殺鼠劑中毒-課件

殺鼠劑中毒

1ppt課件殺鼠劑中毒1ppt課件殺鼠劑種類較多，毒性作用不一，但一般來講毒性較強，對人體危害較大，甚至對生命有嚴(yán)重威脅。早期正確的治療可改善中毒者的癥狀控制和預(yù)后。2ppt課件殺鼠劑種類較多，毒性作用不一，但一般來講毒

分

類抗凝血類殺鼠劑硫脲類殺鼠劑

干擾代謝類殺鼠劑有機磷類殺鼠劑

氨基甲酸酯類殺鼠劑有機氟類殺鼠劑植物類殺鼠劑

中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮類殺鼠劑其他殺鼠劑3ppt課件分類抗凝血類殺鼠劑3p

抗凝血類殺鼠劑雙香豆素類：殺鼠靈、殺鼠醚、克鼠靈、氯滅鼠靈、溴鼠靈等。茚滿二酮類：敵鼠與敵鼠鈉、鼠完、殺鼠酮、氯鼠酮。4ppt課件抗凝血類殺鼠劑雙香豆素類：殺鼠靈、殺鼠醚、克鼠

作用機制

競爭性抑制維生素K，從而影響凝血酶原及部分凝血因子的合成，導(dǎo)致凝血時間和凝血酶原時間延長。同時，其代謝產(chǎn)物亞芐基丙酮，可引起毛細血管損害，導(dǎo)致臨床上出血癥狀。5ppt課件作用機制競爭性抑制

診

斷有明確的接觸或口服史。潛伏期：一般較長，大多數(shù)1~3d后才出現(xiàn)出血癥狀。出血癥狀：可見鼻出血、齒齦出血、皮膚紫殿、咯血、便血、尿血等全身廣泛性出血，必要時，給予維生素K110mg肌內(nèi)注射。如癥狀好轉(zhuǎn)和凝血酶原時間24h后改善，有助診斷?？梢娔湍冈瓡r間延長。胃內(nèi)容物做有關(guān)的毒物檢測。尿中抗凝血殺鼠劑代謝產(chǎn)物的測定。6ppt課件診斷有明確的接觸或口服史。

治

療清除毒物特效解毒劑：維生素K110~20mg肌內(nèi)注射，1~3/d。嚴(yán)重者可用維生素K1120mg加入葡萄糖溶液中靜脈滴注，日總量可達300mg，癥狀改善后可改用10~20mg肌內(nèi)注射，3次/d。輸新鮮血：對出血嚴(yán)重者，可輸新鮮血液，新鮮冷凍血漿或凝血酶原復(fù)合濃縮物（主要含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）以迅速止血。中毒嚴(yán)重者可用腎上腺皮質(zhì)激素，以降低毛細血管通透性，促進止血，保護血小板和凝血因子。對癥支持治療。7ppt課件治療清除毒物7ppt課件

硫脲類殺鼠劑常見如安妥、滅鼠特、滅鼠肼、雙鼠脲等，大多溶于有機溶劑。8ppt課件硫脲類殺鼠劑常見如安妥、滅鼠特、滅鼠肼、雙鼠

作用機制主要損害毛細血管，產(chǎn)生肺水腫、胸膜炎、胸腔積液、肺出血，并可引起肝、腎變性、壞死。還可破壞胰腺的B細胞，影響糖代謝，引起糖尿病。9ppt課件作用機制主要損害毛細血管，產(chǎn)

診

斷有明確食入史。臨床上可見肺水腫、胸腔積液、呼吸困難。嚴(yán)重者自身痙攣、昏迷、休克。中、后期肝腫大、黃疸、血尿、蛋白尿等癥。。10ppt課件診斷有明確食入史。10ppt

