酸堿平衡紊亂(護理)-課件

第六章酸堿平衡紊亂第六章1酸堿平衡：維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。

酸堿平衡紊亂：病理情況下引起酸堿超荷負、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導致體液內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的破壞。

人體動脈血：pH7.35～7.45酸堿平衡：維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。

酸堿平衡紊亂：病理2正常酸堿平衡的類型及其調(diào)節(jié)酸堿平衡測定的指標及其意義單純性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂正常酸堿平衡的類型及其調(diào)節(jié)3一、體內(nèi)酸堿性物質(zhì)的來源：揮發(fā)性酸：碳酸固定酸（非揮發(fā)性酸）：如丙酮酸、乳酸等呼吸排出腎排出酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)酸堿的腎性調(diào)節(jié)酸一、體內(nèi)酸堿性物質(zhì)的來源：揮發(fā)性酸：碳酸呼吸排出腎排出酸堿的4堿：包括代謝產(chǎn)生NH3、肝臟合成的尿素，食物攝取后代謝產(chǎn)生。人體堿的生成量比酸少的多。堿：包括代謝產(chǎn)生NH3、肝臟合成的尿素，食物攝取后代謝產(chǎn)5二、機體的代償調(diào)節(jié)1)血液緩沖系統(tǒng)代償：2)呼吸系統(tǒng)代償:3)腎臟調(diào)節(jié)：4)細胞內(nèi)外緩沖：二、機體的代償調(diào)節(jié)1)血液緩沖系統(tǒng)代償：2)呼吸系統(tǒng)代償:361)血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用緩沖作用與緩沖系統(tǒng)

緩沖作用：既能與酸又能與堿起反應(yīng)，使溶液pH值保持不變或變化很小的化學反應(yīng)。緩沖作用由緩沖系統(tǒng)來完成，緩沖系統(tǒng)由弱酸及其鹽組成。5個緩沖對：NaHCO3/H2CO3;Na2HPO4/NaH2PO4;B?血漿蛋白/H?血漿蛋白;B?Hb/H?Hb；B?HbO2/H?HbO21)血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用緩沖作用與緩沖系統(tǒng)7全血中各緩沖體系的含量與分布全血中各緩沖體系的含量與分布82)肺的調(diào)節(jié)作用

H++HCO3－

H2CO3CO2(呼出）+H2OCO2CO2CO2CO2CO2麻醉：80mmHg2)肺的調(diào)節(jié)作用H++HCO3－H2CO393)腎臟的調(diào)節(jié)作用近端腎小管泌H+和HCO3-重吸收遠端腎小管泌H和HCO3-重吸收NH3排出遠端酸化作用（排出可滴定酸，主要指尿中的H2PO4-）3)腎臟的調(diào)節(jié)作用近端腎小管泌H+和HCO3-重吸收10酸堿平衡紊亂(護理)-課件11酸堿平衡紊亂(護理)-課件12酸堿平衡紊亂(護理)-課件13腎臟通過泌尿功能排出過多的酸和堿，調(diào)節(jié)和維持血液正常的pH值。普通膳食，尿液pH值6.0左右，隨血液酸堿水平的變化，尿液的pH波動范圍約4.4-8.2。4)組織細胞的調(diào)節(jié)作用

H+K+

（酸中毒，高鉀血癥）（堿中毒，低鉀血癥）腎臟通過泌尿功能排出過多的酸和堿，調(diào)節(jié)和維持血液正常的pH值14上述各調(diào)節(jié)因素的比較調(diào)節(jié)類型發(fā)揮作用時間作用效果血液立刻(10分鐘內(nèi)）不持久肺數(shù)分鐘（30分鐘達高峰）僅對CO2組織細胞3~4小時強，但導致血鉀異常腎數(shù)小時（3－5天達高峰）持續(xù)時間長上述各調(diào)節(jié)因素的比較調(diào)節(jié)類型發(fā)揮作用15三、常用指標及其意義：1血漿pH值Henderson-Hasselbaclch公式pH=pKa+log=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.401[HCO3-][H2CO3]三、常用指標及其意義：1血漿pH值Henderson-Ha162動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：溶解于動脈血漿的CO2所產(chǎn)生的張力，正常值5.3KPa(40mmHg)，反映呼吸性（肺泡通氣量）的因素2動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：173、碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（SB）：指全血在標準條件下（38℃，血氧飽和度100%，PCO2

