心肌細(xì)胞電生理特性

關(guān)于心肌細(xì)胞電生理特性第一頁，共五十二頁，2022年，8月28日心肌細(xì)胞電生理特性心肌細(xì)胞的電生理特性包括自律性、興奮性、傳導(dǎo)性和不應(yīng)性。它們都以生物電為基礎(chǔ)，稱為電生理特性。反映了心臟的電生理功能，并引發(fā)心臟的機(jī)械性舒縮活動(dòng)，推動(dòng)血液循環(huán)運(yùn)行，維持機(jī)體生命活動(dòng)。心電生理異常，產(chǎn)生心律失常，輕者可無任何癥狀，重者可危及生命。第二頁，共五十二頁，2022年，8月28日自律性

心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律（起搏）細(xì)胞，在無外來刺激的條件下，通過其自身的內(nèi)在變化而自動(dòng)地、有節(jié)律地產(chǎn)生動(dòng)作電位，發(fā)放電激動(dòng)，引發(fā)心臟跳動(dòng)。心臟這種固有的自動(dòng)性（automaticity）和節(jié)律性（rhythmicity），合稱“自動(dòng)節(jié)律性”，簡(jiǎn)稱自律性。病理?xiàng)l件下，普通心房肌細(xì)胞和心室肌細(xì)胞也可以呈現(xiàn)自律性。

第三頁，共五十二頁，2022年，8月28日（一）自律（起搏）細(xì)胞的分布

自律細(xì)胞廣泛分布于傳導(dǎo)系統(tǒng)（表9—1）。

表9—1自律細(xì)胞的分布

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竇房結(jié)結(jié)間束及房間束房室交界區(qū)束支及其分支浦肯野纖維旁道

———————————————————————第四頁，共五十二頁，2022年，8月28日（二）自律性的強(qiáng)度1、竇房結(jié)生理情況下竇房結(jié)自律性強(qiáng)度最高，其頻率60—100bpm，成為心臟最高起搏點(diǎn)。又稱為心臟第一級(jí)起搏點(diǎn)，竇房結(jié)喪失自律性，出現(xiàn)竇性停搏；自律性降低，出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩；自律性增高，出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速；自律性不穩(wěn)定，出現(xiàn)竇性心律不齊等竇性節(jié)律。

2、心房心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)激動(dòng)發(fā)放的頻率50—60bpm，成為心臟第二起搏點(diǎn)，房?jī)?nèi)起搏點(diǎn)自律性喪失或降低，出現(xiàn)房性停搏或過緩的房性逸搏心律；自律性強(qiáng)度輕度增高，出現(xiàn)加速的房性逸搏心律；中度增高，出現(xiàn)房性早搏和房性心動(dòng)過速；重度增高，出現(xiàn)心房撲動(dòng)；極度增高，發(fā)生心房顫動(dòng)。第五頁，共五十二頁，2022年，8月28日3、交界區(qū)房室交界區(qū)激動(dòng)發(fā)放的頻率為40—60bpm，為心臟第三級(jí)起搏點(diǎn)，交界區(qū)起搏點(diǎn)喪失，出現(xiàn)交界性停搏；自律性強(qiáng)度降低，出現(xiàn)過緩的交界性逸搏心律；自律性強(qiáng)度增高，出現(xiàn)交界性心動(dòng)過速。

4、心室心室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)，激動(dòng)發(fā)放的頻率20—40bpm，為心臟第四級(jí)起搏點(diǎn)，也是最低起搏點(diǎn)。室內(nèi)起搏點(diǎn)喪失自律性，出現(xiàn)心室停搏；室性起搏點(diǎn)自律性降低，出現(xiàn)過緩的室性逸搏心律；自律性輕度增高，出現(xiàn)加速的室性逸搏心律；自律性中度增高，出現(xiàn)室性早搏、室性心動(dòng)過速、自律性重度增高，產(chǎn)生心室撲動(dòng)；極度增高，產(chǎn)生心室顫動(dòng)。第六頁，共五十二頁，2022年，8月28日

（三）各起搏點(diǎn)之間的相互關(guān)系

正常起搏點(diǎn)竇房結(jié)對(duì)潛在起搏點(diǎn)的控制主要是通過“搶先占領(lǐng)”和“超速抑制”兩種方式實(shí)現(xiàn)的。