治

療口服者立即用清水或1：5000高錳酸鉀溶液洗胃，禁用堿性溶液，導(dǎo)瀉。忌用油類瀉劑。防治肺水腫可用腎上腺皮質(zhì)激素。半胱胺酸能降低安妥的毒性，100mg/kg，肌內(nèi)注射。谷胱甘肽也有類似作用，300~600mg，肌內(nèi)注射或靜脈注射。戊硫醇可降低硫脲衍生物毒性。10%硫代硫酸鈉，20~50ml靜脈注射。11ppt課件治療11ppt課件干擾代謝類殺鼠劑滅鼠優(yōu)，以干擾煙酰胺代謝而發(fā)揮其毒副作用。脫氫膽固醇干擾鈣的代謝而中毒。12ppt課件干擾代謝類殺鼠劑滅鼠優(yōu)，以干擾煙酰胺代謝而發(fā)揮其毒副作用。1作用機制滅鼠優(yōu)可抑制煙酰胺的代謝，造成VB族的嚴(yán)重缺乏，導(dǎo)致中樞和周圍神經(jīng)肌肉接頭部、胰島組織、自主神經(jīng)和心肌傳導(dǎo)等方面的障礙，還可引起胰腺B細胞的破壞導(dǎo)致糖尿病。13ppt課件作用機制滅鼠優(yōu)可抑制煙酰胺的代謝，造成VB族的嚴(yán)重缺乏診

斷有滅鼠優(yōu)的接觸與口服史?？诜卸驹缙诔霈F(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、食欲減退等胃腸道癥狀。隨后出現(xiàn)自主神經(jīng)，中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，如體位性低血壓、四肢疼痛性感覺異常、肌力減弱、視物障礙、精神錯亂、昏迷、抽搐等。早期可有短暫低血糖，后出現(xiàn)糖尿，常伴酮性酸中毒。血糖、尿糖、血清淀粉酶和脂肪酶活性增高。肌電圖和腦電圖異常。14ppt課件診斷有滅鼠優(yōu)的接觸與口服史。14ppt課件治

療口服者，應(yīng)盡早催吐、洗胃、并給予活性炭、導(dǎo)瀉。使用解毒劑煙酰胺：200~400mg加于10%葡萄糖溶液250ml，靜脈滴注，1~2/d。好轉(zhuǎn)后改用100mg，4/d，口服，共二周。該藥在中毒后早期應(yīng)用療效最佳，并可防止糖尿病的發(fā)生。對癥、支持治療。15ppt課件治療15ppt課件干擾代謝類殺鼠劑脫氫膽固醇能刺激小腸大量吸收入鈣和磷，同時使得大量的鈣和磷從骨組織中釋放進入血漿，形成高鈣血癥。16ppt課件干擾代謝類殺鼠劑脫氫膽固醇能刺激小腸大量吸收診

斷有大量脫氫膽固醇口服和注射史。有高血鈣和某些臟器的鈣沉積現(xiàn)象，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)有記憶力減退、倦怠、情緒不穩(wěn)定；神經(jīng)肌肉系統(tǒng)有四肢無力、肌萎縮；消化系統(tǒng)有惡心、嘔吐、食欲減退、腹脹、便秘；以及非特異性關(guān)節(jié)痛、皮膚瘙癢等。血鈣增高。17ppt課件診斷有大量脫氫膽固醇口服和注射史。17ppt課件治

療大量口服者催吐、洗胃。使用特殊解毒藥降鈣素，2~8U/(kg/d)，皮下或肌內(nèi)注射，病情緩解后停用。嚴(yán)重者可行血液透析。對癥、支持治療。18ppt課件治療大量口服者催吐、洗胃。18ppt課件有機磷類殺鼠劑主要有毒鼠磷、溴代毒鼠磷、除鼠磷等，它們中毒機制、臨床表現(xiàn)和解救措施基本上同有機磷殺蟲劑。19ppt課件有機磷類殺鼠劑主要有毒鼠磷、溴代毒鼠磷、除氨基甲酸酯類殺鼠劑

常見的有滅鼠安、滅鼠腈，它們中毒機制、臨床表現(xiàn)和解救措施基本上同氨基甲酸酯類殺蟲劑。20ppt課件氨基甲酸酯類殺鼠劑常見的有滅鼠安、滅鼠腈，它有機氟類殺鼠劑有機氟類殺鼠劑，常見有氟乙酰胺、氟乙酸鈉、鼠甘氟等。21ppt課件有機氟類殺鼠劑有機氟類殺鼠劑，常見有氟乙酰胺氟乙酰胺的毒理：造成機體代謝作用障礙，破壞三羧酸循環(huán)干擾氧化磷酸化過程。22ppt課件氟乙酰胺的毒理：造成機體代謝作用障礙，破壞三羧酸循環(huán)干診

