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(五)信息給予DNA序列。關(guān)于上述研究成果的敘述,正確的是()Indy變異后,果蠅體內(nèi)細(xì)胞將不再衰對(duì)Indy進(jìn)行誘變,一定可以使果蠅明顯延Indy的正常表達(dá)能限制果蠅細(xì)胞級(jí)別的能量吸人類有可能研制出一種既能延長(zhǎng)又能控制體重的藥中,甲型流感變異性強(qiáng),最容易人并嚴(yán)重癥狀,H7N9正屬于此類。H與N主“N”酸酶的英文首字母。下列有關(guān)敘述,不正確的是()甲型流感具有高變異性,這與它的遺傳物質(zhì)有侵染到內(nèi)的H7N9,能利用細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)成分合成“H”和C.H7N9侵入后能非特異性免疫反D.用H7N9治愈者的治療H7N9患者,在患者體內(nèi)會(huì)發(fā)生抗原—抗體反小鼠中存在間質(zhì)細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞,實(shí)質(zhì)細(xì)胞就是細(xì)胞,間質(zhì)細(xì)胞是為實(shí)質(zhì)有關(guān)說法正確的是()B.間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的激素不需要通過體液到靶細(xì)胞觀察到條數(shù)最多的細(xì)胞不含姐妹染色單顯微鏡下能看到的細(xì)胞最多含兩條性TORC2閉。下列相關(guān)說法正確的是()C.TORC2D.調(diào)節(jié)葡萄糖制造的TORC2蛋白在體細(xì)胞中都存在研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)組織細(xì)胞中的氧含量低于正常值的60%以下時(shí),缺氧的組織細(xì)胞就可能;進(jìn)一步的研究表明,癌細(xì)胞和正常分化的細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒析,下列推論合理的是()①缺氧環(huán)境會(huì)導(dǎo)細(xì)胞的產(chǎn)③癌細(xì)胞的線粒體可能存在功能 抗癌藥物3-BrPA至細(xì)胞內(nèi)需要單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(MCT1)的協(xié)助。MCT1是MCT13-BrPA3-BrPA5種細(xì)胞所得的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。據(jù)此可推斷()MCT1率00中低高00癌細(xì)胞3率最高是因?yàn)橹挥兴哂蠱CT1D.細(xì)胞中的MCT1表達(dá)水平越高,該細(xì)胞對(duì)3-BrPA的敏感性越上,當(dāng)貓?bào)w細(xì)胞中存在兩條或兩條以上X時(shí),只有隨機(jī)的1條X上的基因能表達(dá),另一條X因高度螺旋化而失活成為巴氏小體。型為XAY與XaXa的親代雜交,下列推斷正確的是()D.其反交的子代中表現(xiàn)為黑橙相間的不能檢測(cè)到巴氏小8.(2015·紹興高三檢測(cè))DNA分子經(jīng)過誘變,某位點(diǎn)上的一個(gè)正常堿基(設(shè)為X)變成了尿嘧啶,該DNA連續(xù)兩次,得到的4個(gè)子代DNA分子相應(yīng)位點(diǎn)上的堿基對(duì)分別為U—A、A—T、G—C、C—G,推測(cè)“X”可能是( 1965程如圖所示,其中第二信使都是cAMP()圖中內(nèi)分泌腺包括、垂體和甲狀腺D.cAMP“A”特指堿基——腺嘌呤有一種“生物活性繃帶”的原理是先一些細(xì)胞標(biāo)本再讓其在特殊膜片上增殖5~7天后,將膜片敷到患者傷口上,膜片會(huì)將細(xì)胞逐漸“釋放”到傷口處,并促進(jìn)新生皮 人的皮膚燒傷后易引起,主要是由非特異性免疫機(jī)能受損所若采用異體皮膚移植會(huì)導(dǎo)致排異反應(yīng),主要是因?yàn)榭贵w對(duì)移植皮膚細(xì)胞有作PM2.5是指大氣中直徑小于或等于2.5μm的顆粒物,含大量的、有害物質(zhì),易通過肺部進(jìn)入血液。