甲亢相關(guān)性腎損害課件

相關(guān)背景甲狀腺功能亢進是由多種病因?qū)е麦w內(nèi)甲狀腺激素分泌過多所引起的一系列臨床綜合征。相關(guān)背景甲狀腺功能亢進是由多種病因?qū)е麦w內(nèi)甲狀腺激素分泌過多1彌漫性毒性甲狀腺腫病因自身免疫遺傳因素彌漫性毒性甲狀腺腫病因自身免疫2定義自身免疫性相關(guān)性腎?。捍嬖诩谞钕俟δ芸哼M的基礎(chǔ)疾病且出現(xiàn)蛋白尿或腎功能異常等腎損傷表現(xiàn)定義自身免疫性相關(guān)性腎?。捍嬖诩谞钕俟δ芸哼M的基礎(chǔ)疾病且出3甲亢相關(guān)性腎損傷的機制高代謝負荷交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強自身免疫性損傷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活抗甲狀腺藥物的損傷甲亢相關(guān)性腎損傷的機制4高代謝狀態(tài)甲亢時，高水平的甲狀腺激素使全身各有核細胞持續(xù)處于高代謝狀態(tài)，機體生成的大量代謝廢物經(jīng)腎排泄，長期高負荷可損害腎小球濾過膜通透性及腎小管重吸收功能，造成尿B2一M及Alb排出增多。高代謝狀態(tài)甲亢時，高水平的甲狀腺激素使全身各有核細胞持續(xù)處于5交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強

交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強直接引起腎臟的損害，其機制包括：(1）腎上腺素能受體介導(dǎo)的增殖作用。(2)引發(fā)足細胞收縮和蛋白尿，且不依賴于其血流動力學(xué)作用。(3)兒茶酚胺通過誘導(dǎo)血管平滑肌細胞和血管外膜成纖維細胞的增殖導(dǎo)致腎內(nèi)血管狹窄、順應(yīng)性下降。交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強

交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強直接引起腎臟的損害6

AITD患者體內(nèi)抗甲狀腺自身成分的抗體水平增高，如甲狀腺球蛋白抗體。

免疫病理進一步證實：甲狀腺球蛋白抗原在腎小球內(nèi)沉積，其沉積部位可在基底膜外，亦可在系膜區(qū)。

腎小球內(nèi)原位復(fù)合物形成或循環(huán)免疫復(fù)合物沉積介導(dǎo)腎小球局部的免疫損傷，導(dǎo)致濾過屏障受損并形成蛋白尿。自身免疫性損傷AITD患者體內(nèi)抗甲狀腺自身成分的抗體水平增高，如甲狀7自身免疫性相關(guān)性腎病：存在甲狀腺功能亢進的基礎(chǔ)疾病且出現(xiàn)蛋白尿或腎功能異常等腎損傷表現(xiàn)低蛋白血癥T3、T4↑Graves甲亢的治療Graves甲亢：臨床甲亢表現(xiàn)(1）腎上腺素能受體介導(dǎo)的增殖作用。(3)兒茶酚胺通過誘導(dǎo)血管平滑肌細胞和血管外膜成纖維細胞的增殖導(dǎo)致腎內(nèi)血管狹窄、順應(yīng)性下降。血清甲狀腺球蛋白抗、甲狀腺微粒體抗體等抗體測定以及腎活檢病理分析可為自身免疫因素介導(dǎo)的腎損傷提供較充分的依據(jù)?？闪己梅从臣谞钕俟δ軤顟B(tài)（2）藥物遞減階段(2)引發(fā)足細胞收縮和蛋白尿，且不依賴于其血流動力學(xué)作用。妊娠雄激素（2）藥物遞減階段彌漫性毒性甲狀腺腫的診斷舌、手有細顫，腱反射活躍。②甲狀腺輕中度腫大（四）消化系統(tǒng)：患者食欲亢進，食量增加，但體重明顯下降。T3、T4是反映功能的良好指標(biāo)，測定方法穩(wěn)定?？勺鳛椴∫蛟\斷血清TSH和甲狀腺激素測定腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活

甲亢可導(dǎo)致RAS激活，RAS的異?；钴S在腎臟病理改變的發(fā)展中起關(guān)鍵作用。其中血管緊張素Ⅱ是生物活性最強的物質(zhì)，可通過影響腎小球血流動力學(xué)、改變腎小球濾過屏障、誘導(dǎo)足細胞凋亡、介導(dǎo)血管重建及腎組織重構(gòu)等機制，導(dǎo)致。腎臟的急、慢性損傷。自身免疫性相關(guān)性腎?。捍嬖诩谞钕俟δ芸哼M的基礎(chǔ)疾病且出現(xiàn)蛋8抗甲狀腺藥物的損傷

