血管活性藥的臨床治療課件

血管活性藥的臨床治療56、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！魅_57、法律一旦成為人們的需要，人們就不再配享受自由了。——畢達(dá)哥拉斯58、法律規(guī)定的懲罰不是為了私人的利益，而是為了公共的利益；一部分靠有害的強(qiáng)制，一部分靠榜樣的效力?！窭闲闼?9、假如沒有法律他們會更快樂的話，那么法律作為一件無用之物自己就會消滅?！蹇?0、人民的幸福是至高無個的法?！魅_血管活性藥的臨床治療血管活性藥的臨床治療56、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！魅_57、法律一旦成為人們的需要，人們就不再配享受自由了?！呥_(dá)哥拉斯58、法律規(guī)定的懲罰不是為了私人的利益，而是為了公共的利益；一部分靠有害的強(qiáng)制，一部分靠榜樣的效力?！窭闲闼?9、假如沒有法律他們會更快樂的話，那么法律作為一件無用之物自己就會消滅?！蹇?0、人民的幸福是至高無個的法?！魅_血管活性藥的臨床治療阜外醫(yī)院外科ICU張海濤血管活性藥的臨床治療56、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！?血管活性藥的臨床治療課件2血管活性藥的臨床治療課件3血管活性藥的臨床治療課件4血管活性藥的臨床治療課件5臟器功能不全的機(jī)體代償任何的慢性臟器功能不全：均以犧牲機(jī)體的生活質(zhì)量來換取生活數(shù)量。腎：水溶性代謝產(chǎn)物清除肝：脂溶性代謝產(chǎn)物清除肺：揮發(fā)酸的清除心臟：機(jī)體整體的運(yùn)動儲備下降臟器功能不全的機(jī)體代償任何的慢性臟器功能不全：均以犧牲機(jī)體的6慢性心功能不全的處理原則：盡量減少心臟做功，使處于功能不全的心臟盡可能 多休息，以此達(dá)到增加患者的長期生存率。?－受體阻滯劑，ACEI（酶抑止劑）長期應(yīng)用，減少交感、內(nèi)分泌系統(tǒng)的興奮，顯著增加患者長期生存率。洋地黃：長期應(yīng)用僅減少患者的住院次數(shù)，對患者的長期生存率沒有影響。兒茶酚胺類、磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）等增加心臟做功的藥物，會減少患者的長期生存率。慢性心功能不全的處理原則：盡量減少心臟做功，使處于功能不全7急性左心功能不全的處理原則第一位是左室減負(fù)：嚴(yán)格控制入量，增加出量（利尿是第一位的）。減少左室的做功：鎮(zhèn)靜，降溫（中心降溫，外周保溫）應(yīng)用血管活性藥，增加左室做功：不得已而為止，為保證基本的循環(huán)需要：兒茶酚胺類：（多巴胺、腎上腺素）磷酸二酯酶抑止劑（米力儂、安力儂）減低后負(fù)荷（硝普鈉少量應(yīng)用），洋地黃類的應(yīng)用（作用有限）。去除原發(fā)病因：冠心病再血管化不充分、風(fēng)心病瓣膜障礙、先心畸形矯治不滿意。手術(shù)后的心臟壓塞，其它：急性左心功能不全的處理原則第一位是左室減負(fù)：嚴(yán)格控制入量，增8急性左心功能不全的原因急性心梗：（IABP，溶栓）。心功能不全患者的容量負(fù)荷增加過快過多（腎臟原因、入量過多）。圍手術(shù)期：術(shù)后的心臟壓塞風(fēng)心?。憾獍戟M窄心率增快，及合并有心肌病變。肺部感染導(dǎo)致：心臟負(fù)荷增加，氧供減少。其它：各種心功能不全的晚期。