40mmHg）所測得的血漿HCO3-濃度。---反映代謝性因素指標實際碳酸氫鹽（AB）：指隔絕空氣的標本，在實際血氧飽和度和PCO2所測得的血漿HCO3-濃度。---與代謝性因素和呼吸性因素有關(guān)3、碳酸氫鹽18SB與AB的關(guān)系：SB與AB的關(guān)系：194545206、陰離子間隙（AG）主要用于區(qū)別代謝性酸中毒AG：指未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值，即AG＝UA－UC。UA:未測定的陰離子,SO42-、HPO42-UC:未測定的陽離子,K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-,85%；Na+，90%[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3-]+UAAG=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]＝140－104－24＝12mMNa+(140)UC(11)Cl-(104)HCO3-(24)UA(23)6、陰離子間隙（AG）Cl-21四、單純性酸堿平衡紊亂的類型代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒

pH

pH

代謝性HCO3-呼吸性PaCO2四、單純性酸堿平衡紊亂的類型代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿22概念常見原因機體的代償調(diào)節(jié)有關(guān)指標的變化對機體的影響概念23酸堿平衡紊亂(護理)-課件24代謝性酸中毒:血漿[HC03-]原發(fā)性下降,導致pH值下降.代謝性酸中毒:25（一）原因（一）原因263.堿性消化液(HCO3-)丟失過多—腹瀉、腸梗阻4.外源性固定酸攝取過多，HCO3-緩沖丟失（1）水揚酸中毒。如大量攝取阿司匹林（2）含氯成酸性藥物。如氯化胺、鹽酸精氨酸等在體內(nèi)解離出HCl，使血液HCO3-緩沖減少5.血液稀釋，使血液HCO3-稀釋，緩沖降低6.高血鉀3.堿性消化液(HCO3-)丟失過多—腹瀉、腸梗阻4.外27（二）分類（二）分類28酸堿平衡紊亂(護理)-課件29（三）機體的代償調(diào)節(jié)1.細胞外液（血液）的緩沖作用H++HCO3－

H2CO3CO2+H2O隨著H+被HCO3－緩沖，SB、AB均2.呼吸（肺）的代償調(diào)節(jié)呼吸深快，排CO2PaCO2=[HCO3-]×1.223.腎臟的代償調(diào)節(jié)泌H+、NH4+

，重吸收NaHCO34.細胞內(nèi)的緩沖（細胞內(nèi)外離子交換）H+進入細胞，K＋流出細胞，血鉀5.骨骼緩沖作用骨質(zhì)脫鈣（三）機體的代償調(diào)節(jié)30若能維持在20/1，則pH保持正常下限，為代償性代謝性酸中毒。若不能維持20/1，則pH低于正常，稱失代償性代謝性酸中毒。血氣分析：HCO3-、AB、SB均，PaCO2

↓，AB<SB，BE負值增大，pH若能維持在20/1，則pH保持正常下限，為代償性代謝性酸中毒31（四）對機體的影響機理：①腦組織氧化酶活↓,ATP↓②谷氨酸脫羧酶活性↑,γ--氨基丁酸↑2中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制：乏力、遲鈍、嗜睡、甚至昏迷3其他：呼吸深大（Kassmal)、高鉀血癥等1心血管系統(tǒng)功能障礙：血壓↓，心肌收縮力↓，心律失常（四）對機體的影響機理：2中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制：3其他：32呼吸性酸中毒血漿[H2CO3]原發(fā)性增高,導致pH值下降呼吸性酸中毒血漿[H2CO3]原發(fā)性增高,33（一）原因：

