腰椎終板退變課件

腰椎終板退變Modic分型及其臨床意義1.腰椎終板退變Modic分型及其臨床意義1.椎體終板解剖椎體的生長發(fā)育過程中，椎體上下面的骨骺板骨化停止后形成了骨板，呈輕度凹陷，即為骨性終板。椎體終板的中央仍為一薄層透明軟骨覆蓋，并終生存在，即軟骨終板，軟骨終板與髓核和纖維環(huán)連接共同構(gòu)成椎間盤。平均17歲時骨性終板初步形成，25歲時終止發(fā)育。2.椎體終板解剖椎體的生長發(fā)育過程中，椎體上下面的骨骺板骨化停止椎體終板解剖椎體終板大體形態(tài)為中央?yún)^(qū)域較薄，周邊增厚隆起，形成環(huán)狀骨突（骺環(huán)），呈圓形或腎性。多數(shù)學者認為椎體終板并不是真正的皮質(zhì)骨，而是融合骨小梁形成的層狀多孔結(jié)構(gòu)。椎體血竇部分通過骨性終板的孔狀結(jié)構(gòu)與軟骨終板直接接觸，部分血竇與軟骨終板僅隔以薄層并有相當大通透性的骨板。椎體終板的這種結(jié)構(gòu)，即為椎間盤營養(yǎng)供應的解剖學基礎。3.椎體終板解剖椎體終板大體形態(tài)為中央?yún)^(qū)域較薄，周邊增厚隆起，形椎體終板解剖終板的厚度一般采用CT掃描和直接測量法。終板在脊柱的不同部位厚度不同，并受測量方法的不同而有所差異。骨性終板約0.5mm，軟骨終板也約0.5mm厚。4.椎體終板解剖終板的厚度一般采用CT掃描和直接測量法。終板在脊終板營養(yǎng)功能椎間盤的營養(yǎng)成分的獲得依靠纖維環(huán)途徑和終板途徑。纖維環(huán)外層的毛細血管作用較小。營養(yǎng)成分通過椎體終板毛細血管到達軟骨終板后通過擴散，對流運輸?shù)确绞竭M入髓核。終板鈣化，終板血管硬化等情況將導致椎間盤細胞功能障礙，甚至死亡。5.終板營養(yǎng)功能椎間盤的營養(yǎng)成分的獲得依靠纖維環(huán)途徑和終板途徑。Modic退變脊柱退變性疾病患者的MRI檢查中，?？砂l(fā)現(xiàn)與椎間盤相連的終板及終板下骨的信號改變。1988年Modic等首先對其定義描述（Modic退變）。6.Modic退變脊柱退變性疾病患者的MRI檢查中，?？砂l(fā)現(xiàn)與椎Modic退變分型Ⅰ型退變：T1WI上終板及終板下骨表現(xiàn)為低信號，而T2WI上為高信號。病理改變?yōu)樗[，并與終板裂縫和軟骨下骨骨髓血管化增加有關，同時合并顯微骨折現(xiàn)象。Ⅱ型退變：T1WI上信號明顯增高，T2WI上信號與正常骨髓信號相等或略高，病理改變?yōu)楣撬柚咀冃曰蚬撬枞毖獕乃馈＂笮屯俗儯篢1WI及T2WI均表現(xiàn)為低信號，并與平片上致密骨硬化一致，病理改變?yōu)楣怯不?.Modic退變分型Ⅰ型退變：T1WI上終板及終板下骨表現(xiàn)為Modic退變分級Miller分級0級：正常，無退變；1級：相當于ModicⅠ型2級：相當于ModicⅡ型3級：相當于ModicⅢ型Dominik分級根據(jù)MRI脊柱正中矢位上，終板異常累及椎體的高度。正常：T1WI及T2WI均無異常輕度：終板異常達到或小于椎體高度的25%中度：終板異常介于椎體高度的25%－50%重度：終板異常大于椎體高度的50%當椎間盤頭尾兩側(cè)均受累時，以終板異常嚴重的一側(cè)為準。8.Modic退變分級Miller分級Dominik分級8.