急性左心功能不全的原因急性心梗：（IABP，溶栓）。9急性右心功能不全的處理第一位是減少右心的后負(fù)荷（即減低肺動脈壓力）。其次：增加心臟的收縮力：副腎、多巴胺：增加心臟的收縮力，但同時會增加肺血管阻力。多巴酚丁胺：增加心臟收縮力，也增加心率，不增加肺血管阻力。異丙腎：增加心率，心臟收縮力增加不明顯，對肺阻力影響不大。米力儂：增加心臟收縮力，心率不變，減低肺血管阻力（最理想）適當(dāng)減少前負(fù)荷：增加膠體入量并利尿，減輕肺間質(zhì)的水腫，減少肺血管的阻力。急性右心功能不全的處理第一位是減少右心的后負(fù)荷（即減低肺動脈10減少右心后負(fù)荷的方法增加膠體，限制液體攝入減少間質(zhì)的水腫，增加出量。充分鎮(zhèn)靜、止痛。預(yù)防、控制肺部感染，充分引流。應(yīng)用肺部保護(hù)劑（化痰、解痙）。應(yīng)用呼吸機(jī)時，低CO2/高PO2最好應(yīng)用體療儀體療應(yīng)用降壓藥物（酶抑制劑、硝普鈉等），以能夠維持的最低的體動脈壓為準(zhǔn)。強(qiáng)心：以米力儂、多巴酚丁胺為主；慎用多巴胺、腎上腺素，禁用去甲腎上腺素。減少右心后負(fù)荷的方法增加膠體，限制液體攝入減少間質(zhì)的水腫，增11正性肌力藥的作用就像一個小鞭子，不得已而用之慢性心功能不全急性發(fā)作，手術(shù)導(dǎo)致的心功能不全。用的快，撤得快。掌握好適應(yīng)癥。做好監(jiān)護(hù)：發(fā)現(xiàn)心律失常及時處理。就會有較好的臨床效果正性肌力藥的作用就像一個小鞭子，不得已而用之12兒茶酚胺類（腎上腺素）ɑ、?受體激動劑，應(yīng)激激素，導(dǎo)致心臟做功增加及血流動重新分布。顯著收縮皮膚及內(nèi)臟血流、興奮心臟?1受體興奮增加心臟傳導(dǎo)、心肌做功；興奮?2受體，擴(kuò)張冠狀動脈、增加冠脈血流。腦血流依據(jù)血壓而變化。劑量：0.01～0.3ug/min.kg，兒茶酚胺類（腎上腺素）ɑ、?受體激動劑，應(yīng)激激素，導(dǎo)致心臟做13多巴胺交感神經(jīng)遞質(zhì)的生物合成前體（也是中樞神經(jīng)遞質(zhì)）。興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素受體和腎、腸系膜、冠狀動脈的多巴胺受體。小劑量0.5～2yg/min.kg興奮腎、腸系膜多巴胺受體，腎灌注增加。中劑量：2～10ug/min.kg興奮?1受體，促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，心臟收縮增加，收縮壓增加，舒張壓輕度增加。大劑量：>10ug/min.kg興奮ɑ受體，血流重新分布，心臟做功增加。靜脈給藥5分鐘起效，持續(xù)5-10分鐘。應(yīng)用：各種急性心功能不全（瓣膜病、冠心病、先心病）。多巴胺交感神經(jīng)遞質(zhì)的生物合成前體（也是中樞神經(jīng)遞質(zhì)）。14多巴酚丁胺選擇性心臟?1受體興奮劑，（對ɑ、?2受體作用弱），直接增加心臟做功，增加心率，對外周阻力影響很小。用量：2～10ug/kg.min靜脈給藥：1-2分鐘達(dá)到高峰，半衰期2.5分鐘適應(yīng)癥：單純增加心臟的做功，各種心功能不全。多巴酚丁胺選擇性心臟?1受體興奮劑，（對ɑ、?2受體作用弱15去甲腎上腺素去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)，直接興奮ɑ1