丙基硫氧嘧啶(PTU)是治療甲亢最常用的藥物之一。報道(PTU)可引起抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)陽性，小血管炎。小血管炎累及全身多系統(tǒng)，腎臟最易受累，多表現(xiàn)為腎炎綜合征，病理活檢多呈新月體腎小球腎炎?？辜谞钕偎幬锏膿p傷

丙基硫氧嘧啶(PTU)是治療甲亢最常用的9診斷原則1、首先存在甲狀腺功能亢進癥2、在甲狀腺功能亢進癥基礎(chǔ)上出現(xiàn)腎臟功能的異常。3、排除其他原發(fā)或繼發(fā)性腎病。診斷原則1、首先存在甲狀腺功能亢進癥10甲亢合并腎損害的診斷臨床癥狀：患者可出現(xiàn)多飲多尿

明顯口渴實驗室檢查：尿蛋白或尿B2一M檢測對判斷甲亢患者早期腎臟損傷具有一定意義。血清甲狀腺球蛋白抗、甲狀腺微粒體抗體等抗體測定以及腎活檢病理分析可為自身免疫因素介導(dǎo)的腎損傷提供較充分的依據(jù)。甲亢合并腎損害的診斷臨床癥狀：患者可出現(xiàn)多飲多尿明顯口渴11彌漫性毒性甲狀腺腫的診斷

Graves甲亢：臨床甲亢表現(xiàn)甲狀腺彌漫性腫大

T3、T4↑TSH↓

或伴有突眼、脛前粘液性水腫等彌漫性毒性甲狀腺腫的診斷12彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（一）代謝增高：常見癥狀有怕熱、多汗。不少病人伴有低熱，常在38度左右，發(fā)生危象可達40度?；颊咂つw溫暖、濕潤。（二）神經(jīng)系統(tǒng)：有興奮、緊張、易激動、多語好動、失眠、思想不集中、焦慮煩躁等，有時出現(xiàn)多疑、幻覺或寡言、抑郁。舌、手有細顫，腱反射活躍。彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（一）代謝增高：常見癥狀有怕熱、多13彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（三）心血管系統(tǒng)：常見心悸、氣促，重者有心律失常、心臟擴大、心力衰竭等表現(xiàn)。心率常在90~120次/分，心尖區(qū)?？陕犚姷?心音亢進，血壓改變?yōu)槭湛s壓常增高，舒張壓輕度下降，脈壓差常增高。心臟擴大、充血性心力衰竭常見于久病的患者。彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（三）心血管系統(tǒng)：常見心悸、氣促，14彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（四）消化系統(tǒng)：患者食欲亢進，食量增加，但體重明顯下降。少數(shù)年老患者因厭食而消瘦更加明顯，甚至可達惡病質(zhì)狀態(tài)。另由于腸蠕動增加，大便次數(shù)增多或頑固性腹瀉，有些患者可引起肝腫大和肝功能損害。（五）生殖系統(tǒng)：早期月經(jīng)減少，周期延長，久病會引起閉經(jīng)彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（四）消化系統(tǒng)：患者食欲亢進，食量15彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（六）血液和造血系統(tǒng)：末梢血液中百細胞總數(shù)可偏低，但淋巴細胞及單核細胞均相對增加。因消耗多，營養(yǎng)不良及鐵利用障礙，可引起不同類型貧血。血小板壽命也縮短，偶可見有紫癜癥。（七）皮膚：多濕潤。有些患者地面部及頸部呈現(xiàn)彌漫性斑狀色素加深征象。少數(shù)有脛前水腫。彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（六）血液和造血系統(tǒng)：末梢血液中百16彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)

體征

甲狀腺:彌漫性腫大質(zhì)軟或韌無壓痛甲狀腺上下極可觸及震顫聞及血管雜音彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)體征17血清TSH和甲狀腺激素測定

TSH測定是診斷甲亢的首選檢查指標(biāo)，可作為單一指標(biāo)進行甲亢篩查。

實驗室檢查血清TSH和甲狀腺激素測定實驗室檢查18血清TSH和甲狀腺激素測定

T3、T4是反映功能的良好指標(biāo)，測定方法穩(wěn)定。在甲狀腺激素結(jié)合蛋白（TBG）穩(wěn)定的情況下可良好反映甲狀腺功能狀態(tài)

影響TBG的因素

妊娠雄激素服用雌激素糖皮質(zhì)激素低蛋白血癥實驗室檢查血清TSH和甲狀腺激素測定實驗室檢查19甲狀腺自身抗體TSAb（甲狀腺剌激抗體）臨床應(yīng)用：可作為病因診斷判斷預(yù)后停藥指標(biāo)預(yù)測新生兒甲亢