呼吸中樞深度抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓及胸腔疾患廣泛的肺組織病變CO2吸入過多呼吸機使用不當酸堿平衡紊亂(護理)-課件34（二）機體的代償調(diào)節(jié)是急性呼酸的主要代償措施1)血液緩沖系統(tǒng)代償：2)細胞內(nèi)外緩沖：急性呼吸性酸中毒（二）機體的代償調(diào)節(jié)是急性呼酸的主要代償措施1)血液緩沖系統(tǒng)352)腎臟調(diào)節(jié)：是主要代償方式慢性呼吸性酸中毒1)血液緩沖系統(tǒng)代償：血氣分析：HCO3-、AB、SB均，PaCO2，AB>SB，BE正值增大，pH，高鉀血癥2)腎臟調(diào)節(jié)：是主要代償方式慢性呼吸性酸中毒1)血液緩沖系統(tǒng)36(三）對機體的影響1)CO2潴留所致的肺性腦病（高碳酸血癥）2)舒血管引起頭痛(三）對機體的影響1)CO2潴留所致的肺性腦?。ǜ咛?7（四）防治原則

1、防治原發(fā)病2、改善肺泡通氣－－－是關(guān)鍵3、補堿－－－慎重4、維護中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)功能、改善供血（四）防治原則38代謝性堿中毒:

血漿[HC03-]原發(fā)性升高,導致pH值升高.代謝性堿中毒:39（一）常見原因1)酸性物質(zhì)喪失過多2)堿性物質(zhì)攝入過多

3)低鉀血癥（一）常見原因1)酸性物質(zhì)喪失過多40（二）代償調(diào)節(jié)

1、細胞外液緩沖作用—弱酸的緩沖容量小2、肺的代償—血中[H+]↓抑制呼吸中樞，呼吸淺慢，CO2排出↓→PaCO2代償性↑3、細胞內(nèi)緩沖—與酸中毒方向相反H+K+H+K+（二）代償調(diào)節(jié)H+K+H+K+414、腎臟代償—排H+、排NH3抑制→重吸收HCO3-↓→血漿[HCO3-]代償性↓血氣分析結(jié)果：pH↑或在正常上限[HCO3-]、SB、AB均升高，PaCO2↑，

AB>SB，BE正值增大，血K+

4、腎臟代償—排H+、排NH3抑制→重吸收HCO3-↓→42H+OH-（三）對機體的影響—影響比酸中毒小1、CNS—興奮癥狀：煩躁、精神錯亂2、神經(jīng)肌肉—手足抽搦

蛋白結(jié)合鈣Ca2+

堿中毒→血漿[Ca2+]↓→神經(jīng)肌肉應(yīng)激↑→手足抽搦3、低鉀血癥—與堿中毒互為因果4、呼吸抑制5、血紅蛋白氧離曲線左移—供氧不足H+OH-（三）對機體的影響—影響比酸中毒小43呼吸性堿中毒:血漿[H2CO3]原發(fā)性下降,導致pH值升高.呼吸性堿中毒:44（一）原因：低氧血癥，如乏氧性缺氧機體代謝亢進呼吸中樞受到直接刺激，精神性過度通氣人工呼吸過度肺疾患---引起過度通氣（一）原因：45（二）機體的代償調(diào)節(jié)：1急性呼吸性堿中毒

主要通過細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液緩沖作用（二）機體的代償調(diào)節(jié)：462慢性呼吸性堿中毒1）通過腎臟的代償作用為主要代償方式2）通過細胞內(nèi)緩沖血氣分析結(jié)果：pH或在正常上限[HCO3-]、SB、AB均升高，PaCO2

