＡ與γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）化學結(jié)構相似；鉛能干擾腦內(nèi)兒茶酚胺代謝；鉛干擾鈣通道及損害胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)；鉛可作用于神經(jīng)鞘膜細胞，引起神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘。（兒童）與海馬回神經(jīng)元受損有關對神經(jīng)系統(tǒng)的作用ＡＬＡ與γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）化學結(jié)構相似145外周神經(jīng)元及其附屬器外周神經(jīng)元及其附屬器146神經(jīng)毒性損害的4種類型神經(jīng)毒性損害的4種類型147金屬中毒詳細概述課件148對血管的毒作用

鉛能引起血管痙攣。腸系膜血管痙攣導致腹絞痛；其它引起鉛面容、暫時性高血壓、眼底動脈痙攣等對血管的毒作用鉛能引起血管痙攣。149慢性中毒臨床表現(xiàn)

鉛為多系統(tǒng)毒物，早期表現(xiàn)缺乏特征，病情發(fā)展到一定階段，可出現(xiàn)如下較為典型表現(xiàn)：1、腹絞痛2、貧血3、周圍神經(jīng)病案例慢性中毒臨床表現(xiàn)鉛為多系統(tǒng)毒物，早期表現(xiàn)缺乏特150腹絞痛（鉛絞痛）常為主訴癥狀

表現(xiàn)（形式、部位、檢查、伴隨癥狀等）非典型表現(xiàn)可為隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。腹絞痛（鉛絞痛）常為主訴癥狀151貧血一般為輕、中度貧血，屬小細胞低色素性貧血；卟啉代謝障礙，點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞、堿粒紅細胞增多等。注意與缺鐵性貧血區(qū)別貧血一般為輕、中度貧血，屬小細胞低色素性貧血；卟152周圍神經(jīng)病運動型：伸肌無力為主感覺型：四肢呈“手套襪子樣”感覺異常混合型：兩者兼而有之周圍神經(jīng)病運動型：伸肌無力為主153

WristDrop-“Leadpalsy”WristDrop-“Leadpalsy”154診斷原則根據(jù)確切的職業(yè)史及以神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)為主的臨床表現(xiàn)與有關實驗室檢查，參考作業(yè)環(huán)境調(diào)查，進行綜合分析，排除其它原因引起的類似疾病，方可診斷。診斷原則根據(jù)確切的職業(yè)史及以神經(jīng)、消化、造血155職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標準

GBZ37-2002

觀察對象

體內(nèi)鉛吸收增多，但無鉛中毒的臨床表現(xiàn)輕度鉛吸收顯著增多，并有生化改變或臨床癥狀中度中毒（具有下列一項表現(xiàn)者）a)腹絞痛；b)貧血；c)輕度中毒性周圍神經(jīng)病重度中毒（具有下列一項表現(xiàn)者）

a)鉛麻痹；b)中毒性腦病職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標準

GBZ37-2002觀察對象156處理原則觀察對象輕度中度中毒重度中毒可繼續(xù)原工作，3～6個月復查一次或進行驅(qū)鉛試驗明確是否為輕度鉛中毒。輕、中度中毒治愈后可恢復原工作，不必調(diào)離鉛作業(yè)。必須調(diào)離鉛作業(yè)，并根據(jù)病情給予治療和休息。處理原則觀察對象可繼續(xù)原工作，3～6個月復查一次或進行驅(qū)鉛試157金屬中毒的治療原則（一）慢性中毒治療主要用金屬絡合劑（多為螯合劑）解毒。藥理：1、與體內(nèi)功能基競爭有毒金屬；2、絡合物較穩(wěn)定，且絡合物中金屬離子不顯示毒性或毒性降低；3、絡合物水溶性較高，易通過腎臟排出。金屬中毒的治療原則（一）慢性中毒治療158給藥方式間歇性用藥。“用藥3-4天，停藥3-4天”為一療程。為什么？1、防止“過絡合綜合征”；2、讓細胞內(nèi)有毒金屬游離至細胞外，以便驅(qū)除。給藥方式間歇性用藥。為什么？159慢性鉛中毒治療1、驅(qū)鉛治療（金屬絡合劑），一般三個療程。

首選：依地酸二鈉鈣（ＣaＮa2ＥＤＴＡ）

其它：二巰基丁二酸（ＤＭＳＡ），可口服，副作用輕，常用于兒童驅(qū)鉛。2、鉛絞痛處理（解痙）１０％葡萄糖酸鈣、阿托品、山莨菪堿慢性鉛中毒治療1、驅(qū)鉛治療（金屬絡合劑），一般三個療程。160總結(jié)提問常見鉛污染源有哪些？環(huán)境鉛污染對兒童健康有何危害？鉛如何在進行體內(nèi)代謝、分布？鉛中毒卟啉代謝障礙有何臨床意義？簡述慢性鉛中毒主要臨床表現(xiàn)。主要驅(qū)鉛藥物有哪些？有何優(yōu)缺點？總結(jié)提問常見鉛污染源有哪些？161