斷氟乙酰胺的食入史和接觸史神經(jīng)系統(tǒng)是氟乙酰胺中毒的最主要表現(xiàn)。輕者頭暈、頭痛、乏力、易激動、煩躁不安、肌肉震顫；重度中毒會出現(xiàn)昏迷、陣發(fā)性抽搐，而且由于強直行抽搐會導(dǎo)致呼吸衰竭。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)為心悸、心動過速，嚴(yán)重者會出現(xiàn)致命性心律失常；心電圖示QT間期延長、ST段改變等。消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、上腹燒灼感，部分患者可以出現(xiàn)肝功能受損表現(xiàn)。重度中毒患者可以出現(xiàn)腎功能損害。實驗室檢查：血氟、尿氟均增高，血中枸櫞酸增高，而血鈣、血糖降低?？梢詮难骸⒛蛞阂约跋次敢褐袡z出氟乙酰胺。23ppt課件診斷氟乙酰胺的食入史和接觸史23ppt課件皮膚污染者，要及時清洗。誤服者可用1:5000高錳酸鉀溶液洗胃。特效解毒劑為乙酰胺又名解氟靈，成人每次2.5g~5g，2~4/d，肌肉注射。兒童按.0.1~0.3g/(kg.d)，分2~4次肌肉注射，首次劑量可為全量的一半。危重病人可以靜脈滴注。血液灌流。對癥、支持治療，尤其是控制抽搐，保護心臟，積極防治腦水腫。24ppt課件皮膚污染者，要及時清洗。24ppt課件植物類殺鼠劑植物類殺鼠劑，常見有紅海蔥、毒鼠堿等，它們都是從天然植物中提煉出有效成分，目前已較少應(yīng)用。25ppt課件植物類殺鼠劑植物類殺鼠劑，常見有紅海蔥、毒紅海蔥，其有效成分是一種類似洋地黃的海蔥素，含多種強心甙，抑制心臟跳動。毒鼠堿是以馬錢子種子提取的一種生物堿。本品選擇性作用于大腦和脊髓，使其興奮，引起抽搐、角弓反張、可因窒息、呼吸衰竭致死。26ppt課件紅海蔥，其有效成分是一種類似洋地黃的海蔥素，含多種強心甙，抑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮類殺鼠劑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮類殺鼠劑，目前常見的有鼠特靈、毒鼠硅、鼠立死、毒鼠強等。臨床上均以中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮、抽搐、痙攣為其特征，伴有臟器的損害。27ppt課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮類殺鼠劑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮類殺鼠劑，目前常毒鼠強中毒毒鼠強為國家禁止生產(chǎn)、銷售及使用的劇毒殺鼠劑，但中毒事件時有發(fā)生。據(jù)中國預(yù)防科學(xué)院中毒控制中心報告，2000年毒鼠強中毒人數(shù)比前一年遞增50%，占各種中毒的首位，其死亡率高達20%。28ppt課件毒鼠強中毒28ppt課件毒鼠強，商品名有“三步倒”、“一掃光”、“沒鼠命”、“王中王”等，化學(xué)名稱四亞甲基二砜四胺，簡稱“四二四”。無臭無味，白色粉末狀，分子式C4H8O4N4S2，是的小分子有機氮化合物。性質(zhì)穩(wěn)定，微溶于水、氯仿和丙酮，難溶于乙醇。

29ppt課件毒鼠強，商品名有“三步倒”、“一掃光”、“沒鼠命”、“王中王經(jīng)消化道或呼吸道粘膜吸收入血，以原形存在于體內(nèi)，并很快均勻分布于各組織、器官中。毒鼠強以原形從尿液和糞便中排泄，可致二次中毒。毒鼠強排泄緩慢，最長者6個月后尿中才測不到毒鼠強濃度。藥毒力極強，毒性為氟乙酰胺的1.8倍、氰化鉀的100倍。小白鼠LD50為0.2mg/Kg。對人的致死劑量約為6~12mg。人口服中毒后于數(shù)分鐘至半小時內(nèi)發(fā)病，若不及時搶救，多于2小時內(nèi)死亡。30ppt課件經(jīng)消化道或呼吸道粘膜吸收入血，以原形存在于體內(nèi)，并很快均勻分毒鼠強作用機理是拮抗γ氨基丁酸，使中樞神經(jīng)呈過度興奮致驚厥。毒鼠強也可直接作用于交感神經(jīng)，導(dǎo)致腎上腺能神經(jīng)興奮癥狀及抑制體內(nèi)某些酶的活性，如單胺氧化酶和兒茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去滅活腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，導(dǎo)致興奮增強，同時其本身有類似酪氨酸衍生物胺類作用，使腎上腺素作用增強。