，

AB<SB，BE正值增大，血K+

2慢性呼吸性堿中毒血氣分析結(jié)果：pH或47（三）對機體的影響比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈、手足抽搐等癥狀.（三）對機體的影響比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈、手足抽搐等癥狀48五、混合性酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂三重性酸堿平衡紊亂五、混合性酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂三重性酸堿平衡紊亂49酸堿平衡紊亂列線圖酸堿平衡紊亂列線圖50病例七某5歲男孩，由于明顯煩躁、譫妄入急診室，其父母代訴：患兒4h前曾服用過冰糖味的阿司匹林。平素健康，入院前2h突然嘔吐，隨之精神狀態(tài)迅速惡化，體檢除呼吸深快外，沒有其他陽性體征。急診室化驗，發(fā)現(xiàn)血漿碳酸氫鹽為16mmol／L。住院后，做了完整的血液化驗，主要結(jié)果為：H+18mmol／L(pH值7．74)，HC03-為13mmol／L，PaCO2l.3kPa(10mmHg)。醫(yī)生囑密切觀察患兒病情變化，但未作特殊治療。24h后，患兒神志逐漸清醒，再次行血氣分析及電解質(zhì)檢查,結(jié)果為：Na+132mmoI／L，Cl-84mmol／L，K+5.8mmol／L，HC03-19mmol／L,H+48mmol／L(pH值7.32)，PaC024.7kPa(35mmHg)。病例七51第六章酸堿平衡紊亂第六章52酸堿平衡：維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。

酸堿平衡紊亂：病理情況下引起酸堿超荷負、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導致體液內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的破壞。

人體動脈血：pH7.35～7.45酸堿平衡：維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。

酸堿平衡紊亂：病理53正常酸堿平衡的類型及其調(diào)節(jié)酸堿平衡測定的指標及其意義單純性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂正常酸堿平衡的類型及其調(diào)節(jié)54一、體內(nèi)酸堿性物質(zhì)的來源：揮發(fā)性酸：碳酸固定酸（非揮發(fā)性酸）：如丙酮酸、乳酸等呼吸排出腎排出酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)酸堿的腎性調(diào)節(jié)酸一、體內(nèi)酸堿性物質(zhì)的來源：揮發(fā)性酸：碳酸呼吸排出腎排出酸堿的55堿：包括代謝產(chǎn)生NH3、肝臟合成的尿素，食物攝取后代謝產(chǎn)生。人體堿的生成量比酸少的多。堿：包括代謝產(chǎn)生NH3、肝臟合成的尿素，食物攝取后代謝產(chǎn)56二、機體的代償調(diào)節(jié)1)血液緩沖系統(tǒng)代償：2)呼吸系統(tǒng)代償:3)腎臟調(diào)節(jié)：4)細胞內(nèi)外緩沖：二、機體的代償調(diào)節(jié)1)血液緩沖系統(tǒng)代償：2)呼吸系統(tǒng)代償:3571)血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用緩沖作用與緩沖系統(tǒng)

緩沖作用：既能與酸又能與堿起反應(yīng)，使溶液pH值保持不變或變化很小的化學反應(yīng)。緩沖作用由緩沖系統(tǒng)來完成，緩沖系統(tǒng)由弱酸及其鹽組成。5個緩沖對：NaHCO3/H2CO3;Na2HPO4/NaH2PO4;B?血漿蛋白/H?血漿蛋白;B?Hb/H?Hb；B?HbO2/H?HbO21)血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用緩沖作用與緩沖系統(tǒng)58全血中各緩沖體系的含量與分布全血中各緩沖體系的含量與分布592)肺的調(diào)節(jié)作用