ɑ2受體，對?1輕微作用，對?2受體幾乎沒有作用。興奮ɑ1受體：皮膚粘膜>內(nèi)臟>外周阻力增加，相當(dāng)于“Fight”激素，冠狀動脈直接收縮作用最?。ㄓ捎谛呐K代謝產(chǎn)物增加，冠脈反而舒張）。心臟的做功增加，但明顯的小于腎上腺素。靜脈給藥即刻起效，持續(xù)1-2分鐘。主要用于：單純外周阻力下降的情況（過敏），心功能不全伴外周阻力低下的情況。去甲腎上腺素去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)，直接興奮ɑ116磷酸二酯酶抑止劑

（米力儂）藥理作用通過抑止磷酸二酯酶同功酶III，使心肌內(nèi)的CAMP含量增加，加強(qiáng)Ca++內(nèi)流，增強(qiáng)心肌收縮力。小劑量主要為正性肌力作用，大劑量（>5ug/kg.min)擴(kuò)張外周血管逐漸增加。靜脈注射：5～15分鐘起效，半衰期2～3小時，主要經(jīng)肝臟代謝，代謝產(chǎn)物70％經(jīng)腎臟排出。個體差異不大腎功能不全：需減少用量，每日最大量：1.13mg/kg。應(yīng)用劑量：2～10ug/min.kg，一般3～5ug/min.kg居多。磷酸二酯酶抑止劑

（米力儂）藥理作用通過抑止磷酸二酯酶同功酶17磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）

對急性心功能不全的作用明顯的正性肌力作用和劑量依賴性血管擴(kuò)張作用。血液動力學(xué)明顯改善，自覺癥狀明顯減輕，心功能增加。作用是氨力儂30倍，副作用比其明顯減少。效果優(yōu)于多巴酚丁胺，不增加心率。劑量當(dāng)0.5ug/min.kg第1天CI24%→42%PAWP18%↓SV21~58%↑SVRI15~31%↓呼吸困難改善率63%水腫減輕62%疲勞減輕40%磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）

對急性心功能不全的作用明顯的正性18磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）

作用副作用及禁忌癥主要副作用：室性心律失常12％（室早9％、非持續(xù)性室性心律紊亂3％、持續(xù)性心律紊亂1％、室顫0.2％）室上性心律紊亂4％；低血壓35％；心絞痛胸痛1％。禁用：對本品過敏和嚴(yán)重室性心律失常禁用。慎用：嚴(yán)重主動脈梗阻、肺動脈瓣病變應(yīng)小心使用。急性心梗早期患者、孕婦慎用磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）

作用副作用及禁忌癥主要副作用：19磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）特點(diǎn)：增加心臟收縮、舒張功能效果明顯。減低血管（肺循環(huán)、全身血管）阻力。不增加心率。適應(yīng)癥：右心功能不全首選（強(qiáng)心＋舒張血管）目前沒有替代。合并肺動脈高壓：瓣膜病、先心病術(shù)后即可應(yīng)用。CABG術(shù)后，心臟抑制（術(shù)畢即心功能不全，絕大部分是心臟再血管化有問題），一般是在1～2天術(shù)后的心功能不全時應(yīng)用。重點(diǎn)防范：室性心律失常，只要及時發(fā)現(xiàn)，給予利多卡因、胺碘酮及時治療（不需預(yù)防應(yīng)用）。磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）特點(diǎn)：20硝普鈉的臨床應(yīng)用動靜脈均有直接到擴(kuò)張作用。直接降低前后負(fù)荷。對冠狀動脈影響不大、對平滑肌的影響不大。應(yīng)用：高血壓急癥，急性心衰（主要瓣膜病、先心病）。劑量：0.1～3.0ug/min.kg；不應(yīng)超過10ug/min.kg靜脈給藥：5分鐘達(dá)到高峰，停藥后藥效持續(xù)1～15分鐘。長期應(yīng)用注意氰化物中毒（尤其腎功能不全時），透析不需調(diào)整劑量。硝普鈉的臨床應(yīng)用動靜脈均有直接到擴(kuò)張作用。直接降低前后負(fù)荷。21硝酸甘油的臨床作用通過釋放NO刺激尿酐酸環(huán)化酶，使cGMP增加，血管擴(kuò)張。主要擴(kuò)張周圍靜脈，減少回心血量，減少左心前負(fù)荷。減少外周的小動脈，減少外周阻力。擴(kuò)張某些區(qū)域的冠狀動脈，冠狀動脈的血供增加。對其它的平滑肌也擴(kuò)張。應(yīng)用劑量：0.2～2.0ug/min.kg主要應(yīng)用：冠心病的心肌缺血，及冠脈搭橋術(shù)后，充血型心衰。禁忌：早期心梗伴低血壓和心率過快，