PM2.5進(jìn)入后,會(huì)被巨噬細(xì)胞吞噬,同時(shí)導(dǎo)致生物膜通透性改變,引起細(xì)胞。下列有關(guān)PM2.5的推測(cè)合理的是()A.PM2.5進(jìn)入細(xì)胞的途徑:血漿→組織液→淋巴→病變細(xì)胞C.PM2.5D.巨噬細(xì)胞吞噬PM2.5,屬于免疫的第三道防線合理的是()B.細(xì)胞接觸后,為動(dòng)物細(xì)胞停止離開細(xì)胞周期提供了信號(hào)RubiscoCO2RuBPCO2O2CO2的現(xiàn)象稱為光呼吸。請(qǐng)回答:Rubisco酶的存在場(chǎng)所 ,其“兩面性”與酶的(特性)相在較高CO2濃度環(huán)境中,Rubisco酶所催化反應(yīng)的產(chǎn)物是 阿爾茨海默病(AD)是一種神經(jīng)退行性疾病主要表現(xiàn)為力下降和認(rèn)知功能,晚期出現(xiàn)嚴(yán)重癡呆。已被視為人類健康的“第四大”。該病主要是由非可溶性的淀粉樣蛋白(Aβ)破壞神經(jīng)細(xì)胞所致。請(qǐng)回答下列問題:認(rèn)知主要表現(xiàn)出失語(yǔ)、失認(rèn)或失行等病理特征,因?yàn)锳β的損傷 經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),雌激素能促進(jìn)Aβ的前體分解成可溶性的蛋白,從而減緩AD癥狀。 AD。。兩位科學(xué)家羅伯特·萊夫科維茨(RobertJLefkowitz)和布萊恩·克比爾卡(BrianKKobilka)因G蛋白偶聯(lián)受體研究”獲得2012年化學(xué)獎(jiǎng)。人類各種中的關(guān)鍵之一是原癌其突變后表達(dá)的產(chǎn)物是G白當(dāng)細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶G過程②③,形成大量物質(zhì)D,導(dǎo)致細(xì)胞周期啟動(dòng)并過度(圖中字母表示物質(zhì),數(shù)字表生理過程)。 ATP名方法,請(qǐng)寫出GTP的全稱 ,物質(zhì)C從合成部位到發(fā)揮作用部位穿過 但細(xì)胞仍會(huì)衰老,A項(xiàng)錯(cuò)誤。因突變具有不定向性,故不一定誘導(dǎo)形成使果蠅延長(zhǎng)的,B項(xiàng)錯(cuò)誤。該未變異前即正常表達(dá)時(shí)會(huì)使細(xì)胞正常和利用能量,變異后會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞節(jié)食,C項(xiàng)錯(cuò)誤。依據(jù)變異后延長(zhǎng)的原理,人類可研制出延長(zhǎng)和控制體重的藥物,D解析:選C。甲型流感的遺傳物質(zhì)是RNA,它是一種具有單鏈結(jié)構(gòu)的物質(zhì),在復(fù)制時(shí)易發(fā)生變異,故A正確;是寄生生物,沒有獨(dú)立的新陳代謝能力,必須借助宿主才能增殖,故B正確;侵染到內(nèi)的H7N9,已突破非特異性免疫防線,因此它的是特異性免疫,故C錯(cuò);H7N9治愈者的中含有對(duì)抗H7N9的抗體,故D正確。;解析:選C。小鼠中的間質(zhì)細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞都來自卵的,遺傳信息相要通過體液的,才能到達(dá)靶細(xì)胞發(fā)揮作用中既能發(fā)生有絲,又能發(fā)生減數(shù)分看到的細(xì)胞最多含四條性。;B于動(dòng)物體內(nèi)A錯(cuò)誤糖濃度降低時(shí)TOR2白開啟表達(dá)使血糖濃度升高血糖濃度升高到一定值時(shí),該蛋白關(guān)閉相關(guān),該過程屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),B正確;TORC2蛋白通過開啟和關(guān)閉的表達(dá)發(fā)揮作用,可能位于細(xì)胞內(nèi),不可能是細(xì)胞膜上胰高血糖素的受體,C錯(cuò)誤;TORC2蛋白只與血糖調(diào)節(jié)有關(guān)的表達(dá)有關(guān),并不存在于所有細(xì)胞內(nèi),D錯(cuò)誤??