31ppt課件毒鼠強作用機理是拮抗γ氨基丁酸，使中樞神經(jīng)呈過度興奮致驚厥。尸檢發(fā)現(xiàn)毒鼠強中毒后，患者腦、胃腸粘膜、心、肝、肺、脾、腎等臟器均有充血、水腫和廣泛出血點。嚴(yán)重的可見到珠網(wǎng)膜下腔出血、肺水腫及肺間質(zhì)淤血。32ppt課件尸檢發(fā)現(xiàn)毒鼠強中毒后，患者腦、胃腸粘膜、心、肝、肺、脾臨床表現(xiàn)

數(shù)分鐘至半小時內(nèi)發(fā)病。惡心、嘔吐、抽搐及意識喪失。臨床上以反復(fù)發(fā)作強直性抽搐呈癲癇樣發(fā)作、驚厥及昏迷為其特點。嚴(yán)重病例可表現(xiàn)為序貫發(fā)生的以顱腦損害癥狀相對突出，同時伴有呼吸功能、心、肝及胃腸功能不全的多臟器功能失常綜合征（MODS）。亦可出現(xiàn)精神癥狀、癡呆，識別能力、記憶力降低，恢復(fù)期可有全身多處肌肉疼痛。小兒患者可因中毒性腦病而長期智力低下。33ppt課件臨床表現(xiàn)數(shù)分鐘至半小時內(nèi)發(fā)病。33ppt課件實驗室檢查白細胞總數(shù)明顯升高；心肌酶明顯升高，病情越重升高越明顯。毒鼠強中毒后病人的腦電圖多為中-重度異常，可見癲癇樣θ波和σ波。有研究顯示腦電圖異常越明顯，出現(xiàn)精神癥狀、癡呆及記憶力降低等中毒性腦病后遺癥的可能性越大，持續(xù)時間越長。心電圖可見竇律過速或過緩，同時可伴ST-T改變。34ppt課件實驗室檢查白細胞總數(shù)明顯升高；心肌酶明顯升高，病情越重升高越中毒病人臨床死亡原因主要為呼吸肌的持續(xù)痙攣導(dǎo)致窒息死亡；嚴(yán)重缺氧致腦水腫或毒物抑制呼吸中樞致呼吸衰竭；嚴(yán)重的心力衰竭致急性肺水腫等。

35ppt課件中毒病人臨床死亡原因主要為呼吸肌的持續(xù)痙攣診

斷明確的服用病史或臨床上遇有進食后數(shù)分鐘至半小時即出現(xiàn)惡心、嘔吐、抽搐及意識障礙者應(yīng)高度警惕毒鼠強中毒。確診則需抽血或取排泄物行毒物分析和濃度測定。目前分析測定方法主要有氣象色譜測定方法、氣象色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)、漫反射FTIR光譜技術(shù)、GC/MS選擇離子檢測法、固相微萃取-GC/NPD法。固相萃取-GC/NPD法檢測速度較快而簡便、準(zhǔn)確。該方法30分鐘內(nèi)可得結(jié)果，血中最低檢測限為0.002ug.ml-1，而且還可檢出水中的毒鼠強濃度。36ppt課件診斷明確的服用病史或臨床上遇有進食后數(shù)分鐘至半小時即出現(xiàn)惡治

療洗胃中毒后8小時內(nèi)胃腸道黏膜毒物濃度最高，故洗胃應(yīng)盡早在此時期內(nèi)完成，以減少毒物吸收。導(dǎo)瀉、利尿?；钚蕴嘉綒埩舻亩疚铩？刂瞥榇けM快、徹底地制止抽搐是挽救病人生命，提高搶救成功率的關(guān)鍵。37ppt課件治療洗胃中毒后8小時內(nèi)胃腸道黏膜毒物濃度最高，故洗胃應(yīng)治

療制止抽搐的藥物宜以苯巴比妥鈉首選。苯巴比妥鈉應(yīng)用早，減量慢，持續(xù)時間長。其用法一般為0.1-0.2肌注Q8h。苯巴比妥鈉減量太快或維持時間太短，易造成病情反復(fù)。止驚藥物應(yīng)用時間一般一至兩周，嚴(yán)重病例最長可達一月以上。對于全身抽搐、四肢痙攣似癲癇樣大發(fā)作者，聯(lián)用大劑量安定靜脈點滴維持很重要。安定用量因病人個體差異而不同，滴速以剛好能控制抽搐為宜。38ppt課件治療制止抽搐的藥物宜以苯巴比妥鈉首選。苯巴比妥鈉應(yīng)用早，減治