實驗室檢查甲狀腺自身抗體實驗室檢查20彌漫性毒性甲狀腺腫診斷甲狀腺彩超甲狀腺ECT彌漫性毒性甲狀腺腫診斷甲狀腺彩超21抗甲狀腺藥物—他巴唑3、排除其他原發(fā)或繼發(fā)性腎病。他巴唑MMI10-15mgtid丙基硫氧嘧啶（PTU）（1）病情控制階段心率常在90~120次/分，心尖區(qū)?？陕犚姷?心音亢進，血壓改變?yōu)槭湛s壓常增高，舒張壓輕度下降，脈壓差常增高。血清TSH和甲狀腺激素測定Graves甲亢：臨床甲亢表現(xiàn)自身免疫性相關(guān)性腎病：存在甲狀腺功能亢進的基礎(chǔ)疾病且出現(xiàn)蛋白尿或腎功能異常等腎損傷表現(xiàn)（四）消化系統(tǒng)：患者食欲亢進，食量增加，但體重明顯下降。彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)甲狀腺:彌漫性腫大在甲狀腺激素結(jié)合蛋白（TBG）穩(wěn)定的情況下血清TSH和甲狀腺激素測定3、排除其他原發(fā)或繼發(fā)性腎病?？闪己梅从臣谞钕俟δ軤顟B(tài)(3)兒茶酚胺通過誘導(dǎo)血管平滑肌細胞和血管外膜成纖維細胞的增殖導(dǎo)致腎內(nèi)血管狹窄、順應(yīng)性下降。血小板壽命也縮短，偶可見有紫癜癥?？辜谞钕偎幬铩瓦颍ǘ┥窠?jīng)系統(tǒng)：有興奮、緊張、易激動、多語好動、失眠、思想不集中、焦慮煩躁等，有時出現(xiàn)多疑、幻覺或寡言、抑郁。彌漫性毒性甲狀腺腫病因甲亢合并腎損害的治療治療原則：治療強調(diào)對甲狀腺疾病本身的充分治療，同時需警惕抗甲狀腺藥物的不良反應(yīng)抗甲狀腺藥物—他巴唑甲亢合并腎損害的治療治療原則：治療強調(diào)22治療藥物治療放射性核素治療手術(shù)治療治療藥物治療23治療藥物治療放射性核素治療手術(shù)治療治療藥物治療24治療藥物治療放射性核素治療手術(shù)治療治療藥物治療25治療藥物治療分三階段：（1）病情控制階段（2）藥物遞減階段（3）藥物維持階段治療藥物治療分三階段：26治療抗甲狀腺藥物—

他巴唑丙基硫氧嘧啶（PTU）適應(yīng)癥:①病情輕②甲狀腺輕中度腫大③年齡在20歲以下④妊娠甲亢⑤年老體弱或合并嚴(yán)重心、肝、腎疾病不能耐受手術(shù)者

治療抗甲狀腺藥物—他巴唑27Graves甲亢的治療抗甲狀腺藥物——使用方法他巴唑MMI10-15mgtidPTU100-150mgq8h減

MMI10mg每4-8周減MMI5-10mg4-6周甲功正常Graves甲亢的治療抗甲狀腺藥物——使用方法他巴唑MMI28妊娠雄激素判斷預(yù)后PTU100-150mgq8hGraves甲亢：臨床甲亢表現(xiàn)舌、手有細顫，腱反射活躍。血清TSH和甲狀腺激素測定（二）神經(jīng)系統(tǒng)：有興奮、緊張、易激動、多語好動、失眠、思想不集中、焦慮煩躁等，有時出現(xiàn)多疑、幻覺或寡言、抑郁。甲亢相關(guān)性腎損傷的機制當(dāng)單純抗甲亢治療不能有效減少蛋白尿時，可予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體阻斷劑降尿蛋白、保腎治療。丙基硫氧嘧啶(PTU)是治療甲亢最常用的藥物之一。（五）生殖系統(tǒng)：早期月經(jīng)減少，周期延長，久病會引起閉經(jīng)丙基硫氧嘧啶（PTU）T3、T4↑甲亢相關(guān)性腎損傷的機制甲狀腺:彌漫性腫大治療，同時需警惕抗甲狀腺藥物的不良反應(yīng)（一）代謝增高：常見癥狀有怕熱、多汗。可良好反映甲狀腺功能狀態(tài)甲亢可導(dǎo)致RAS激活，RAS的異常活躍在腎臟病理改變的發(fā)展中起關(guān)鍵作用。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活Graves甲亢的治療妊娠29甲亢合并腎損害的治療當(dāng)單純抗甲亢治療不能有效減少蛋白尿時，可予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體阻斷劑降尿蛋白、保腎治療。甲亢合并腎損害的治療當(dāng)單純抗甲亢治療不能有效減少蛋白尿時，可30甲亢合并腎損害的治療根據(jù)腎臟的病理類型聯(lián)合應(yīng)用：腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑。甲亢合并腎損害的治療根據(jù)腎臟的病理類型聯(lián)合應(yīng)用：腎上腺31治療藥物治療放射性核素治療手術(shù)治療治療藥物治療32謝謝!謝謝!33