1、搶先點(diǎn)領(lǐng)（capture）竇房結(jié)自律性強(qiáng)度最高，每次心動(dòng)周期開始最早出現(xiàn)的竇性激動(dòng)迅速沿傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳至心室，沿途所經(jīng)過的傳導(dǎo)系統(tǒng)各級(jí)起搏點(diǎn)在其舒張電位尚未到達(dá)閾電位之前，均被竇性激動(dòng)所沖銷，從而受到竇房結(jié)的抑制，而不能顯現(xiàn)出來（圖9—1、圖9—2）。第七頁，共五十二頁，2022年，8月28日第八頁，共五十二頁，2022年，8月28日第九頁，共五十二頁，2022年，8月28日2、超速抑制（overdrivesuppression）竇房結(jié)發(fā)出的高頻率的激動(dòng)對(duì)下屬潛在起搏點(diǎn)有一種直接的抑制作用，稱為超速抑制。這種抑制作用以頻率為依據(jù)。頻率差別愈大，對(duì)低位起搏點(diǎn)抑制的程度愈嚴(yán)重。例如，竇房結(jié)自律性降低以后，往往出現(xiàn)的是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反過來，異位起搏點(diǎn)自律性強(qiáng)度增高以后所形成的快速心律失常，對(duì)竇房結(jié)也有直接的抑制作用，異位快速心律失常的頻率愈快，對(duì)竇房結(jié)的抑制作用愈明顯。如房性心動(dòng)過速終止以后的代償間歇比房性早搏長(zhǎng)，而心房顫動(dòng)終止后的代償間歇又比房性心動(dòng)過速的代償間歇長(zhǎng)（圖9—3）。第十頁，共五十二頁，2022年，8月28日第十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日（四）自律性的形成機(jī)制1、自律性形成的基礎(chǔ)生理情況下心房肌與心室肌無自律性，其靜息電位保持在—90mV的水平上。自律細(xì)胞的特點(diǎn)是4相電位不穩(wěn)定，稱為舒張電位。達(dá)到閾電位時(shí)便爆發(fā)全面除極化，產(chǎn)生動(dòng)作電位。因此，自律性的形成以4相自動(dòng)除極化為基礎(chǔ)，自律細(xì)胞4相除極化的速度各有不同，以竇房結(jié)最快，自律性最高；其次為心房或交界區(qū)，心室最慢（圖9—4）。第十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日第十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日2、自律性形成的類型4相自動(dòng)除極化的產(chǎn)生機(jī)制有快反應(yīng)自律細(xì)胞型和慢反應(yīng)自律細(xì)胞型。（1）快反應(yīng)自律細(xì)胞型：結(jié)間束、希氏束、束支及其分支和浦肯野細(xì)胞的起搏機(jī)制是由于膜的K+電導(dǎo)降低所致。根據(jù)電位固定法研究證明，這類起搏細(xì)胞的動(dòng)作電位4相由if引起。（2）慢反應(yīng)自律細(xì)胞型：竇房結(jié)、房室結(jié)細(xì)胞的4相開始由K+，以后由Ca2+活動(dòng)所引起。

3、自律性類型的意義快、慢自律細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)不僅有助于進(jìn)一步了解心肌電生理特性的機(jī)制，而且對(duì)某些臨床現(xiàn)象的闡明也有一定意義。（1）自律性的轉(zhuǎn)變：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血鉀改變、洋地黃類藥物毒性反應(yīng)及心臟病變時(shí)，膜電位減小到-70mV以后，快孔道失活，快反應(yīng)自律性可以轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)自律性，產(chǎn)生異位心律失常。此外，普通心房肌及心室肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值減小到一定程度時(shí)，也可出現(xiàn)慢反應(yīng)自律性而產(chǎn)生肌性心律失常。第十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日