療血液凈化治療血液凈化治療是目前唯一證實能有效徹底清除體內(nèi)毒鼠強的方法。HP＋HD效果最好。毒鼠強為小分子環(huán)狀結(jié)構(gòu)化合物，在血中以原形存在，是HP治療的最適指征；聯(lián)合HD治療則可清除血中炎癥介質(zhì)及氧自由基，減少了MODS的發(fā)生。因為毒鼠強進入人體后均勻分布于各臟器、組織中，血液凈化清除血中毒鼠強一段時間后，毒物在體內(nèi)再次重新分布而釋放入血；動物實驗證實這一周期大約8小時。因此一次血液凈化不夠，需多次治療。兩次治療時間間隔宜在8-24小時之間。

39ppt課件治療血液凈化治療血液凈化治療是目前唯一證實能有效徹底清除治

療防治MODS毒鼠強中毒臨床上可序貫引起腦、骨胳肌、胃腸、心、肝、肺、脾、腎等多臟器功能不全。其中以腦、胃腸、心、骨胳肌損害相對明顯。因此，治療上除制止抽搐及清除毒物外，應(yīng)加強綜合治療，積極防治MODS。40ppt課件治療防治MODS毒鼠強中毒臨床上可序貫引起腦、治

療中毒性腦病是毒鼠強中毒的主要后遺癥，高壓氧治療是其恢復(fù)期的主要治療措施，其療程一般為1-3個療程（10天為一療程）。41ppt課件治療中毒性腦病是毒鼠強中毒的主要后遺癥，高壓氧治療謝謝!

Thanksforattention42ppt課件謝謝!

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殺鼠劑中毒

43ppt課件殺鼠劑中毒1ppt課件殺鼠劑種類較多，毒性作用不一，但一般來講毒性較強，對人體危害較大，甚至對生命有嚴(yán)重威脅。早期正確的治療可改善中毒者的癥狀控制和預(yù)后。44ppt課件殺鼠劑種類較多，毒性作用不一，但一般來講毒

分

類抗凝血類殺鼠劑硫脲類殺鼠劑

干擾代謝類殺鼠劑有機磷類殺鼠劑

氨基甲酸酯類殺鼠劑有機氟類殺鼠劑植物類殺鼠劑

中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮類殺鼠劑其他殺鼠劑45ppt課件分類抗凝血類殺鼠劑3p

抗凝血類殺鼠劑雙香豆素類：殺鼠靈、殺鼠醚、克鼠靈、氯滅鼠靈、溴鼠靈等。茚滿二酮類：敵鼠與敵鼠鈉、鼠完、殺鼠酮、氯鼠酮。46ppt課件抗凝血類殺鼠劑雙香豆素類：殺鼠靈、殺鼠醚、克鼠

作用機制

競爭性抑制維生素K，從而影響凝血酶原及部分凝血因子的合成，導(dǎo)致凝血時間和凝血酶原時間延長。同時，其代謝產(chǎn)物亞芐基丙酮，可引起毛細血管損害，導(dǎo)致臨床上出血癥狀。47ppt課件作用機制競爭性抑制

診

斷有明確的接觸或口服史。潛伏期：一般較長，大多數(shù)1~3d后才出現(xiàn)出血癥狀。出血癥狀：可見鼻出血、齒齦出血、皮膚紫殿、咯血、便血、尿血等全身廣泛性出血，必要時，給予維生素K110mg肌內(nèi)注射。如癥狀好轉(zhuǎn)和凝血酶原時間24h后改善，有助診斷?？梢娔湍冈瓡r間延長。胃內(nèi)容物做有關(guān)的毒物檢測。尿中抗凝血殺鼠劑代謝產(chǎn)物的測定。48ppt課件診斷有明確的接觸或口服史。