AITD患者體內(nèi)抗甲狀腺自身成分的抗體水平增高，如甲狀腺球蛋白抗體。

免疫病理進一步證實：甲狀腺球蛋白抗原在腎小球內(nèi)沉積，其沉積部位可在基底膜外，亦可在系膜區(qū)。

腎小球內(nèi)原位復(fù)合物形成或循環(huán)免疫復(fù)合物沉積介導(dǎo)腎小球局部的免疫損傷，導(dǎo)致濾過屏障受損并形成蛋白尿。自身免疫性損傷AITD患者體內(nèi)抗甲狀腺自身成分的抗體水平增高，如甲狀34血清甲狀腺球蛋白抗、甲狀腺微粒體抗體等抗體測定以及腎活檢病理分析可為自身免疫因素介導(dǎo)的腎損傷提供較充分的依據(jù)。甲亢相關(guān)性腎損傷的機制甲亢相關(guān)性腎損傷的機制小血管炎累及全身多系統(tǒng)，腎臟最易受累，多表現(xiàn)為腎炎綜合征，病理活檢多呈新月體腎小球腎炎。彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)臨床應(yīng)用：血清TSH和甲狀腺激素測定血清TSH和甲狀腺激素測定小血管炎累及全身多系統(tǒng)，腎臟最易受累，多表現(xiàn)為腎炎綜合征，病理活檢多呈新月體腎小球腎炎。（六）血液和造血系統(tǒng)：末梢血液中百細胞總數(shù)可偏低，但淋巴細胞及單核細胞均相對增加。丙基硫氧嘧啶（PTU）甲狀腺:彌漫性腫大抗甲狀腺藥物—他巴唑甲亢可導(dǎo)致RAS激活，RAS的異?；钴S在腎臟病理改變的發(fā)展中起關(guān)鍵作用。或伴有突眼、脛前他巴唑MMI10-15mgtid妊娠雄激素T3、T4是反映功能的良好指標(biāo)，測定方法穩(wěn)定。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活甲亢合并腎損害的診斷臨床癥狀：患者可出現(xiàn)多飲多尿

明顯口渴實驗室檢查：尿蛋白或尿B2一M檢測對判斷甲亢患者早期腎臟損傷具有一定意義。血清甲狀腺球蛋白抗、甲狀腺微粒體抗體等抗體測定以及腎活檢病理分析可為自身免疫因素介導(dǎo)的腎損傷提供較充分的依據(jù)。血清甲狀腺球蛋白抗、甲狀腺微粒體抗體等抗體測定以及腎活檢病理35甲狀腺自身抗體TSAb（甲狀腺剌激抗體）臨床應(yīng)用：可作為病因診斷判斷預(yù)后停藥指標(biāo)預(yù)測新生兒甲亢

實驗室檢查甲狀腺自身抗體實驗室檢查36治療藥物治療放射性核素治療手術(shù)治療治療藥物治療37治療抗甲狀腺藥物—

他巴唑丙基硫氧嘧啶（PTU）適應(yīng)癥:①病情輕②甲狀腺輕中度腫大③年齡在20歲以下④妊娠甲亢⑤年老體弱或合并嚴(yán)重心、肝、腎疾病不能耐受手術(shù)者

