常見農(nóng)藥中毒診治

關(guān)于常見農(nóng)藥中毒診治第一頁，共四十四頁，2022年，8月28日概述化學(xué)農(nóng)藥是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)及日常生活中使用的各種藥劑，對促進農(nóng)業(yè)生產(chǎn)及保障人們生活起到很大作用，但化學(xué)農(nóng)藥都有一定的毒性，在生產(chǎn)、運輸、儲存、使用過程中都能對人造成不同的危害第二頁，共四十四頁，2022年，8月28日殺蟲劑除草劑殺鼠劑有機磷有機氯氨基甲酯擬蟲菊酯農(nóng)藥用途化學(xué)結(jié)構(gòu)第三頁，共四十四頁，2022年，8月28日殺蟲劑中毒第四頁，共四十四頁，2022年，8月28日急性有機磷農(nóng)藥中毒（AOPP）據(jù)統(tǒng)計，我國農(nóng)村和城鎮(zhèn)有機磷農(nóng)藥中毒占急診中毒的49.1%，居各種中毒之首。在中毒死亡患者中，因有機磷農(nóng)藥中毒致死者占83.6%。第五頁，共四十四頁，2022年，8月28日主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿堆積。第六頁，共四十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)一、急性膽堿能危象：毒蕈堿（M)樣癥狀煙堿（N）樣癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第七頁，共四十四頁，2022年，8月28日（一）毒蕈堿（M)樣癥狀：腺體分泌增加，平滑肌收縮，括約肌松馳1.多汗，流涎，流淚，流涕，多痰，肺部濕啰音

2.胸悶，氣短，呼吸困難，瞳孔縮小，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉3.視力模糊，尿、便失禁。第八頁，共四十四頁，2022年，8月28日

肌顫，肌無力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，導(dǎo)致呼吸衰竭。（二）煙堿（N）樣癥狀：圖1、交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌表現(xiàn)：為皮膚蒼白，心率加快，血壓高。2、骨骼肌神經(jīng)----肌肉接頭阻斷表現(xiàn)：第九頁，共四十四頁，2022年，8月28日（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：輕者頭暈，頭痛，情緒不穩(wěn)；重者抽搐昏迷，呼吸、循環(huán)中樞抑制而死亡。第十頁，共四十四頁，2022年，8月28日急性中毒級別臨床表現(xiàn)輕度中毒

頭暈、頭痛、多汗、惡心、嘔吐、視力模糊，瞳孔輕度縮小。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的70--50%中度中毒

除上述癥狀外還有流涎、大汗淋漓、腹痛、腹瀉、呼吸困難、肌纖維震顫、瞳孔明顯縮小。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的50—30%重度中毒

除上述癥狀外出現(xiàn)肺水腫、昏迷、呼吸麻痹、腦水腫。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下。（四）急性膽堿能危象的程度分級第十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日

少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生之前（急性中毒后24～96小時）突然發(fā)生呼吸困難或死亡，稱為“中間型綜合征”。死亡前患者可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及腦神經(jīng)者，可出現(xiàn)眼臉下垂眼外展障礙和面癱。二、中間型綜合征第十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日三、遲發(fā)性神經(jīng)病遲發(fā)性神經(jīng)病臨床表現(xiàn)：含有三價或五價磷原子的芳基有機磷中毒病人急性中毒癥狀消失后2~3周可發(fā)生,累及運動神經(jīng)纖維,引起下肢癱瘓，四肢肌肉萎縮。與有機磷抑制神經(jīng)靶酯酶(ＮＴＥ)并使其老化所致。典型者分為三期:進展期、穩(wěn)定期、緩解期。第十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日

敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內(nèi)吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水皰和剝脫性皮炎。有機磷殺蟲藥滴入眼中可引起結(jié)膜充血和瞳孔縮小。四、局部損害第十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日有機磷中毒的規(guī)范化治療