治

療清除毒物特效解毒劑：維生素K110~20mg肌內(nèi)注射，1~3/d。嚴(yán)重者可用維生素K1120mg加入葡萄糖溶液中靜脈滴注，日總量可達300mg，癥狀改善后可改用10~20mg肌內(nèi)注射，3次/d。輸新鮮血：對出血嚴(yán)重者，可輸新鮮血液，新鮮冷凍血漿或凝血酶原復(fù)合濃縮物（主要含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）以迅速止血。中毒嚴(yán)重者可用腎上腺皮質(zhì)激素，以降低毛細血管通透性，促進止血，保護血小板和凝血因子。對癥支持治療。49ppt課件治療清除毒物7ppt課件

硫脲類殺鼠劑常見如安妥、滅鼠特、滅鼠肼、雙鼠脲等，大多溶于有機溶劑。50ppt課件硫脲類殺鼠劑常見如安妥、滅鼠特、滅鼠肼、雙鼠

作用機制主要損害毛細血管，產(chǎn)生肺水腫、胸膜炎、胸腔積液、肺出血，并可引起肝、腎變性、壞死。還可破壞胰腺的B細胞，影響糖代謝，引起糖尿病。51ppt課件作用機制主要損害毛細血管，產(chǎn)

診

斷有明確食入史。臨床上可見肺水腫、胸腔積液、呼吸困難。嚴(yán)重者自身痙攣、昏迷、休克。中、后期肝腫大、黃疸、血尿、蛋白尿等癥。。52ppt課件診斷有明確食入史。10ppt

治

療口服者立即用清水或1：5000高錳酸鉀溶液洗胃，禁用堿性溶液，導(dǎo)瀉。忌用油類瀉劑。防治肺水腫可用腎上腺皮質(zhì)激素。半胱胺酸能降低安妥的毒性，100mg/kg，肌內(nèi)注射。谷胱甘肽也有類似作用，300~600mg，肌內(nèi)注射或靜脈注射。戊硫醇可降低硫脲衍生物毒性。10%硫代硫酸鈉，20~50ml靜脈注射。53ppt課件治療11ppt課件干擾代謝類殺鼠劑滅鼠優(yōu)，以干擾煙酰胺代謝而發(fā)揮其毒副作用。脫氫膽固醇干擾鈣的代謝而中毒。54ppt課件干擾代謝類殺鼠劑滅鼠優(yōu)，以干擾煙酰胺代謝而發(fā)揮其毒副作用。1作用機制滅鼠優(yōu)可抑制煙酰胺的代謝，造成VB族的嚴(yán)重缺乏，導(dǎo)致中樞和周圍神經(jīng)肌肉接頭部、胰島組織、自主神經(jīng)和心肌傳導(dǎo)等方面的障礙，還可引起胰腺B細胞的破壞導(dǎo)致糖尿病。55ppt課件作用機制滅鼠優(yōu)可抑制煙酰胺的代謝，造成VB族的嚴(yán)重缺乏診

斷有滅鼠優(yōu)的接觸與口服史?？诜卸驹缙诔霈F(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、食欲減退等胃腸道癥狀。隨后出現(xiàn)自主神經(jīng)，中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，如體位性低血壓、四肢疼痛性感覺異常、肌力減弱、視物障礙、精神錯亂、昏迷、抽搐等。早期可有短暫低血糖，后出現(xiàn)糖尿，常伴酮性酸中毒。血糖、尿糖、血清淀粉酶和脂肪酶活性增高。肌電圖和腦電圖異常。56ppt課件診斷有滅鼠優(yōu)的接觸與口服史。14ppt課件治

療口服者，應(yīng)盡早催吐、洗胃、并給予活性炭、導(dǎo)瀉。使用解毒劑煙酰胺：200~400mg加于10%葡萄糖溶液250ml，靜脈滴注，1~2/d。好轉(zhuǎn)后改用100mg，4/d，口服，共二周。該藥在中毒后早期應(yīng)用療效最佳，并可防止糖尿病的發(fā)生。對癥、支持治療。57ppt課件治療15ppt課件干擾代謝類殺鼠劑脫氫膽固醇能刺激小腸大量吸收入鈣和磷，同時使得大量的鈣和磷從骨組織中釋放進入血漿，形成高鈣血癥。58ppt課件干擾代謝類殺鼠劑脫氫膽固醇能刺激小腸大量吸收診