正常腰椎MRI9.正常腰椎MRI9.ModicⅡ型10.ModicⅡ型10.ModicⅡ型11.ModicⅡ型11.Modic退變的機制（一）反復的力學負荷所導致的終板顯微損傷是導致Modic退變的主要原因。椎體運動節(jié)段的損傷總是由軟骨終板和骨性終板的分類開始。椎體終板的骨髓信號強度發(fā)生改變（改變面積＞椎體終板面積33%)即提示有軟骨終板組織存在于突出的椎間盤中。Modic退變可在20%-50%的人群中發(fā)現(xiàn)，隨年齡的增長而增加，并與椎間盤退變有關。12.Modic退變的機制（一）反復的力學負荷所導致的終板顯微損傷Modic退變的機制（二）部分椎間盤退變與Modic退變無關。椎間盤內(nèi)部破裂（intemaldiscdisruption,DD)理論椎間盤重復的創(chuàng)傷可導致髓核內(nèi)部炎性物質(zhì)的產(chǎn)生，這些炎性物質(zhì)通過椎體終板的擴散可以引起局部的炎癥反應（MRI表現(xiàn)為ModicⅠ型退變），并導致疼痛。Modic改變可能是退變椎間盤內(nèi)部化學反應的結(jié)果或者椎間盤破裂和盤源性下腰痛的繼發(fā)性改變。13.Modic退變的機制（二）部分椎間盤退變與Modic退變無關Modic退變的意義ModicⅠ型退變可能是椎間盤退變過程中對椎體骨髓損傷的急性或亞急性的修復反應。ModicⅡ型退變，在沒有骨髓炎或惡性病變的情況下，可能是一種慢性或穩(wěn)定的狀態(tài)。ModicⅢ型退變組織學表現(xiàn)是反應性新骨形成；平片的硬化是椎體內(nèi)部致密的編織骨的反映；MRI反映的是骨小梁之間的骨髓組織，正常的造血組織，纖維血管成分或脂肪成分。14.Modic退變的意義ModicⅠ型退變可能是椎間盤退變過程中臨床轉(zhuǎn)歸ModicⅠ型退變代表一個動態(tài)過程，大多數(shù)病例或者變得更嚴重，或者轉(zhuǎn)化為相對穩(wěn)定的Ⅱ型。植骨融合可以改變ModicⅠ型退變的進程。15.臨床轉(zhuǎn)歸ModicⅠ型退變代表一個動態(tài)過程，大多數(shù)病例或者變臨床意義ModicⅠ型改變與活動度過大（不穩(wěn)定）或腰痛癥狀嚴重有關，因此較ModicⅡ型更需要融合手術；而ModicⅡ型傾向于神經(jīng)根壓迫而更需要行減壓手術。ModicⅠ型改變的病例進行融合手術較存在“黑間盤”而沒有終板病變的或ModicⅡ型改變病例效果更佳。ModicⅠ型改變持續(xù)存在是融合術后假關節(jié)形成的指征。16.臨床意義ModicⅠ型改變與活動度過大（不穩(wěn)定）或腰痛癥狀嚴臨床意義與下腰痛具有最強烈相關的MRI異常是Modic改變和腰椎滑脫。臨床通過椎間盤造影術確診的椎間盤源性疼痛的病例中，終板退變，椎間盤退變和纖維環(huán)高信號區(qū)三者之間，終板退變具有顯著意義。17.臨床意義與下腰痛具有最強烈相關的MRI異常是Modic改變和疑問1中、重度終板退變對預測腰痛患者的椎間盤紊亂有重要作用。終板退變與疼痛激發(fā)試驗無相關性。18.疑問1中、重度終板退變對預測腰痛患者的椎間盤紊亂有重要作用。疑問2疼痛激發(fā)試驗陽性的患者進行前后路或前路融合手術后，在根據(jù)融合與否判斷的臨床結(jié)果中，正常終板（Miller分級0級）和其他類型的Modic改變之間無明顯差異。