例1王××，男，35歲，某顏料廠操作工。因急性腹痛30小時伴惡心、嘔吐而急診入院?；颊吒兄邢赂固弁矗掷m(xù)不斷，陣發(fā)性加劇，伴惡心、不思飲食，嘔吐3次。疼痛開始于臍周，逐漸擴散至全腹，絞痛或脹痛，劇烈時顏面蒼白，出冷汗，身體卷曲，輾轉(zhuǎn)呻吟不止。無發(fā)燒、頭痛、頭暈、腹瀉或膿血便。無不潔飲食史。經(jīng)某醫(yī)院急腹癥處理未見效．轉(zhuǎn)來我院?；颊邚氖裸t酸鉛烘干取樣、磨粉及包裝一年余，每天操作約2~3小時，崗位鉻酸鉛濃度一般為0.05mg／m3，既無除塵防毒設施，又無個人防護措施，同工種17名操作工，7名查出尿鉛含量增高。既往無職業(yè)中毒史，個人史、家族史均無特殊。

體格檢查屈曲體位，痛苦病容。腹軟，未捫及腹部腫塊，腹部無壓痛、反跳痛，腹肌無緊張，腸鳴音減弱。實驗室檢查血紅蛋白10g％，紅細胞331萬／mm3。尿鉛0.19mg／L，治療經(jīng)過入院后給予依地酸二鈉鈣0.75g／日，連續(xù)用藥3天，停藥4天為一療程，共驅(qū)鉛2個療程。用藥第2天腹痛消失，一般情況好轉(zhuǎn)。例例1王××，男，35歲，某顏料廠操作工。因162點彩紅細胞點彩紅細胞163鉛使古羅馬帝國走向滅亡

最近一些學者研究發(fā)現(xiàn)，古羅馬人的遺骸中含有大量鉛，古羅馬帝國的滅亡竟與鉛中毒有關。原來古羅馬貴族慣用鉛制器皿（瓶、杯、壺等）和含鉛化合物的化妝品，甚至輸送飲水的水管也是用鉛做的，從而導致慢性鉛中毒。蓄積在羅馬人體內(nèi)的鉛毒在下一代人中充分發(fā)揮了殺傷力。古羅馬特洛伊貴族有半數(shù)不育。其余人雖能生育，但所生的孩子幾乎個個都是低能兒和癡呆兒。幾代以后，羅馬皇室就再也找不到嫡親的可以傳位的子女了。于是羅馬統(tǒng)治集團日益衰退，羅馬帝國遭遇滅頂之災。

鉛使古羅馬帝國走向滅亡最近一些學者研究發(fā)現(xiàn)，古羅馬人的遺骸164金屬中毒詳細概述課件165世界最早的職業(yè)病記載汞是一種古老的毒物，世界上最早記載汞中毒特征性癥狀的是我國北宋(公元960-1127年)時的孔平仲。他在《談苑》中說：“后苑銀作鍍金，為水銀所熏，頭手俱顫?！边@里所說的“頭手俱顫”正是汞中毒的特征性癥狀。明永樂鎏金銅文殊菩薩坐像

世界最早的職業(yè)病記載汞是一種古老的毒物，世界上最早記載汞中毒166第三節(jié)汞（HgMercury）理化特性接觸機會毒理毒作用表現(xiàn)診斷及處理治療總結(jié)第三節(jié)汞（HgMercury）理化特性總結(jié)167汞的理化特性熔點-38.9℃，沸點356℃，常溫下即能蒸發(fā)，蒸氣比重6.9汞表面張力大,易形成小汞珠易被粗糙物體表面所吸附可溶于酸和類脂質(zhì)汞的理化特性熔點-38.9℃，沸點356℃，常溫下即能蒸發(fā)168汞接觸機會汞礦開采與冶煉電器儀表（35%）氯堿工業(yè)（25%）其它：用汞齊法提取金銀等貴金屬，用金汞齊鍍金及鎦金；用雷汞制造雷管做起爆劑；口腔科用銀汞齊補牙；化妝品等。朱砂(辰砂)HgS氯化汞(升汞)HgCl2汞接觸機會汞礦開采與冶煉朱砂(辰砂)HgS氯化汞(升汞)Hg169汞的毒理１．吸收２．分布３．排泄４．中毒機理汞的毒理１．吸收170汞的吸收金屬汞：主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進人體內(nèi)。一般不經(jīng)消化道吸收。汞鹽：主要以氣溶膠形式經(jīng)呼吸道進人體內(nèi)；易被消化道吸收。汞的吸收金屬汞：主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進人體內(nèi)。一般不經(jīng)消化171汞的分布以腎臟（近曲小管上皮組織）含量最多。金屬硫蛋白的作用。金屬汞：易透過血—腦屏障和胎盤。汞鹽：則不易透過血—腦屏障和胎盤。汞的分布以腎臟（近曲小管上皮組織）含量最多。172汞的排泄汞主要經(jīng)腎排出，注意：尿汞波動大。驅(qū)汞試驗汞的排泄汞主要經(jīng)腎排出，173Hg+++酶SHSH酶SSHg硫醇鹽汞的中毒機理主要為抑制巰基酶活性以二價汞離子為主要毒性形式Hg+++酶SHSH酶SSHg硫醇鹽汞的中毒機理主要為抑制174