斷有大量脫氫膽固醇口服和注射史。有高血鈣和某些臟器的鈣沉積現(xiàn)象，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)有記憶力減退、倦怠、情緒不穩(wěn)定；神經(jīng)肌肉系統(tǒng)有四肢無力、肌萎縮；消化系統(tǒng)有惡心、嘔吐、食欲減退、腹脹、便秘；以及非特異性關(guān)節(jié)痛、皮膚瘙癢等。血鈣增高。59ppt課件診斷有大量脫氫膽固醇口服和注射史。17ppt課件治

療大量口服者催吐、洗胃。使用特殊解毒藥降鈣素，2~8U/(kg/d)，皮下或肌內(nèi)注射，病情緩解后停用。嚴(yán)重者可行血液透析。對癥、支持治療。60ppt課件治療大量口服者催吐、洗胃。18ppt課件有機磷類殺鼠劑主要有毒鼠磷、溴代毒鼠磷、除鼠磷等，它們中毒機制、臨床表現(xiàn)和解救措施基本上同有機磷殺蟲劑。61ppt課件有機磷類殺鼠劑主要有毒鼠磷、溴代毒鼠磷、除氨基甲酸酯類殺鼠劑

常見的有滅鼠安、滅鼠腈，它們中毒機制、臨床表現(xiàn)和解救措施基本上同氨基甲酸酯類殺蟲劑。62ppt課件氨基甲酸酯類殺鼠劑常見的有滅鼠安、滅鼠腈，它有機氟類殺鼠劑有機氟類殺鼠劑，常見有氟乙酰胺、氟乙酸鈉、鼠甘氟等。63ppt課件有機氟類殺鼠劑有機氟類殺鼠劑，常見有氟乙酰胺氟乙酰胺的毒理：造成機體代謝作用障礙，破壞三羧酸循環(huán)干擾氧化磷酸化過程。64ppt課件氟乙酰胺的毒理：造成機體代謝作用障礙，破壞三羧酸循環(huán)干診

斷氟乙酰胺的食入史和接觸史神經(jīng)系統(tǒng)是氟乙酰胺中毒的最主要表現(xiàn)。輕者頭暈、頭痛、乏力、易激動、煩躁不安、肌肉震顫；重度中毒會出現(xiàn)昏迷、陣發(fā)性抽搐，而且由于強直行抽搐會導(dǎo)致呼吸衰竭。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)為心悸、心動過速，嚴(yán)重者會出現(xiàn)致命性心律失常；心電圖示QT間期延長、ST段改變等。消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、上腹燒灼感，部分患者可以出現(xiàn)肝功能受損表現(xiàn)。重度中毒患者可以出現(xiàn)腎功能損害。實驗室檢查：血氟、尿氟均增高，血中枸櫞酸增高，而血鈣、血糖降低?？梢詮难?、尿液以及洗胃液中檢出氟乙酰胺。65ppt課件診斷氟乙酰胺的食入史和接觸史23ppt課件皮膚污染者，要及時清洗。誤服者可用1:5000高錳酸鉀溶液洗胃。特效解毒劑為乙酰胺又名解氟靈，成人每次2.5g~5g，2~4/d，肌肉注射。兒童按.0.1~0.3g/(kg.d)，分2~4次肌肉注射，首次劑量可為全量的一半。危重病人可以靜脈滴注。血液灌流。對癥、支持治療，尤其是控制抽搐，保護心臟，積極防治腦水腫。66ppt課件皮膚污染者，要及時清洗。24ppt課件植物類殺鼠劑植物類殺鼠劑，常見有紅海蔥、毒鼠堿等，它們都是從天然植物中提煉出有效成分，目前已較少應(yīng)用。67ppt課件植物類殺鼠劑植物類殺鼠劑，常見有紅海蔥、毒紅海蔥，其有效成分是一種類似洋地黃的海蔥素，含多種強心甙，抑制心臟跳動。毒鼠堿是以馬錢子種子提取的一種生物堿。本品選擇性作用于大腦和脊髓，使其興奮，引起抽搐、角弓反張、可因窒息、呼吸衰竭致死。68ppt課件紅海蔥，其有效成分是一種類似洋地黃的海蔥素，含多種強心甙，抑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮類殺鼠劑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮類殺鼠劑，目前常見的有鼠特靈、毒鼠硅、鼠立死、毒鼠強等。臨床上均以中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮、抽搐、痙攣為其特征，伴有臟器的損害。69ppt課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮類殺鼠劑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮類殺鼠劑，目前常毒鼠強中毒毒鼠強為國家禁止生產(chǎn)、銷售及使用的劇毒殺鼠劑，但中毒事件時有發(fā)生。據(jù)中國預(yù)防科學(xué)院中毒控制中心報告，2000年毒鼠強中毒人數(shù)比前一年遞增50%，占各種中毒的首位，其死亡率高達20%。70ppt課件毒鼠強中毒28ppt課件毒鼠強，商品名有“三步倒”、“一掃光”、“沒鼠命”、“王中王”等，化學(xué)名稱四亞甲基二砜四胺，簡稱“四二四”。無臭無味，白色粉末狀，分子式C4H8O4N4S2，是的小分子有機氮化合物。性質(zhì)穩(wěn)定，微溶于水、氯仿和丙酮，難溶于乙醇。