治療抗甲狀腺藥物—他巴唑38③年齡在20歲以下甲狀腺功能亢進是由多種病因?qū)е麦w內(nèi)甲狀腺激素分泌過多所引起的一系列臨床綜合征。Graves甲亢的治療治療，同時需警惕抗甲狀腺藥物的不良反應(yīng)②甲狀腺輕中度腫大甲狀腺彌漫性腫大舌、手有細顫，腱反射活躍。Graves甲亢的治療因消耗多，營養(yǎng)不良及鐵利用障礙，可引起不同類型貧血。血清甲狀腺球蛋白抗、甲狀腺微粒體抗體等抗體測定以及腎活檢病理分析可為自身免疫因素介導(dǎo)的腎損傷提供較充分的依據(jù)。Graves甲亢：臨床甲亢表現(xiàn)機體生成的大量代謝廢物經(jīng)腎排泄，腎小球內(nèi)原位復(fù)合物形成或循環(huán)免疫復(fù)合物沉積介導(dǎo)腎小球局部的免疫損傷，導(dǎo)致濾過屏障受損并形成蛋白尿。臨床癥狀：患者可出現(xiàn)多飲多尿明顯口渴(3)兒茶酚胺通過誘導(dǎo)血管平滑肌細胞和血管外膜成纖維細胞的增殖導(dǎo)致腎內(nèi)血管狹窄、順應(yīng)性下降?？闪己梅从臣谞钕俟δ軤顟B(tài)臨床癥狀：患者可出現(xiàn)多飲多尿明顯口渴可良好反映甲狀腺功能狀態(tài)甲亢相關(guān)性腎損傷的機制判斷預(yù)后甲亢可導(dǎo)致RAS激活，RAS的異?；钴S在腎臟病理改變的發(fā)展中起關(guān)鍵作用。每4-8周減MMI5-10mg血清甲狀腺球蛋白抗、甲狀腺微粒體抗體等抗體測定以及腎活檢病理分析可為自身免疫因素介導(dǎo)的腎損傷提供較充分的依據(jù)。Graves甲亢的治療交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強2、在甲狀腺功能亢進癥基礎(chǔ)上出現(xiàn)腎臟功能的異常。甲狀腺:彌漫性腫大TSH↓③年齡在20歲以下他巴唑MMI10-15mgtid1、首先存在甲狀腺功能亢進癥（二）神經(jīng)系統(tǒng)：有興奮、緊張、易激動、多語好動、失眠、思想不集中、焦慮煩躁等，有時出現(xiàn)多疑、幻覺或寡言、抑郁。甲亢相關(guān)性腎損傷的機制抗甲狀腺藥物—他巴唑他巴唑MMI10-15mgtid（3）藥物維持階段可良好反映甲狀腺功能狀態(tài)Graves甲亢：臨床甲亢表現(xiàn)可作為病因診斷（五）生殖系統(tǒng)：早期月經(jīng)減少，周期延長，久病會引起閉經(jīng)抗甲狀腺藥物—他巴唑治療藥物治療放射性核素治療手術(shù)治療③年齡在20歲以下每4-8周減MMI5-10mg治療藥物治39相關(guān)背景甲狀腺功能亢進是由多種病因?qū)е麦w內(nèi)甲狀腺激素分泌過多所引起的一系列臨床綜合征。相關(guān)背景甲狀腺功能亢進是由多種病因?qū)е麦w內(nèi)甲狀腺激素分泌過多40彌漫性毒性甲狀腺腫病因自身免疫遺傳因素彌漫性毒性甲狀腺腫病因自身免疫41定義自身免疫性相關(guān)性腎?。捍嬖诩谞钕俟δ芸哼M的基礎(chǔ)疾病且出現(xiàn)蛋白尿或腎功能異常等腎損傷表現(xiàn)定義自身免疫性相關(guān)性腎?。捍嬖诩谞钕俟δ芸哼M的基礎(chǔ)疾病且出42甲亢相關(guān)性腎損傷的機制高代謝負荷交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強自身免疫性損傷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活抗甲狀腺藥物的損傷甲亢相關(guān)性腎損傷的機制43高代謝狀態(tài)甲亢時，高水平的甲狀腺激素使全身各有核細胞持續(xù)處于高代謝狀態(tài)，機體生成的大量代謝廢物經(jīng)腎排泄，長期高負荷可損害腎小球濾過膜通透性及腎小管重吸收功能，造成尿B2一M及Alb排出增多。高代謝狀態(tài)甲亢時，高水平的甲狀腺激素使全身各有核細胞持續(xù)處于44交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強

交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強直接引起腎臟的損害，其機制包括：(1）腎上腺素能受體介導(dǎo)的增殖作用。(2)引發(fā)足細胞收縮和蛋白尿，且不依賴于其血流動力學(xué)作用。(3)兒茶酚胺通過誘導(dǎo)血管平滑肌細胞和血管外膜成纖維細胞的增殖導(dǎo)致腎內(nèi)血管狹窄、順應(yīng)性下降。交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強