唾液腺過度興奮HgS沉著在牙齦易興奮癥震顫色素沉著即“汞線”刺激粘膜汞血管和內(nèi)臟感受器刺激大腦皮層體內(nèi)流涎炎癥細胞壞死潰爛唾液腺分泌增加與口腔中的含S物質(zhì)結(jié)合腎臟損害唾液腺175慢性汞中毒腦衰弱綜合征(“易興奮癥”)

（圖）口腔-牙齦炎

（圖）震顫

（圖）此外，腎臟損害、胃腸道功能紊亂等表現(xiàn)（案例）急性中毒慢性汞中毒腦衰弱綜合征(“易興奮癥”)（圖）（案例）急性中176腦衰弱綜合征(“易興奮癥”)主要表現(xiàn)為易激動、易發(fā)怒、煩躁不安、失眠多夢等興奮性癥狀。部分患者可呈抑郁狀態(tài)，表現(xiàn)為膽小、害羞、憂慮、沉默等。

腦衰弱綜合征(“易興奮癥”)主要表現(xiàn)為易激動、易發(fā)怒、煩躁不177“Madasahatter”“Mad-Hatter”Syndrome“Madasahatter”“Mad-Hatter”178口腔-牙齦炎口中有金屬味，流涎增多，檢查可見齒齦和頰粘膜紅腫，易滲血，舌部腫脹而有“齒印”。口腔衛(wèi)生不良者沿齒齦可見暗藍色的汞線。

口腔-牙齦炎口中有金屬味，流涎增多，檢查可見齒齦和頰粘膜紅腫179汞中毒引起的口腔炎汞中毒引起的口腔炎180震顫早期見于眼瞼、舌尖、手指的細小震顫，逐漸發(fā)展到腕、上肢，甚之下肢可見粗大的震顫。震顫呈意向性，即在注意力集中時，如做精細動作，則震顫加劇，而在安靜或睡眠時，震顫減輕或消失。

震顫早期見于眼瞼、舌尖、手指的細小震顫，逐漸發(fā)展到腕、上肢，181金屬中毒詳細概述課件182例1趙××，男，29歲，某化工廠燒堿車間水銀電解工段修槽工。1969年7月19日因頭痛、失眠加重入院。患者自1966年開始，經(jīng)常頭痛、失眠，近兩年來加重，且經(jīng)常做惡夢、流涎、全身無力、心慌。近來頭痛、失眠嚴重，每夜僅能睡2~3小時來院就診，收住院治療。1962年開始做水銀電解看槽工2年、后任修槽工5年，共接觸汞7年史。既往史、個人史、家族史無特殊記載。體格檢查：神志清，表情自如。咽部與口腔粘膜充血、齒齦紅腫。兩肺呼吸音正常。肝脾未捫及。雙膝反射亢進，病理反射未引出。眼瞼震顫(十)，手指震顫(一)。診斷：慢性輕度汞中毒例1趙××，男，29歲，某化工廠燒堿車間水銀電解工段修槽183急性汞中毒吸入中毒：發(fā)熱、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、口腔炎、呼吸道刺激癥狀、汞毒性皮炎（1~3d后）等。口服汞鹽中毒：胃腸道癥狀明顯，嚴重時腎功能不全急性汞中毒吸入中毒：184金屬中毒詳細概述課件185案例《汞齊法煉金導致一家五口急性汞中毒》陜西秦嶺地區(qū)某個體采金戶，用汞齊法煉金導致一家五口急性汞中毒事件。粗金+汞金汞齊金+汞△案例《汞齊法煉金導致一家五口急性汞中毒》陜西秦嶺地區(qū)某個體采186汞中毒診斷職業(yè)性汞中毒診斷標準DiagnosticCriteriaofOccupationalMercuryPo