原則：

減少毒物吸收促進體內(nèi)毒物排泄應(yīng)用特效解毒藥

第十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日

一、一般處理1、立即脫離現(xiàn)場，至空氣新鮮處。皮膚污染者，脫去衣物，立即用肥皂水或清水清洗（包括頭發(fā)和指甲，最少2～3遍）。如發(fā)生眼污染，可用生理鹽水或清水徹底沖洗。2、催吐患者神志清楚且能合作時，讓患者飲溫水300～500ml，然后自己用手指、壓舌板或筷子刺激咽后壁或舌根誘發(fā)嘔吐。如此反復(fù)進行，直至胃內(nèi)容物完全吐出為止?；颊咛幱诨杳浴Ⅲ@厥狀態(tài)時不應(yīng)催吐。催吐過程盡量使胃內(nèi)容物排空，但需嚴(yán)防吸入氣管致窒息，故需頭側(cè)位。－－減少吸收，促進排泄第十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日3、徹底洗胃首次洗胃量以20000～30000ml為宜,以后可每2～4小時洗胃1次，每次5000ml。一般輕度病人1～2次，重度病人4～5次。洗胃間期可持續(xù)胃腸減壓。

4、導(dǎo)瀉目前主張洗胃后可從胃管注入硫酸鈉20～40g（溶于20ml水）或注入20%甘露醇250ml進行導(dǎo)瀉治療。第十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日二、特效解毒藥的應(yīng)用

使用原則：“早期、足量、足療程”。

可肌內(nèi)注射，亦可靜脈注射，一般推薦肌內(nèi)注射，如有休克時可緩慢靜脈注射（約20～30分鐘）。首次0.5克氯磷定肌內(nèi)注射，維持量每次1.0克較為合適，每2小時給藥1次，同時監(jiān)測膽堿酯酶活性，達到50%～60%(全血膽堿酯酶)停藥觀察。（一）膽堿酯酶復(fù)能劑氯磷定第十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日2、阿托品阿托品化：

其用量根據(jù)病情輕重及用藥后的效應(yīng)而定。同時配伍膽堿酯酶復(fù)能劑，重復(fù)給藥，直至毒蕈堿癥狀消失，達到阿托品化。

口干，皮膚干燥，心率在90－100次/分，（體溫略高37.3-37.5℃，瞳孔擴大，顏面潮紅，肺部啰音消失，）須維持阿托品化1-3d。（二）抗膽堿能藥物使用

第十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日輕、中、重度中毒的首次劑量分別為1～2mg、2～4mg和4～6mg，45分鐘后仍有毒蕈樣癥狀，再給1～2mg，達到阿托品化后，每8～12小時給1～2mg。長效托寧具有選擇性的抗膽堿藥,有對抗外周毒蕈堿癥狀，亦具有抗中樞神經(jīng)癥狀。毒性小，對M2受體無明顯作用，故不影響心率，阿托品化時不要求達到90～100次/分心率。第二十頁，共四十四頁，2022年，8月28日擬除蟲菊酯類（敵殺死等）：改變天然除蟲菊酯的化學(xué)結(jié)構(gòu)衍生的合成酯類

中毒機制——

抑制Na-K-ATP酶，引起神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯抑制中樞神經(jīng)細(xì)胞膜Y-氨基丁酸受體，腦興奮性增高局部刺激作用第二十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)①局部刺激表現(xiàn)：接觸部位潮紅、腫脹、疼痛、皮疹。②消化道表現(xiàn)：流涎、惡心嘔吐、腹痛、腹瀉、便血。③神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭昏、乏力、麻木、煩躁、肌顫、抽搐、瞳孔縮小、昏迷。④呼吸系統(tǒng)：呼吸困難、肺水腫等。⑤心血管系統(tǒng)：心率增快、心律失常、血壓升高等。第二十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日治療——一般處理控制抽搐小劑量阿托品（不能阿托品化）重癥患者可考慮血液透析或血液灌流治療。第二十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日氨基甲酯類（葉蟬散、呋喃丹）

中毒機制——抑制血液膽堿酯酶活性（可逆）臨床表現(xiàn)——類似有機磷農(nóng)藥中毒（較輕）治療——輕度小劑量阿托品重度阿托品化禁用復(fù)能劑第二十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日有機氮類（殺蟲脒）中毒機制—使血紅蛋白形成高鐵血紅蛋白抑制單胺氧化酶活性損傷尿道臨床表現(xiàn)——嗜睡紫紺出血性膀胱炎第二十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日治療——一、一般處理二、亞甲藍(lán)及其他還原劑的應(yīng)用高鐵血紅蛋白癥引起的紫紺可用亞甲藍(lán)治療，劑量為每1－2mg/kg體重，需要時在1－2h后可可重復(fù)半量。無紫紺的患者毋需注射亞甲藍(lán)。對輕度高鐵血紅蛋白癥可用大劑量維生素C和葡萄糖作用還原劑應(yīng)用。第二十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日三、加速毒物排泄加強輸液和利尿，使殺蟲脒及其代謝產(chǎn)物盡快排出體外，煙酰胺可促進殺蟲脒降解、亦可試用。四、對癥治療對出血性膀胱炎患者用碳酸氫納堿化尿液，搶救急性殺蟲脒中毒過程中，要防治感染和其他各種并發(fā)癥。第二十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日沙蠶毒系（殺蟲雙）沙蠶毒素是從生活在海灘泥沙中一種叫沙蠶的環(huán)節(jié)蠕蟲體內(nèi)提煉的有殺蟲作用的毒素，人們對其化學(xué)結(jié)構(gòu)進行研究，并仿生人工合成一系列可殺蟲的沙蠶毒素類型似物，故而得名第二十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日