（2）藥物反應(yīng)的差別：常用抗心律失常藥物主要影響心肌細(xì)胞膜的Na+、K+孔道，對(duì)快反應(yīng)自律性有明顯的抑制作用，而對(duì)慢反應(yīng)自律性作用很小。例如奎尼丁、苯妥英鈉、利多卡因等在治療量，對(duì)普肯野細(xì)胞的自律性有明顯的抑制作用，而對(duì)竇房結(jié)自律性和浦肯野細(xì)胞在病理情況下的自律性（由快反應(yīng)自律性轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)自律性）則幾乎無影響。說明常用的抗心律失常藥物治療自律性異常引起的心律失常的效果并不一致的部分機(jī)制。因此，目前發(fā)展的治療內(nèi)容，開展了針對(duì)抑制慢反應(yīng)自律性的藥物的應(yīng)用。（3）電反應(yīng)的不同：自律細(xì)胞對(duì)于較其自身頻率為高的電刺激有兩種反應(yīng)：快反應(yīng)自律細(xì)胞在較快的超速電刺激停止以后，立即出現(xiàn)一個(gè)較長(zhǎng)的代償間歇，應(yīng)用此法可終止快速心律失常，但在慢反應(yīng)自律細(xì)胞（或由快反應(yīng)自律性轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)自律性）時(shí)，快速刺激可引起心動(dòng)過速。

（五）影響自律性的電生理因素和生理與病理病因從電生理角度來講，影響自律性的因素有4相除極速度、舒張期電位水平和閾電位水平等3種情況。其中以4相除極化速度最重要（圖9—5）。影響自律性的生理和病理原因見表9—2。第十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日第十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日

表9—2影響自律性的生理性和病理性原因———————————————————————————————————————

舒張期自動(dòng)除極速度最大舒張期電位閾電位———————————————————————————————————————自律性增強(qiáng)1、交感神經(jīng)興奮1、交感神經(jīng)興奮細(xì)胞外鈣離子渡度

2、腎上腺素及去甲腎上腺素2、腎上腺素及去甲腎上降低腺素

3、細(xì)胞外鉀離子濃度降低3、細(xì)胞外鉀離子濃度降低

4、細(xì)胞外鈣離子濃度升高4、洋地黃中毒

5、細(xì)胞外鈉離子濃度降低

6、血二氧化碳分壓升高

7、血PH值降低

8、溫度升高

9、其他：如心肌損傷、機(jī)械牽位等自律性減弱1、迷走神經(jīng)興奮1、迷走神經(jīng)興奮1、細(xì)胞外鈣離子濃度升高

2、乙酰膽堿2、乙酰膽堿

3、細(xì)胞外鉀離子濃度升高3、細(xì)胞外鉀離子濃度2、乙酰膽堿、奎尼丁、升高普魯卡因酰胺、心得安等。

4、細(xì)胞外鈣離子濃度降低4、利多卡因等

5、細(xì)胞外鈉離子濃度升高

6、血二氧化碳分壓降低

7、血PH值升高

8、體溫降低

9、其他：如奎尼丁、普魯卡因酰胺、β受體阻滯劑、苯妥英鈉、利多卡因等藥物———————————————————————————————————————1、4相除極化速度4相除極化速度增快、坡度增大（圖9—5A），則從舒張電位到達(dá)閾電位產(chǎn)生動(dòng)作電位的時(shí)距縮短，自律性增高，心率增快。反之，舒張期除極化的速度減慢、坡度變?。ㄓ蒩變b），自律性降低，心率減慢。第十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日

舒張期自動(dòng)除極化在快反應(yīng)自律細(xì)胞，決定于起搏電流的強(qiáng)度，而在慢反應(yīng)自律細(xì)胞，則決定于Ca2+內(nèi)流的速度。

交感神經(jīng)或兒茶酚胺作用于心肌細(xì)胞膜的β—腎上腺素能受體激活腺苷酸環(huán)化酶，產(chǎn)生cAMP。cAMP激活起搏離子的活動(dòng)，使自律細(xì)胞4相上升速度加快，自律性增高，產(chǎn)生加速型心律失常。而在竇房結(jié)，cAMP激活Ca2+孔道，促使Ca2+內(nèi)流，使4相除極化速度增快，產(chǎn)生竇性心動(dòng)過速。

奎尼丁等藥物可使4相除極化速度減慢降低異位起搏點(diǎn)自律性，制止異位快速心律失常的發(fā)生。

2、舒張期膜電位水平，最大舒張期膜電位水平（圖9—5B，由b變a）減小，到達(dá)閾電位時(shí)間縮短，自律性增高；反之，舒張電位水平負(fù)值增大（由a變b），可使自律性降低。