H++HCO3－

H2CO3CO2(呼出）+H2OCO2CO2CO2CO2CO2麻醉：80mmHg2)肺的調(diào)節(jié)作用H++HCO3－H2CO3603)腎臟的調(diào)節(jié)作用近端腎小管泌H+和HCO3-重吸收遠端腎小管泌H和HCO3-重吸收NH3排出遠端酸化作用（排出可滴定酸，主要指尿中的H2PO4-）3)腎臟的調(diào)節(jié)作用近端腎小管泌H+和HCO3-重吸收61酸堿平衡紊亂(護理)-課件62酸堿平衡紊亂(護理)-課件63酸堿平衡紊亂(護理)-課件64腎臟通過泌尿功能排出過多的酸和堿，調(diào)節(jié)和維持血液正常的pH值。普通膳食，尿液pH值6.0左右，隨血液酸堿水平的變化，尿液的pH波動范圍約4.4-8.2。4)組織細胞的調(diào)節(jié)作用

H+K+

（酸中毒，高鉀血癥）（堿中毒，低鉀血癥）腎臟通過泌尿功能排出過多的酸和堿，調(diào)節(jié)和維持血液正常的pH值65上述各調(diào)節(jié)因素的比較調(diào)節(jié)類型發(fā)揮作用時間作用效果血液立刻(10分鐘內(nèi)）不持久肺數(shù)分鐘（30分鐘達高峰）僅對CO2組織細胞3~4小時強，但導致血鉀異常腎數(shù)小時（3－5天達高峰）持續(xù)時間長上述各調(diào)節(jié)因素的比較調(diào)節(jié)類型發(fā)揮作用66三、常用指標及其意義：1血漿pH值Henderson-Hasselbaclch公式pH=pKa+log=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.401[HCO3-][H2CO3]三、常用指標及其意義：1血漿pH值Henderson-Ha672動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：溶解于動脈血漿的CO2所產(chǎn)生的張力，正常值5.3KPa(40mmHg)，反映呼吸性（肺泡通氣量）的因素2動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：683、碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（SB）：指全血在標準條件下（38℃，血氧飽和度100%，PCO2

40mmHg）所測得的血漿HCO3-濃度。---反映代謝性因素指標實際碳酸氫鹽（AB）：指隔絕空氣的標本，在實際血氧飽和度和PCO2所測得的血漿HCO3-濃度。---與代謝性因素和呼吸性因素有關(guān)3、碳酸氫鹽69SB與AB的關(guān)系：SB與AB的關(guān)系：704545716、陰離子間隙（AG）主要用于區(qū)別代謝性酸中毒AG：指未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值，即AG＝UA－UC。UA:未測定的陰離子,SO42-、HPO42-UC:未測定的陽離子,K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-,85%；Na+，90%[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3-]+UAAG=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]＝140－104－24＝12mMNa+(140)UC(11)Cl-(104)HCO3-(24)UA(23)6、陰離子間隙（AG）Cl-72四、單純性酸堿平衡紊亂的類型代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒

pH

pH

代謝性HCO3-呼吸性PaCO2四、單純性酸堿平衡紊亂的類型代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿73概念常見原因機體的代償調(diào)節(jié)有關(guān)指標的變化對機體的影響概念74酸堿平衡紊亂(護理)-課件75代謝性酸中毒:血漿[HC03-]原發(fā)性下降,導致pH值下降.代謝性酸中毒:76（一）原因（一）原因773.堿性消化液(HCO3-)丟失過多—腹瀉、腸梗阻4.外源性固定酸攝取過多，HCO3-緩沖丟失（1）水揚酸中毒。如大量攝取阿司匹林（2）含氯成酸性藥物。如氯化胺、鹽酸精氨酸等在體內(nèi)解離出HCl，使血液HCO3-緩沖減少5.血液稀釋，使血液HCO3-稀釋，緩沖降低6.高血鉀3.堿性消化液(HCO3-)丟失過多—腹瀉、腸梗阻4.外78（二）分類（二）分類79酸堿平衡紊亂(護理)-課件80（三）機體的代償調(diào)節(jié)1.細胞外液（血液）的緩沖作用H++HCO3－