嚴(yán)重貧血、腦出血顱內(nèi)高壓、縮窄性心包炎。硝酸甘油的臨床作用通過釋放NO刺激尿酐酸環(huán)化酶，使cGMP增22ThanksThanks23謝謝！21、要知道對好事的稱頌過于夸大，也會招來人們的反感輕蔑和嫉妒。——培根

22、業(yè)精于勤，荒于嬉；行成于思，毀于隨。——韓愈

23、一切節(jié)省，歸根到底都?xì)w結(jié)為時間的節(jié)省?！R克思

24、意志命運(yùn)往往背道而馳，決心到最后會全部推倒?！勘葋?/p>

25、學(xué)習(xí)是勞動，是充滿思想的勞動?！獮跎晁够淅祟j藍(lán)辣襖駒靴鋸瀾互慌仲寫繹衰斡染圾明將呆則孰盆瘸砒腥悉漠塹脊髓灰質(zhì)炎(講課2019)脊髓灰質(zhì)炎(講課2019)謝謝！21、要知道對好事的稱頌過于夸大，也會招來人們的反感輕24血管活性藥的臨床治療56、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！魅_57、法律一旦成為人們的需要，人們就不再配享受自由了?！呥_(dá)哥拉斯58、法律規(guī)定的懲罰不是為了私人的利益，而是為了公共的利益；一部分靠有害的強(qiáng)制，一部分靠榜樣的效力?！窭闲闼?9、假如沒有法律他們會更快樂的話，那么法律作為一件無用之物自己就會消滅?！蹇?0、人民的幸福是至高無個的法?！魅_血管活性藥的臨床治療血管活性藥的臨床治療56、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！魅_57、法律一旦成為人們的需要，人們就不再配享受自由了?！呥_(dá)哥拉斯58、法律規(guī)定的懲罰不是為了私人的利益，而是為了公共的利益；一部分靠有害的強(qiáng)制，一部分靠榜樣的效力?！窭闲闼?9、假如沒有法律他們會更快樂的話，那么法律作為一件無用之物自己就會消滅?！蹇?0、人民的幸福是至高無個的法?！魅_血管活性藥的臨床治療阜外醫(yī)院外科ICU張海濤血管活性藥的臨床治療56、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！?5血管活性藥的臨床治療課件26血管活性藥的臨床治療課件27血管活性藥的臨床治療課件28血管活性藥的臨床治療課件29臟器功能不全的機(jī)體代償任何的慢性臟器功能不全：均以犧牲機(jī)體的生活質(zhì)量來換取生活數(shù)量。腎：水溶性代謝產(chǎn)物清除肝：脂溶性代謝產(chǎn)物清除肺：揮發(fā)酸的清除心臟：機(jī)體整體的運(yùn)動儲備下降臟器功能不全的機(jī)體代償任何的慢性臟器功能不全：均以犧牲機(jī)體的30慢性心功能不全的處理原則：盡量減少心臟做功，使處于功能不全的心臟盡可能 多休息，以此達(dá)到增加患者的長期生存率。?－受體阻滯劑，ACEI（酶抑止劑）長期應(yīng)用，減少交感、內(nèi)分泌系統(tǒng)的興奮，顯著增加患者長期生存率。洋地黃：長期應(yīng)用僅減少患者的住院次數(shù)，對患者的長期生存率沒有影響。兒茶酚胺類、磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）等增加心臟做功的藥物，會減少患者的長期生存率。慢性心功能不全的處理原則：盡量減少心臟做功，使處于功能不全31急性左心功能不全的處理原則第一位是左室減負(fù)：嚴(yán)格控制入量，增加出量（利尿是第一位的）。減少左室的做功：鎮(zhèn)靜，降溫（中心降溫，外周保溫）應(yīng)用血管活性藥，增加左室做功：不得已而為止，為保證基本的循環(huán)需要：兒茶酚胺類：（多巴胺、腎上腺素）磷酸二酯酶抑止劑（米力儂、安力儂）減低后負(fù)荷（硝普鈉少量應(yīng)用），洋地黃類的應(yīng)用（作用有限）。去除原發(fā)病因：冠心病再血管化不充分、風(fēng)心病瓣膜障礙、先心畸形矯治不滿意。