乙酰膽堿作用于心肌細(xì)胞膜的膽堿能受體，可使最大舒張期膜電位水平下移而降低起搏點(diǎn)的自律性，出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩。第十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日3、閾電位水平閾電位水平下移（負(fù)值增大）從最大舒張期電位到達(dá)閾電位的差距變小，自律性增高；反之，自律性降低（圖9—5C）。

（六）自律性異常引起的心律失常起搏細(xì)胞自律性異常，延遲復(fù)極化，后電位、膜電位振蕩，延遲后除極等均可引起自律源性心律失常（圖9—6）。第十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日第二十頁，共五十二頁，2022年，8月28日竇房結(jié)自律性異常引起竇性心律失常，心房自律性異常引起房性心律失常，交界性自律性異常，引起交界性心律失常，心室自律性異常引起室性心律失常。單源性自律性異常，指某一起搏點(diǎn)自律性異常引起的心律失常。多源性自律性異常，指同腔內(nèi)有兩個(gè)起搏點(diǎn)自律性異常引起的多源性心律失常。如多源性自律性房性、交界性或室性心律失常。多類性心律失常，指多種類型的心律失常同時(shí)并存。例如竇性心動(dòng)過緩與交界性逸搏心律并存、竇性心律與室性心動(dòng)過速并存等。心臟基本心律起搏點(diǎn)自律性異常，出現(xiàn)下列心律失常。（1）自律性喪失某起搏點(diǎn)自律性喪失，導(dǎo)致該起搏點(diǎn)停搏。（2）自律性降低起搏點(diǎn)自律性降低，出現(xiàn)過緩的逸搏及過緩的逸搏心律。（3）自律性輕度增高起搏點(diǎn)自律性輕度增高，出現(xiàn)加速的逸搏及加速的逸搏心律。（4）自律性中度增高起搏點(diǎn)自律性中度增高，出現(xiàn)早搏及早搏性心動(dòng)過速。（5）自律性重度增高出現(xiàn)撲動(dòng)。（6）自律性極度增高出現(xiàn)顫動(dòng)。第二十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日興奮性（應(yīng)激性）第二十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日

一切活組織機(jī)體都具有對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的特性，稱為應(yīng)激性。細(xì)胞或組織對(duì)刺激發(fā)生激動(dòng)（動(dòng)作電位）或興奮反應(yīng)的特性，稱為興奮性（excitability）。興奮性雖比應(yīng)激性的概念窄一些，但在心電圖上興奮性和應(yīng)激性兩詞是可以互用的，興奮性是比較更通用的術(shù)語。