疼痛激發(fā)試驗陽性后切除其致痛根源進行椎間融合手術的患者，無論Modic改變存在與否，其結(jié)果都會很好。Modic改變并不能有效的預測椎間融合手術的臨床效果。19.疑問2疼痛激發(fā)試驗陽性的患者進行前后路或前路融合手術后，在根腰椎終板退變Modic分型及其臨床意義20.腰椎終板退變Modic分型及其臨床意義1.椎體終板解剖椎體的生長發(fā)育過程中，椎體上下面的骨骺板骨化停止后形成了骨板，呈輕度凹陷，即為骨性終板。椎體終板的中央仍為一薄層透明軟骨覆蓋，并終生存在，即軟骨終板，軟骨終板與髓核和纖維環(huán)連接共同構(gòu)成椎間盤。平均17歲時骨性終板初步形成，25歲時終止發(fā)育。21.椎體終板解剖椎體的生長發(fā)育過程中，椎體上下面的骨骺板骨化停止椎體終板解剖椎體終板大體形態(tài)為中央?yún)^(qū)域較薄，周邊增厚隆起，形成環(huán)狀骨突（骺環(huán)），呈圓形或腎性。多數(shù)學者認為椎體終板并不是真正的皮質(zhì)骨，而是融合骨小梁形成的層狀多孔結(jié)構(gòu)。椎體血竇部分通過骨性終板的孔狀結(jié)構(gòu)與軟骨終板直接接觸，部分血竇與軟骨終板僅隔以薄層并有相當大通透性的骨板。椎體終板的這種結(jié)構(gòu)，即為椎間盤營養(yǎng)供應的解剖學基礎。22.椎體終板解剖椎體終板大體形態(tài)為中央?yún)^(qū)域較薄，周邊增厚隆起，形椎體終板解剖終板的厚度一般采用CT掃描和直接測量法。終板在脊柱的不同部位厚度不同，并受測量方法的不同而有所差異。骨性終板約0.5mm，軟骨終板也約0.5mm厚。23.椎體終板解剖終板的厚度一般采用CT掃描和直接測量法。終板在脊終板營養(yǎng)功能椎間盤的營養(yǎng)成分的獲得依靠纖維環(huán)途徑和終板途徑。纖維環(huán)外層的毛細血管作用較小。營養(yǎng)成分通過椎體終板毛細血管到達軟骨終板后通過擴散，對流運輸?shù)确绞竭M入髓核。終板鈣化，終板血管硬化等情況將導致椎間盤細胞功能障礙，甚至死亡。24.終板營養(yǎng)功能椎間盤的營養(yǎng)成分的獲得依靠纖維環(huán)途徑和終板途徑。Modic退變脊柱退變性疾病患者的MRI檢查中，?？砂l(fā)現(xiàn)與椎間盤相連的終板及終板下骨的信號改變。1988年Modic等首先對其定義描述（Modic退變）。25.Modic退變脊柱退變性疾病患者的MRI檢查中，?？砂l(fā)現(xiàn)與椎Modic退變分型Ⅰ型退變：T1WI上終板及終板下骨表現(xiàn)為低信號，而T2WI上為高信號。病理改變?yōu)樗[，并與終板裂縫和軟骨下骨骨髓血管化增加有關，同時合并顯微骨折現(xiàn)象。Ⅱ型退變：T1WI上信號明顯增高，T2WI上信號與正常骨髓信號相等或略高，病理改變?yōu)楣撬柚咀冃曰蚬撬枞毖獕乃?。Ⅲ型退變：T1WI及T2WI均表現(xiàn)為低信號，并與平片上致密骨硬化一致，病理改變?yōu)楣怯不?6.Modic退變分型Ⅰ型退變：T1WI上終板及終板下骨表現(xiàn)為Modic退變分級Miller分級0級：正常，無退變；1級：相當于ModicⅠ型2級：相當于ModicⅡ型3級：相當于ModicⅢ型Dominik分級根據(jù)MRI脊柱正中矢位上，終板異常累及椎體的高度。