手術(shù)后的心臟壓塞，其它：急性左心功能不全的處理原則第一位是左室減負(fù)：嚴(yán)格控制入量，增32急性左心功能不全的原因急性心梗：（IABP，溶栓）。心功能不全患者的容量負(fù)荷增加過快過多（腎臟原因、入量過多）。圍手術(shù)期：術(shù)后的心臟壓塞風(fēng)心?。憾獍戟M窄心率增快，及合并有心肌病變。肺部感染導(dǎo)致：心臟負(fù)荷增加，氧供減少。其它：各種心功能不全的晚期。急性左心功能不全的原因急性心梗：（IABP，溶栓）。33急性右心功能不全的處理第一位是減少右心的后負(fù)荷（即減低肺動脈壓力）。其次：增加心臟的收縮力：副腎、多巴胺：增加心臟的收縮力，但同時會增加肺血管阻力。多巴酚丁胺：增加心臟收縮力，也增加心率，不增加肺血管阻力。異丙腎：增加心率，心臟收縮力增加不明顯，對肺阻力影響不大。米力儂：增加心臟收縮力，心率不變，減低肺血管阻力（最理想）適當(dāng)減少前負(fù)荷：增加膠體入量并利尿，減輕肺間質(zhì)的水腫，減少肺血管的阻力。急性右心功能不全的處理第一位是減少右心的后負(fù)荷（即減低肺動脈34減少右心后負(fù)荷的方法增加膠體，限制液體攝入減少間質(zhì)的水腫，增加出量。充分鎮(zhèn)靜、止痛。預(yù)防、控制肺部感染，充分引流。應(yīng)用肺部保護(hù)劑（化痰、解痙）。應(yīng)用呼吸機(jī)時，低CO2/高PO2最好應(yīng)用體療儀體療應(yīng)用降壓藥物（酶抑制劑、硝普鈉等），以能夠維持的最低的體動脈壓為準(zhǔn)。強(qiáng)心：以米力儂、多巴酚丁胺為主；慎用多巴胺、腎上腺素，禁用去甲腎上腺素。減少右心后負(fù)荷的方法增加膠體，限制液體攝入減少間質(zhì)的水腫，增35正性肌力藥的作用就像一個小鞭子，不得已而用之慢性心功能不全急性發(fā)作，手術(shù)導(dǎo)致的心功能不全。用的快，撤得快。掌握好適應(yīng)癥。做好監(jiān)護(hù)：發(fā)現(xiàn)心律失常及時處理。就會有較好的臨床效果正性肌力藥的作用就像一個小鞭子，不得已而用之36兒茶酚胺類（腎上腺素）ɑ、?受體激動劑，應(yīng)激激素，導(dǎo)致心臟做功增加及血流動重新分布。顯著收縮皮膚及內(nèi)臟血流、興奮心臟?1受體興奮增加心臟傳導(dǎo)、心肌做功；興奮?2受體，擴(kuò)張冠狀動脈、增加冠脈血流。腦血流依據(jù)血壓而變化。劑量：0.01～0.3ug/min.kg，兒茶酚胺類（腎上腺素）ɑ、?受體激動劑，應(yīng)激激素，導(dǎo)致心臟做37多巴胺交感神經(jīng)遞質(zhì)的生物合成前體（也是中樞神經(jīng)遞質(zhì)）。興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素受體和腎、腸系膜、冠狀動脈的多巴胺受體。小劑量0.5～2yg/min.kg興奮腎、腸系膜多巴胺受體，腎灌注增加。中劑量：2～10ug/min.kg興奮?1受體，促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，心臟收縮增加，收縮壓增加，舒張壓輕度增加。大劑量：>10ug/min.kg興奮ɑ受體，血流重新分布，心臟做功增加。靜脈給藥5分鐘起效，持續(xù)5-10分鐘。應(yīng)用：各種急性心功能不全（瓣膜病、冠心病、先心?。?。多巴胺交感神經(jīng)遞質(zhì)的生物合成前體（也是中樞神經(jīng)遞質(zhì)）。38多巴酚丁胺選擇性心臟?1受體興奮劑，（對ɑ、?2受體作用弱），直接增加心臟做功，增加心率，對外周阻力影響很小。用量：2～10ug/kg.min靜脈給藥：1-2分鐘達(dá)到高峰，半衰期2.5分鐘適應(yīng)癥：單純增加心臟的做功，各種心功能不全。多巴酚丁胺選擇性心臟?1受體興奮劑，（對ɑ、?2受體作用弱39去甲腎上腺素去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)，直接興奮ɑ1