（一）興奮性的指標(biāo)先講一個(gè)試驗(yàn)。用單一固定寬度（時(shí)間）的矩形脈沖刺激細(xì)胞，以動(dòng)作電位和收縮強(qiáng)度作為興奮性的指標(biāo)。逐漸由小到大改變脈沖刺激的強(qiáng)度（圖9—7）。當(dāng)刺激強(qiáng)度過低時(shí)，細(xì)胞沒有產(chǎn)生全部反應(yīng)，只能引起局部電位。逐漸增加刺激的強(qiáng)度，找到一個(gè)剛剛引起細(xì)胞產(chǎn)生全面除極化并引發(fā)收縮的最小的有效刺激時(shí)，稱此刺激為閾刺激。它是衡量興奮性的標(biāo)志。心肌細(xì)胞的興奮性是有周期變化的，一般所謂的閾刺激系指處于安靜或舒張狀態(tài)時(shí)心肌細(xì)胞反應(yīng)之值而言。故又稱為舒張閾。低于閾強(qiáng)度的刺激既不能引起動(dòng)作電位，也不能引發(fā)收縮，稱為閾下刺激。高于閾強(qiáng)度的刺激，稱為閾上刺激。改用另一個(gè)固定持續(xù)時(shí)間的矩形波形脈沖，同樣求出剛剛可以引起最小反應(yīng)的強(qiáng)度，依次類推。便得到一系列閾刺激的數(shù)據(jù)，每一個(gè)刺激有一定的強(qiáng)度的時(shí)間值。把這些數(shù)據(jù)畫在坐標(biāo)紙上，橫坐標(biāo)代表刺激的時(shí)間，縱坐標(biāo)代表刺激強(qiáng)度，可得到一條曲線，稱為強(qiáng)度-時(shí)間曲線。第二十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日第二十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日由（圖9—7）可知，曲線右邊自R點(diǎn)再向右移，實(shí)際上已經(jīng)成為橫坐標(biāo)的平行線。表明刺激時(shí)間超過一定限度（R）時(shí)，時(shí)間因素已不再影響強(qiáng)度閾值。或者說，無論刺激時(shí)間如何長(zhǎng)，有一個(gè)最低的基本強(qiáng)度值，稱為基強(qiáng)度（b），低于基強(qiáng)度的刺激一律無效。曲線的T端加以引伸，將成為縱坐標(biāo)的平行線。它意味著無論刺激強(qiáng)度如何大，有一個(gè)最短的時(shí)間閾值。短于此時(shí)間閾值的刺激也一律無效。例如500—1000千瓦的高頻率電流（每半周持續(xù)時(shí)間0.001—0.005ms），雖然電流可達(dá)10余安培，卻不能引起細(xì)胞興奮，而只能產(chǎn)生熱的效應(yīng)。起搏器刺激強(qiáng)度約為5mA，時(shí)間2ms，能有效地起搏興奮心肌，而且又可避免達(dá)到危險(xiǎn)的顫動(dòng)值（約為舒張閾的10—30倍）。心肌細(xì)胞的興奮性是以閾刺激的大小來衡量的，閾刺激的大小取決于靜息膜電位和閾電位之間的電位差。閾刺激愈小，表示興奮性愈高；反之，閾刺激愈大，興奮性愈低。心肌失去興奮性，便會(huì)發(fā)生停搏（圖9—8）。第二十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日

圖9—8強(qiáng)度時(shí)間曲線上行0至4為動(dòng)作電位的時(shí)相。下行1、生理學(xué)上的絕對(duì)不應(yīng)期2、生理學(xué)上的有效不應(yīng)期（即心電圖上的絕對(duì)不應(yīng)期）3、總不應(yīng)期4、總恢復(fù)期5、相對(duì)不應(yīng)期6、超常期7、非不應(yīng)期

A、在復(fù)極的不同時(shí)期中給予刺激所引起的不同的動(dòng)作電位的局部電位。

B、系根據(jù)不同閾值刺激的反應(yīng)來表示的心肌興奮性變化曲線。結(jié)合兩圖可以看出當(dāng)膜電位在-55mV以前，心肌對(duì)任何刺激不發(fā)生反應(yīng)，即處于生理性絕對(duì)不應(yīng)期中。當(dāng)膜電位達(dá)到介于-55和-60mV之間，刺激雖能引起反應(yīng)而生產(chǎn)a、b局部電位，但除極速度緩慢，振幅小，不能傳至鄰近細(xì)胞，直到能出現(xiàn)擴(kuò)布性動(dòng)作電位c時(shí)，才表明生理學(xué)上有效不應(yīng)期結(jié)束，在此期間體表心電圖上未見任何波形，故稱為心電圖上的絕對(duì)不應(yīng)期。動(dòng)作電位c、d的除極速度增快，振幅增大，但仍低于正常。此時(shí)，屬相對(duì)不應(yīng)期，體表心電圖上已可見波形。超常期中較弱的刺激亦可引出除極反應(yīng)。直至復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)至正常值時(shí)，引出正常動(dòng)作電位e。最早引出正常動(dòng)作電位時(shí)，標(biāo)志總恢復(fù)期的結(jié)束，進(jìn)入非不應(yīng)期。超常期膜電位約-80∽-90毫伏（改自Bellet）。第二十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日

（二）興奮性的決定因素

從膜電位的機(jī)制來看，心肌興奮性高低決定于下列兩個(gè)因素（圖9—9）。

圖9—9影響興奮性的電生理因素

A：膜電位水平的影響，S1表示靜息電位水平較大時(shí)引起興奮所需的閾刺激大；

S2：表示靜息電位較小時(shí)引起興奮所需的閾刺激小。

B：閾電位水平的影響，閾電位升高，所需閾刺激S1大，興奮性低，閾電位降低所需閾刺激S2小，興奮性高。第二十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日1、閾電位水平如果舒張電位不變，閾電位水平下移，興奮性增高。閾電位水平上移，興奮性降低。I類抗心律失常藥物，抑制Na+孔道的活性，使閾電位負(fù)值減小，心肌興奮性降低。