H2CO3CO2+H2O隨著H+被HCO3－緩沖，SB、AB均2.呼吸（肺）的代償調(diào)節(jié)呼吸深快，排CO2PaCO2=[HCO3-]×1.223.腎臟的代償調(diào)節(jié)泌H+、NH4+

，重吸收NaHCO34.細胞內(nèi)的緩沖（細胞內(nèi)外離子交換）H+進入細胞，K＋流出細胞，血鉀5.骨骼緩沖作用骨質(zhì)脫鈣（三）機體的代償調(diào)節(jié)81若能維持在20/1，則pH保持正常下限，為代償性代謝性酸中毒。若不能維持20/1，則pH低于正常，稱失代償性代謝性酸中毒。血氣分析：HCO3-、AB、SB均，PaCO2

↓，AB<SB，BE負值增大，pH若能維持在20/1，則pH保持正常下限，為代償性代謝性酸中毒82（四）對機體的影響機理：①腦組織氧化酶活↓,ATP↓②谷氨酸脫羧酶活性↑,γ--氨基丁酸↑2中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制：乏力、遲鈍、嗜睡、甚至昏迷3其他：呼吸深大（Kassmal)、高鉀血癥等1心血管系統(tǒng)功能障礙：血壓↓，心肌收縮力↓，心律失常（四）對機體的影響機理：2中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制：3其他：83呼吸性酸中毒血漿[H2CO3]原發(fā)性增高,導致pH值下降呼吸性酸中毒血漿[H2CO3]原發(fā)性增高,84（一）原因：

呼吸中樞深度抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓及胸腔疾患廣泛的肺組織病變CO2吸入過多呼吸機使用不當酸堿平衡紊亂(護理)-課件85（二）機體的代償調(diào)節(jié)是急性呼酸的主要代償措施1)血液緩沖系統(tǒng)代償：2)細胞內(nèi)外緩沖：急性呼吸性酸中毒（二）機體的代償調(diào)節(jié)是急性呼酸的主要代償措施1)血液緩沖系統(tǒng)862)腎臟調(diào)節(jié)：是主要代償方式慢性呼吸性酸中毒1)血液緩沖系統(tǒng)代償：血氣分析：HCO3-、AB、SB均，PaCO2，AB>SB，BE正值增大，pH，高鉀血癥2)腎臟調(diào)節(jié)：是主要代償方式慢性呼吸性酸中毒1)血液緩沖系統(tǒng)87(三）對機體的影響1)CO2潴留所致的肺性腦?。ǜ咛妓嵫Y）2)舒血管引起頭痛(三）對機體的影響1)CO2潴留所致的肺性腦?。ǜ咛?8（四）防治原則

1、防治原發(fā)病2、改善肺泡通氣－－－是關(guān)鍵3、補堿－－－慎重4、維護中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)功能、改善供血（四）防治原則89代謝性堿中毒:

血漿[HC03-]原發(fā)性升高,導致pH值升高.代謝性堿中毒:90（一）常見原因1)酸性物質(zhì)喪失過多2)堿性物質(zhì)攝入過多

3)低鉀血癥（一）常見原因1)酸性物質(zhì)喪失過多91（二）代償調(diào)節(jié)

1、細胞外液緩沖作用—弱酸的緩沖容量小2、肺的代償—血中[H+]↓抑制呼吸中樞，呼吸淺慢，CO2排出↓→PaCO2代償性↑3、細胞內(nèi)緩沖—與酸中毒方向相反H+K+H+K+（二）代償調(diào)節(jié)H+K+H+K+924、腎臟代償—排H+、排NH3抑制→重吸收HCO3-↓→血漿[HCO3-]代償性↓血氣分析結(jié)果：pH↑或在正常上限[HCO3-]、SB、AB均升高，PaCO2↑，

AB>SB，BE正值增大，血K+

4、腎臟代償—排H+、排NH3抑制→重吸收HCO3-↓→93H+OH-（三）對機體的影響—影響比酸中毒小1、CNS—興奮癥