ɑ2受體，對?1輕微作用，對?2受體幾乎沒有作用。興奮ɑ1受體：皮膚粘膜>內(nèi)臟>外周阻力增加，相當(dāng)于“Fight”激素，冠狀動脈直接收縮作用最小（由于心臟代謝產(chǎn)物增加，冠脈反而舒張）。心臟的做功增加，但明顯的小于腎上腺素。靜脈給藥即刻起效，持續(xù)1-2分鐘。主要用于：單純外周阻力下降的情況（過敏），心功能不全伴外周阻力低下的情況。去甲腎上腺素去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)，直接興奮ɑ140磷酸二酯酶抑止劑

（米力儂）藥理作用通過抑止磷酸二酯酶同功酶III，使心肌內(nèi)的CAMP含量增加，加強(qiáng)Ca++內(nèi)流，增強(qiáng)心肌收縮力。小劑量主要為正性肌力作用，大劑量（>5ug/kg.min)擴(kuò)張外周血管逐漸增加。靜脈注射：5～15分鐘起效，半衰期2～3小時，主要經(jīng)肝臟代謝，代謝產(chǎn)物70％經(jīng)腎臟排出。個體差異不大腎功能不全：需減少用量，每日最大量：1.13mg/kg。應(yīng)用劑量：2～10ug/min.kg，一般3～5ug/min.kg居多。磷酸二酯酶抑止劑

（米力儂）藥理作用通過抑止磷酸二酯酶同功酶41磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）

對急性心功能不全的作用明顯的正性肌力作用和劑量依賴性血管擴(kuò)張作用。血液動力學(xué)明顯改善，自覺癥狀明顯減輕，心功能增加。作用是氨力儂30倍，副作用比其明顯減少。效果優(yōu)于多巴酚丁胺，不增加心率。劑量當(dāng)0.5ug/min.kg第1天CI24%→42%PAWP18%↓SV21~58%↑SVRI15~31%↓呼吸困難改善率63%水腫減輕62%疲勞減輕40%磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）

對急性心功能不全的作用明顯的正性42磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）

作用副作用及禁忌癥主要副作用：室性心律失常12％（室早9％、非持續(xù)性室性心律紊亂3％、持續(xù)性心律紊亂1％、室顫0.2％）室上性心律紊亂4％；低血壓35％；心絞痛胸痛1％。禁用：對本品過敏和嚴(yán)重室性心律失常禁用。慎用：嚴(yán)重主動脈梗阻、肺動脈瓣病變應(yīng)小心使用。急性心梗早期患者、孕婦慎用磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）

作用副作用及禁忌癥主要副作用：43磷酸二酯酶抑止劑（米力儂）特點(diǎn)：增加心臟收縮、舒張功能效果明顯。減低血管（肺循環(huán)、全身血管）阻力。不增加心率。適應(yīng)癥：右心功能不全首選（強(qiáng)心＋舒張血管）目前沒有替代。合并肺動脈高壓：瓣膜病、先