2、最大舒張期膜電位水平在一定的閾電位水平，舒張期膜電位負(fù)值增大，它與閾電位時(shí)距縮短，引起興奮的閾刺激弱一些，即興奮性增高。舒張期膜電位負(fù)值增大，它與閾電位的距離加大，引起興奮的閾刺激要強(qiáng)一些，興奮性降低。例如迷走神經(jīng)通過其遞質(zhì)乙酰膽堿作用于心肌細(xì)胞膜的膽堿受體，激活K+電流，使舒張期膜電位負(fù)值增大，降低心肌興奮性。第二十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日

（三）興奮性異常引起的心律失常心肌興奮性喪失、發(fā)生停搏。心肌興奮性增高將發(fā)生早搏、陣發(fā)性心動(dòng)過速、撲動(dòng)或顫動(dòng)等快速心律失常。RonT現(xiàn)象室性早搏就是心室肌興奮性增高的表現(xiàn)。觸發(fā)活動(dòng)，邊界電流，非同步復(fù)極化等都是心肌興奮性異常導(dǎo)致心律失常的機(jī)制。第二十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日不應(yīng)期

不應(yīng)期又稱不應(yīng)性（乏興奮性，反拗期）（refractoriness）。指心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和普通心肌組織發(fā)生動(dòng)作電位之后的一段時(shí)間內(nèi)，完全地或部分地喪失興奮性的特性。心臟的不應(yīng)期有著重要的自我保護(hù)生理意義，它可避免產(chǎn)生像骨骼肌那樣的強(qiáng)直收縮，以及引起血液循環(huán)中斷。心臟不同部位傳導(dǎo)組織的不應(yīng)期有很大差異。房室結(jié)區(qū)最長(zhǎng)，自希氏束向下，不應(yīng)期又逐漸延長(zhǎng)（圖9—10）。第三十頁，共五十二頁，2022年，8月28日

圖9—10心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)不同部位有效不應(yīng)期示意圖上圖為傳導(dǎo)系統(tǒng)，下圖為有效不應(yīng)期的時(shí)間第三十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日（一）“全”或“無”定律

心肌對(duì)刺激的反應(yīng)是遵循“全”或“無”定律的。正常情況下，在心動(dòng)周期的不同時(shí)相內(nèi)，對(duì)刺激的反應(yīng)有著不同的應(yīng)激能力，據(jù)此可將整個(gè)心動(dòng)周期分為反應(yīng)期和不應(yīng)期。不應(yīng)期又可分為絕對(duì)不應(yīng)期和相對(duì)不應(yīng)期。在絕對(duì)不應(yīng)期內(nèi)，心肌對(duì)任何強(qiáng)大的刺激都不發(fā)生反應(yīng)。在相對(duì)不應(yīng)期內(nèi)，對(duì)較強(qiáng)的閾上刺激才能產(chǎn)生反應(yīng)，此時(shí)，傳導(dǎo)速度減慢，心肌收縮力減弱。在反應(yīng)期內(nèi)，心肌對(duì)任何閾上刺激均能產(chǎn)生最大的反應(yīng)。此時(shí)，若繼續(xù)增加刺激的強(qiáng)度，心肌也不再增加反應(yīng)的強(qiáng)度。這就是心肌的“全”或“無”定律（“全”或“無”現(xiàn)象）。

（二）心動(dòng)周期時(shí)相與動(dòng)作電位和心電圖的關(guān)系心動(dòng)周期時(shí)相與動(dòng)作電位和心電圖的關(guān)系見（圖9—11）。第三十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日

圖9—11心肌細(xì)胞動(dòng)作電位、心肌興奮性時(shí)相與心電圖關(guān)系第三十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日1、興奮性的周期性變化和動(dòng)作電位的關(guān)系

（1）絕對(duì)不應(yīng)期：約相當(dāng)于0相、1相和3相的前半段。相當(dāng)于動(dòng)作電位0∽-55mV的一段時(shí)間。由于膜電位負(fù)值減小，快Na+孔道完全處于失活狀態(tài)，即命名用大于閾值1000倍的強(qiáng)刺激也不能引起心肌興奮，在電生理學(xué)上，稱這段時(shí)間為絕對(duì)不應(yīng)期（圖9—12）第三十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日