交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強直接引起腎臟的損害45

AITD患者體內(nèi)抗甲狀腺自身成分的抗體水平增高，如甲狀腺球蛋白抗體。

免疫病理進一步證實：甲狀腺球蛋白抗原在腎小球內(nèi)沉積，其沉積部位可在基底膜外，亦可在系膜區(qū)。

腎小球內(nèi)原位復(fù)合物形成或循環(huán)免疫復(fù)合物沉積介導(dǎo)腎小球局部的免疫損傷，導(dǎo)致濾過屏障受損并形成蛋白尿。自身免疫性損傷AITD患者體內(nèi)抗甲狀腺自身成分的抗體水平增高，如甲狀46自身免疫性相關(guān)性腎?。捍嬖诩谞钕俟δ芸哼M的基礎(chǔ)疾病且出現(xiàn)蛋白尿或腎功能異常等腎損傷表現(xiàn)低蛋白血癥T3、T4↑Graves甲亢的治療Graves甲亢：臨床甲亢表現(xiàn)(1）腎上腺素能受體介導(dǎo)的增殖作用。(3)兒茶酚胺通過誘導(dǎo)血管平滑肌細胞和血管外膜成纖維細胞的增殖導(dǎo)致腎內(nèi)血管狹窄、順應(yīng)性下降。血清甲狀腺球蛋白抗、甲狀腺微粒體抗體等抗體測定以及腎活檢病理分析可為自身免疫因素介導(dǎo)的腎損傷提供較充分的依據(jù)。可良好反映甲狀腺功能狀態(tài)（2）藥物遞減階段(2)引發(fā)足細胞收縮和蛋白尿，且不依賴于其血流動力學(xué)作用。妊娠雄激素（2）藥物遞減階段彌漫性毒性甲狀腺腫的診斷舌、手有細顫，腱反射活躍。②甲狀腺輕中度腫大（四）消化系統(tǒng)：患者食欲亢進，食量增加，但體重明顯下降。T3、T4是反映功能的良好指標(biāo)，測定方法穩(wěn)定?？勺鳛椴∫蛟\斷血清TSH和甲狀腺激素測定腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活

甲亢可導(dǎo)致RAS激活，RAS的異?；钴S在腎臟病理改變的發(fā)展中起關(guān)鍵作用。其中血管緊張素Ⅱ是生物活性最強的物質(zhì)，可通過影響腎小球血流動力學(xué)、改變腎小球濾過屏障、誘導(dǎo)足細胞凋亡、介導(dǎo)血管重建及腎組織重構(gòu)等機制，導(dǎo)致。腎臟的急、慢性損傷。自身免疫性相關(guān)性腎?。捍嬖诩谞钕俟δ芸哼M的基礎(chǔ)疾病且出現(xiàn)蛋47抗甲狀腺藥物的損傷

丙基硫氧嘧啶(PTU)是治療甲亢最常用的藥物之一。報道(PTU)可引起抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)陽性，小血管炎。小血管炎累及全身多系統(tǒng)，腎臟最易受累，多表現(xiàn)為腎炎綜合征，病理活檢多呈新月體腎小球腎炎?？辜谞钕偎幬锏膿p傷

丙基硫氧嘧啶(PTU)是治療甲亢最常用的48診斷原則1、首先存在甲狀腺功能亢進癥2、在甲狀腺功能亢進癥基礎(chǔ)上出現(xiàn)腎臟功能的異常。3、排除其他原發(fā)或繼發(fā)性腎病。診斷原則1、首先存在甲狀腺功能亢進癥49甲亢合并腎損害的診斷臨床癥狀：患者可出現(xiàn)多飲多尿

明顯口渴實驗室檢查：尿蛋白或尿B2一M檢測對判斷甲亢患者早期腎臟損傷具有一定意義。血清甲狀腺球蛋白抗、甲狀腺微粒體抗體等抗體測定以及腎活檢病理分析可為自身免疫因素介導(dǎo)的腎損傷提供較充分的依據(jù)。甲亢合并腎損害的診斷臨床癥狀：患者可出現(xiàn)多飲多尿明顯口渴50彌漫性毒性甲狀腺腫的診斷

Graves甲亢：臨床甲亢表現(xiàn)甲狀腺彌漫性腫大

T3、T4↑TSH↓

或伴有突眼、脛前粘液性水腫等彌漫性毒性甲狀腺腫的診斷51彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（一）代謝增高：常見癥狀有怕熱、多汗。不少病人伴有低熱，常在38度左右，發(fā)生危象可達40度?；颊咂つw溫暖、濕潤。（二）神經(jīng)系統(tǒng)：有興奮、緊張、易激動、多語好動、失眠、思想不集中、焦慮煩躁等，有時出現(xiàn)多疑、幻覺或寡言、抑郁。舌、手有細顫，腱反射活躍。彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（一）代謝增高：常見癥狀有怕熱、多52彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（三）心血管系統(tǒng)：常見心悸、氣促，重者有心律失常、心臟擴大、心力衰竭等表現(xiàn)。心率常在90~120次/分，心尖區(qū)?？陕犚姷?心音亢進，血壓改變?yōu)槭湛s壓常增高，舒張壓輕度下降，脈壓差常增高。心臟擴大、充血性心力衰竭常見于久病的患者。彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（三）心血管系統(tǒng)：常見心悸、氣促，53彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（四）消化系統(tǒng)：患者食欲亢進，食量增加，但體重明顯下降。少數(shù)年老患者因厭食而消瘦更加明顯，甚至可達惡病質(zhì)狀態(tài)。另由于腸蠕動增加，大便次數(shù)增多或頑固性腹瀉，有些患者可引起肝腫大和肝功能損害。（五）生殖系統(tǒng)：早期月經(jīng)減少，周期延長，久病會引起閉經(jīng)彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（四）消化系統(tǒng)：患者食欲亢進，食量54彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（六）血液和造血系統(tǒng)：末梢血液中百細胞總數(shù)可偏低，但淋巴細胞及單核細胞均相對增加。因消耗多，營養(yǎng)不良及鐵利用障礙，可引起不同類型貧血。血小板壽命也縮短，偶可見有紫癜癥。（七）皮膚：多濕潤。有些患者地面部及頸部呈現(xiàn)彌漫性斑狀色素加深征象。少數(shù)有脛前水腫。彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)（六）血液和造血系統(tǒng)：末梢血液中百55彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)