71ppt課件毒鼠強，商品名有“三步倒”、“一掃光”、“沒鼠命”、“王中王經(jīng)消化道或呼吸道粘膜吸收入血，以原形存在于體內(nèi)，并很快均勻分布于各組織、器官中。毒鼠強以原形從尿液和糞便中排泄，可致二次中毒。毒鼠強排泄緩慢，最長者6個月后尿中才測不到毒鼠強濃度。藥毒力極強，毒性為氟乙酰胺的1.8倍、氰化鉀的100倍。小白鼠LD50為0.2mg/Kg。對人的致死劑量約為6~12mg。人口服中毒后于數(shù)分鐘至半小時內(nèi)發(fā)病，若不及時搶救，多于2小時內(nèi)死亡。72ppt課件經(jīng)消化道或呼吸道粘膜吸收入血，以原形存在于體內(nèi)，并很快均勻分毒鼠強作用機理是拮抗γ氨基丁酸，使中樞神經(jīng)呈過度興奮致驚厥。毒鼠強也可直接作用于交感神經(jīng)，導(dǎo)致腎上腺能神經(jīng)興奮癥狀及抑制體內(nèi)某些酶的活性，如單胺氧化酶和兒茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去滅活腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，導(dǎo)致興奮增強，同時其本身有類似酪氨酸衍生物胺類作用，使腎上腺素作用增強。

73ppt課件毒鼠強作用機理是拮抗γ氨基丁酸，使中樞神經(jīng)呈過度興奮致驚厥。尸檢發(fā)現(xiàn)毒鼠強中毒后，患者腦、胃腸粘膜、心、肝、肺、脾、腎等臟器均有充血、水腫和廣泛出血點。嚴(yán)重的可見到珠網(wǎng)膜下腔出血、肺水腫及肺間質(zhì)淤血。74ppt課件尸檢發(fā)現(xiàn)毒鼠強中毒后，患者腦、胃腸粘膜、心、肝、肺、脾臨床表現(xiàn)

數(shù)分鐘至半小時內(nèi)發(fā)病。惡心、嘔吐、抽搐及意識喪失。臨床上以反復(fù)發(fā)作強直性抽搐呈癲癇樣發(fā)作、驚厥及昏迷為其特點。嚴(yán)重病例可表現(xiàn)為序貫發(fā)生的以顱腦損害癥狀相對突出，同時伴有呼吸功能、心、肝及胃腸功能不全的多臟器功能失常綜合征（MODS）。亦可出現(xiàn)精神癥狀、癡呆，識別能力、記憶力降低，恢復(fù)期可有全身多處肌肉疼痛。小兒患者可因中毒性腦病而長期智力低下。75ppt課件臨床表現(xiàn)數(shù)分鐘至半小時內(nèi)發(fā)病。33ppt課件實驗室檢查白細胞總數(shù)明顯升高；心肌酶明顯升高，病情越重升高越明顯。毒鼠強中毒后病人的腦電圖多為中-重度異常，可見癲癇樣θ波和σ波。有研究顯示腦電圖異常越明顯，出現(xiàn)精神癥狀、癡呆及記憶力降低等中毒性腦病后遺癥的可能性越大，持續(xù)時間越長。心電圖可見竇律過速或過緩，同時可伴ST-T改變。76ppt課件實驗室檢查白細胞總數(shù)明顯升高；心肌酶明顯升高，病情越重升高越中毒病人臨床死亡原因主要為呼吸肌的持續(xù)痙攣導(dǎo)致窒息死亡；嚴(yán)重缺氧致腦水腫或毒物抑制呼吸中樞致呼吸衰竭；嚴(yán)重的心力衰竭致急性肺水腫等。

77ppt課件