中毒機制——

神經(jīng)突觸競爭性占據(jù)膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)受體臨床表現(xiàn)——

輕度中毒表現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胸悶、多汗、流涎、肌束震顫、瞳孔縮小等；重度中毒者可有面色蒼白、全身濕冷、紫紺、煩躁不安、抽搐、昏迷、血壓下降等。致死原因多為呼吸衰竭、肺水腫、呼吸肌麻痹與急性肝、腎功能衰竭等。

第二十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日解毒治療可同時使用以下兩類藥物：①阿托品：其用法與用量與有機磷中毒明顯不同，只能用較小劑量②巰基類絡(luò)合劑對該類農(nóng)藥占據(jù)受體時與受體的巰基結(jié)合（包括其他巰基酶）有競爭性阻斷作用第三十頁，共四十四頁，2022年，8月28日發(fā)生抽搐者應(yīng)及時使用地西泮或巴比妥類藥劑等控制抽搐。凡有發(fā)紺者應(yīng)予吸氧，并設(shè)法改善患者的通氣功能，包括人工機械通氣。忌用肟類復(fù)能劑，否則將加重ChE的抑制和加重病情。第三十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日除草劑中毒百草枯一種快速滅生性除草劑。能迅速被植物綠色組織吸收，使其枯死。對非綠色組織沒有作用。在土壤中迅速與土壤結(jié)合而純化，對植物根部及多年生地下莖及宿根無效。百草枯對人毒性極大，且無特效藥，口服中毒死亡率可達90%以上第三十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日中毒機制——百草枯可經(jīng)皮膚、呼吸道、消化道吸收，吸收后通過血液循環(huán)幾乎分布于所有的組織器官，肺中濃度較高，肺纖維化常在第5～9天發(fā)生，2～3周達到高峰，最終因肺纖維化呼吸窘迫綜合征死亡。中毒機理與超氧離子的產(chǎn)生有關(guān)，急性中毒主要以肺水腫、肺出血、肺纖維化和肝腎損害為主要表現(xiàn)第三十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日第三十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉口腔、舌、食管潰爛進行性呼吸困難和紫紺，最終導(dǎo)致呼吸衰竭而死亡治療綜合治療第三十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日草甘膦中毒機制——制劑中的非離子型表面活性劑，可能是致毒的重要因素腐蝕作用臨床表現(xiàn)——皮膚、黏膜刺激癥狀惡心、嘔吐、上腹痛嚴(yán)重可引起意識障礙第三十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日治療——可小劑量使用阿托品禁用復(fù)能劑對癥第三十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日殺鼠劑中毒急性殺鼠劑毒鼠強、氟乙酰胺慢性殺鼠劑敵鼠鈉、溴敵隆第三十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮劑。代表化合物是毒鼠強具有強烈的致驚厥作用，是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的結(jié)果其次是氟乙酰胺進入體內(nèi)后脫胺形成氟乙酸，與輔酶A形成氟乙酰輔酶A，繼而形成氟檸檬酸，使三羧酸循環(huán)中斷，影響機體氧化磷酸化過程，造成神經(jīng)系統(tǒng)和心肌損害第三十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日抗凝血類殺鼠劑（殺鼠靈、敵鼠鈉）中毒機制是干擾肝臟對維生素K的作用，抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，影響凝血酶原合成，使凝血時間延長，代謝產(chǎn)物可破壞毛細(xì)血管壁。本類毒物作用緩慢

第四十頁，共四十四頁，2022年，8月28日

磷化鋅口服后與胃酸作用生成氯