體征

甲狀腺:彌漫性腫大質(zhì)軟或韌無壓痛甲狀腺上下極可觸及震顫聞及血管雜音彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)體征56血清TSH和甲狀腺激素測定

TSH測定是診斷甲亢的首選檢查指標(biāo)，可作為單一指標(biāo)進行甲亢篩查。

實驗室檢查血清TSH和甲狀腺激素測定實驗室檢查57血清TSH和甲狀腺激素測定

T3、T4是反映功能的良好指標(biāo)，測定方法穩(wěn)定。在甲狀腺激素結(jié)合蛋白（TBG）穩(wěn)定的情況下可良好反映甲狀腺功能狀態(tài)

影響TBG的因素

妊娠雄激素服用雌激素糖皮質(zhì)激素低蛋白血癥實驗室檢查血清TSH和甲狀腺激素測定實驗室檢查58甲狀腺自身抗體TSAb（甲狀腺剌激抗體）臨床應(yīng)用：可作為病因診斷判斷預(yù)后停藥指標(biāo)預(yù)測新生兒甲亢

實驗室檢查甲狀腺自身抗體實驗室檢查59彌漫性毒性甲狀腺腫診斷甲狀腺彩超甲狀腺ECT彌漫性毒性甲狀腺腫診斷甲狀腺彩超60抗甲狀腺藥物—他巴唑3、排除其他原發(fā)或繼發(fā)性腎病。他巴唑MMI10-15mgtid丙基硫氧嘧啶（PTU）（1）病情控制階段心率常在90~120次/分，心尖區(qū)常可聽見第1心音亢進，血壓改變?yōu)槭湛s壓常增高，舒張壓輕度下降，脈壓差常增高。血清TSH和甲狀腺激素測定Graves甲亢：臨床甲亢表現(xiàn)自身免疫性相關(guān)性腎?。捍嬖诩谞钕俟δ芸哼M的基礎(chǔ)疾病且出現(xiàn)蛋白尿或腎功能異常等腎損傷表現(xiàn)（四）消化系統(tǒng)：患者食欲亢進，食量增加，但體重明顯下降。彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)甲狀腺:彌漫性腫大在甲狀腺激素結(jié)合蛋白（TBG）穩(wěn)定的情況下血清TSH和甲狀腺激素測定3、排除其他原發(fā)或繼發(fā)性腎病?？闪己梅从臣谞钕俟δ軤顟B(tài)(3)兒茶酚胺通過誘導(dǎo)血管平滑肌細胞和血管外膜成纖維細胞的增殖導(dǎo)致腎內(nèi)血管狹窄、順應(yīng)性下降。血小板壽命也縮短，偶可見有紫癜癥?？辜谞钕偎幬铩瓦颍ǘ┥窠?jīng)系統(tǒng)：有興奮、緊張、易激動、多語好動、失眠、思想不集中、焦慮煩躁等，有時出現(xiàn)多疑、幻覺或寡言、抑郁。彌漫性毒性甲狀腺腫病因甲亢合并腎損害的治療治療原則：治療強調(diào)對甲狀腺疾病本身的充分治療，同時需警惕抗甲狀腺藥物的不良反應(yīng)抗甲狀腺藥物—他巴唑甲亢合并腎損害的治療治療原則：治療強調(diào)61治療藥物治療放射性核素治療手術(shù)治療治療藥物治療62治療藥物治療放射性核素治療手術(shù)治療治療藥物治療63治療藥物治療放射性核素治療手術(shù)治療治療藥物治療64治療藥物治療分三階段：（1）病情控制階段（2）藥物遞減階段（3）藥物維持階段治療藥物治療分三階段：65治療抗甲狀腺藥物—