赡堋?,說明缺氧環(huán)境可能會(huì)導(dǎo)細(xì)胞的產(chǎn)生;癌細(xì)胞主要通過厭氧呼吸產(chǎn)生能量,與需氧呼吸比較,厭氧呼吸產(chǎn)生相同數(shù)量的ATP需要消耗的葡萄糖,因此,癌細(xì)胞從內(nèi)解析:選D。細(xì)胞中都有MCT1,只是表達(dá)程度不同,B錯(cuò)誤。隨著MCT1達(dá)程度增大,細(xì)胞的率也在升高,說明MCT1表達(dá)水平越高的細(xì)胞對(duì)3-BrPA的敏感性越強(qiáng),A錯(cuò)誤,D正確。從圖中可看出,MCT1能是3-BrPA的載體,可協(xié)助3-BrPA進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),促進(jìn)葡萄糖分解為酸的過程,C錯(cuò)誤。解析:選C。型為XAY與XaXa的親代雜交,子代型為XAXa、XaY(黑色雄貓),因此雄性子代全為黑色,不能觀察到巴氏小體,AX時(shí)只有隨機(jī)的1條X上的能表達(dá)另一條X因高度螺旋化而失活成為巴氏小體因此型為XAa的表現(xiàn)為黑橙相間該雌貓?bào)w細(xì)胞中可檢測(cè)到巴氏小體,因此B錯(cuò)誤、C正確;反交即XAXA×aY,代型為XAXa和XY橙相間的且能檢測(cè)到巴氏小體,D錯(cuò)誤。解析:選B。據(jù)半保留的特點(diǎn),原DNA分子經(jīng)過兩次后,突變鏈形成的兩G,C。解析:選B。圖中給出的第一信使——激素特指含氮激素,而分泌的激素屬于類固醇激素,不是含氮激素,A錯(cuò)誤;不同種類細(xì)胞的第二信使均為cAMP,B正確;物質(zhì)甲應(yīng)該是細(xì)胞膜上的受體,其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),不是磷脂,C錯(cuò)誤;根據(jù)ATP的物質(zhì)組成可知,cAMP“A”指的是“腺嘌呤+核糖”,D;解析選D皮膚黏膜組成非特異性免疫的第一道防線種植在膜片上的愈合與兩者細(xì)胞膜的信息交流有關(guān)移植引起的免疫排斥反應(yīng)主要是細(xì)胞免疫而抗體識(shí)別抗原屬于體液免疫。;C。PM2.5pH,B免疫過強(qiáng)引起的,CPM2.5屬于人體免疫的第二道防線,D解析選C“接抑制是細(xì)胞接觸時(shí)會(huì)出現(xiàn)停止的現(xiàn)象根據(jù)題目信息可知如果將一些貼壁細(xì)胞清除細(xì)胞又重新到一定程度接觸時(shí)再次停止因可能是鄰近細(xì)胞釋放某種信號(hào)分子被其他細(xì)胞上的受體識(shí)別從而重新啟動(dòng)細(xì)胞胞接觸后又因?yàn)槟撤N信息傳遞而停止ABD說法確細(xì)胞周期受周圍環(huán)境細(xì)胞放的一些信息分子的調(diào)控,C(1)RubiscoRuBPCO2RuBP2RuBPO2相(2)據(jù)題干信息“CO2濃度高時(shí)該酶催化RuBP與2反應(yīng)”該過程C3,C3NADPHATP(32CO2RubiscoRBPO2CO24)O2C2CO2CO2吸收(5)RuBP2C2RuBP答案:(1)葉綠體基質(zhì)專一性(2)C3ATPNADPH(酶)(3)光呼吸需要光,暗呼吸(4)CO2吸收速率(5)Aβ調(diào)節(jié)方式為體液調(diào)節(jié);乙酰膽堿酯酶與Aβ結(jié)合,對(duì)神經(jīng)元的毒性加大,所以應(yīng)該用乙酰膽堿酯酶抑制劑來抑制該酶的活性;模型鼠的建立過程中,注射Aβ后,要檢驗(yàn)?zāi)P褪蟮谋憩F(xiàn)AD答案:(1)大腦皮層(2)體液調(diào)節(jié)(3)乙酰膽堿酯酶抑制劑(4Aβ解析:(1)受于細(xì)胞
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