正常：T1WI及T2WI均無異常輕度：終板異常達到或小于椎體高度的25%中度：終板異常介于椎體高度的25%－50%重度：終板異常大于椎體高度的50%當椎間盤頭尾兩側(cè)均受累時，以終板異常嚴重的一側(cè)為準。27.Modic退變分級Miller分級Dominik分級8.正常腰椎MRI28.正常腰椎MRI9.ModicⅡ型29.ModicⅡ型10.ModicⅡ型30.ModicⅡ型11.Modic退變的機制（一）反復的力學負荷所導致的終板顯微損傷是導致Modic退變的主要原因。椎體運動節(jié)段的損傷總是由軟骨終板和骨性終板的分類開始。椎體終板的骨髓信號強度發(fā)生改變（改變面積＞椎體終板面積33%)即提示有軟骨終板組織存在于突出的椎間盤中。Modic退變可在20%-50%的人群中發(fā)現(xiàn)，隨年齡的增長而增加，并與椎間盤退變有關。31.Modic退變的機制（一）反復的力學負荷所導致的終板顯微損傷Modic退變的機制（二）部分椎間盤退變與Modic退變無關。椎間盤內(nèi)部破裂（intemaldiscdisruption,DD)理論椎間盤重復的創(chuàng)傷可導致髓核內(nèi)部炎性物質(zhì)的產(chǎn)生，這些炎性物質(zhì)通過椎體終板的擴散可以引起局部的炎癥反應（MRI表現(xiàn)為ModicⅠ型退變），并導致疼痛。Modic改變可能是退變椎間盤內(nèi)部化學反應的結(jié)果或者椎間盤破裂和盤源性下腰痛的繼發(fā)性改變。32.Modic退變的機制（二）部分椎間盤退變與Modic退變無關Modic退變的意義ModicⅠ型退變可能是椎間盤退變過程中對椎體骨髓損傷的急性或亞急性的修復反應。ModicⅡ型退變，在沒有骨髓炎或惡性病變的情況下，可能是一種慢性或穩(wěn)定的狀態(tài)。ModicⅢ型退變組織學表現(xiàn)是反應性新骨形成；平片的硬化是椎體內(nèi)部致密的編織骨的反映；MRI反映的是骨小梁之間的骨髓組織，正常的造血組織，纖維血管成分或脂肪成分。33.Modic退變的意義ModicⅠ型退變可能是椎間盤退變過程中臨床轉(zhuǎn)歸ModicⅠ型退變代表一個動態(tài)過程，大多數(shù)病例或者變得更嚴重，或者轉(zhuǎn)化為相對穩(wěn)定的Ⅱ型。植骨融合可以改變ModicⅠ型退變的進程。34.臨床轉(zhuǎn)歸ModicⅠ型退變代表一個動態(tài)過程，大多數(shù)病例或者變臨床意義ModicⅠ型改變與活動度過大（不穩(wěn)定）或腰痛癥狀嚴重有關，因此較ModicⅡ型更需要融合手術；而ModicⅡ型傾向于神經(jīng)根壓迫而更需要行減壓手術。ModicⅠ型改變的病例進行融合手術較存在“黑間盤”而沒有終板病變的或ModicⅡ型改變病例效果更佳。ModicⅠ型改變持續(xù)存在是融合術后假關節(jié)形成的指征。35.臨床意義ModicⅠ型改變與活動度過大（不穩(wěn)定）或腰痛癥狀嚴臨床意義與下腰痛具有最強烈相關的MRI異常是Modic改變和腰椎滑脫。臨床通過椎間盤造影術確診的椎間盤源性疼痛的病例中，終板退變，椎間盤退變和纖維環(huán)高信號區(qū)三者之間，終板退變具有顯著意義。36.臨床意義與下腰痛具有最強烈相關的MRI異常是Modic改變和疑問1中、重度