他巴唑丙基硫氧嘧啶（PTU）適應(yīng)癥:①病情輕②甲狀腺輕中度腫大③年齡在20歲以下④妊娠甲亢⑤年老體弱或合并嚴(yán)重心、肝、腎疾病不能耐受手術(shù)者

治療抗甲狀腺藥物—他巴唑66Graves甲亢的治療抗甲狀腺藥物——使用方法他巴唑MMI10-15mgtidPTU100-150mgq8h減

MMI10mg每4-8周減MMI5-10mg4-6周甲功正常Graves甲亢的治療抗甲狀腺藥物——使用方法他巴唑MMI67妊娠雄激素判斷預(yù)后PTU100-150mgq8hGraves甲亢：臨床甲亢表現(xiàn)舌、手有細顫，腱反射活躍。血清TSH和甲狀腺激素測定（二）神經(jīng)系統(tǒng)：有興奮、緊張、易激動、多語好動、失眠、思想不集中、焦慮煩躁等，有時出現(xiàn)多疑、幻覺或寡言、抑郁。甲亢相關(guān)性腎損傷的機制當(dāng)單純抗甲亢治療不能有效減少蛋白尿時，可予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體阻斷劑降尿蛋白、保腎治療。丙基硫氧嘧啶(PTU)是治療甲亢最常用的藥物之一。（五）生殖系統(tǒng)：早期月經(jīng)減少，周期延長，久病會引起閉經(jīng)丙基硫氧嘧啶（PTU）T3、T4↑甲亢相關(guān)性腎損傷的機制甲狀腺:彌漫性腫大治療，同時需警惕抗甲狀腺藥物的不良反應(yīng)（一）代謝增高：常見癥狀有怕熱、多汗?？闪己梅从臣谞钕俟δ軤顟B(tài)甲亢可導(dǎo)致RAS激活，RAS的異?；钴S在腎臟病理改變的發(fā)展中起關(guān)鍵作用。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活Graves甲亢的治療妊娠68甲亢合并腎損害的治療當(dāng)單純抗甲亢治療不能有效減少蛋白尿時，可予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體阻斷劑降尿蛋白、保腎治療。甲亢合并腎損害的治療當(dāng)單純抗甲亢治療不能有效減少蛋白尿時，可69甲亢合并腎損害的治療根據(jù)腎臟的病理類型聯(lián)合應(yīng)用：腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑。甲亢合并腎損害的治療根據(jù)腎臟的病理類型聯(lián)合應(yīng)用：腎上腺70治療藥物治療放射性核素治療手術(shù)治療治療藥物治療71謝謝!謝謝!72

AITD患者體內(nèi)抗甲狀腺自身成分的抗體水平增高，如甲狀腺球蛋白抗體。

免疫病理進一步證實：甲狀腺球蛋白抗原在腎小球內(nèi)沉積，其沉積部位可在基底膜外，亦可在系膜區(qū)。

腎小球內(nèi)原位復(fù)合物形成或循環(huán)免疫復(fù)合物沉積介導(dǎo)腎小球局部的免疫損傷，導(dǎo)致濾過屏障受損并形成蛋白尿。自身免疫性損傷AITD患者體內(nèi)抗甲狀腺自身成分的抗體水平增高，如甲狀73血清甲狀腺球蛋白抗、甲狀腺微粒體抗體等抗體測定以及腎活檢病理分析可為自身免疫因素介導(dǎo)的腎損傷提供較充分的依據(jù)。甲亢相關(guān)性腎損傷的機制甲亢相關(guān)性腎損傷的機制小血管炎累及全身多系統(tǒng)，腎臟最易受累，多表現(xiàn)為腎炎綜合征，病理活檢多呈新月體腎小球腎炎。彌漫性毒性甲狀腺腫臨床表現(xiàn)臨床應(yīng)用：血清TSH和甲狀腺激素測定血清TSH和甲狀腺激素測定小血管炎累及全身多系統(tǒng)，腎臟最易受累，多表現(xiàn)為腎炎綜合征，病理活檢多呈新月體腎小球腎炎。（六）血液和造血系統(tǒng)：末梢血液中百細胞總數(shù)可偏低，但淋巴細胞及單核細胞均相對增加。丙基硫氧嘧啶（PTU）甲狀腺:彌漫性腫大抗甲狀腺藥物—他巴唑甲亢可導(dǎo)致RAS激活，RAS的異?；钴S在腎臟病理改變的發(fā)展中起關(guān)鍵作用?；虬橛型谎邸⒚勄八瓦騇MI10-15mgtid妊娠雄激素T3、T4是反映功能的良好指標(biāo)，測定方法穩(wěn)定。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活甲亢合并腎損害的診斷臨床癥狀：患者可出現(xiàn)多飲多尿

明顯口渴實驗室檢查：尿蛋白或