（2）有效不應(yīng)期：當(dāng)膜電位恢復(fù)到-55∽-60mV范圍時(shí)，如圖19—7所示，刺激之能產(chǎn)生a、b局部動(dòng)作電位。但其除極化速度極為緩慢，振幅也小，故不能擴(kuò)散到鄰近細(xì)胞。就興奮性而言，這時(shí)可有所恢復(fù)，但從效果上看，仍無反應(yīng)（不能產(chǎn)生擴(kuò)播性興奮），故從除極化0期到膜電位恢復(fù)到約-60mV以前的整個(gè)時(shí)間，生理學(xué)上統(tǒng)稱為有效不應(yīng)期。直至膜電位恢復(fù)到負(fù)值大于-60mV以后，心肌才能對(duì)刺激發(fā)生有效的c、d動(dòng)作電位。從能發(fā)生擴(kuò)播性動(dòng)作電位的時(shí)間開始，標(biāo)志著有效不應(yīng)期的結(jié)束。從電生理觀點(diǎn)出發(fā)，以有效不應(yīng)期的概念更為重要。它常與根據(jù)體表心電圖變化推論出的絕對(duì)不應(yīng)期相符合。（3）相對(duì)不應(yīng)期：相當(dāng)于動(dòng)作電位3相-60mV至4相開始時(shí)的-90mV的時(shí)限。在此時(shí)限內(nèi)，給予大于2∽4倍強(qiáng)度的閾刺激心肌才能產(chǎn)生動(dòng)作電位。在此期內(nèi)，越早給予電刺激所產(chǎn)生的動(dòng)作電位0相上升速度越慢，傳導(dǎo)延緩越明顯。此期內(nèi)最易發(fā)生時(shí)相性差異傳導(dǎo)。第三十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日2、易顫期（圖9—13）在絕對(duì)不應(yīng)期的終未階段和相對(duì)不應(yīng)期的最初階段，給予大于10倍強(qiáng)度的刺激容易誘發(fā)顫動(dòng)，這一短暫時(shí)期稱為易顫期（易損期）。

心房易顫期相當(dāng)于R波降支和S波內(nèi)。病理情況下，心房易顫期可延伸至T波內(nèi)。此時(shí)位于T波內(nèi)的房性早搏可誘發(fā)心房顫動(dòng)。

心室易顫期相當(dāng)于心電圖上T波頂峰前及后0.03∽0.04s內(nèi)，歷時(shí)0.07s。臨床上起搏脈沖刺激或自發(fā)的室性早搏落在T波頂峰上，即RonT現(xiàn)象室性早搏，可誘發(fā)室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)第三十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日

圖9—13心房與心室易顫期

心房易顫期位于S波內(nèi)，此期發(fā)生的房性早搏或心房刺激易誘發(fā)心房顫動(dòng)。

心室易顫期位于T波頂峰30ms及后40ms，歷時(shí)70ms，此期發(fā)生的室性早搏或給予心室刺激易誘發(fā)室性心動(dòng)過速，心室撲動(dòng)或心室顫動(dòng)。第三十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日（三）影響不應(yīng)期的電生理因素和生理因素1、膜電位水平膜電位減小到-55mV時(shí)，不能引出動(dòng)作電位。

2、心動(dòng)周期的長(zhǎng)度心動(dòng)周期愈長(zhǎng)，其后的不應(yīng)期愈長(zhǎng)。心動(dòng)周期愈短，不應(yīng)期也隨之縮短。

3、心率心肌的不應(yīng)期隨心率的加快而縮短，又隨心率的減慢而延長(zhǎng)。

4、傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌的部位普通心房肌不應(yīng)期最短，約為心室肌的1/3，心室肌次之。傳導(dǎo)系統(tǒng)的不應(yīng)期較普通心肌長(zhǎng)。在傳導(dǎo)系統(tǒng)中房室結(jié)、浦肯野細(xì)胞與心室肌的交界區(qū)有效不應(yīng)期又為最長(zhǎng)，在心室內(nèi)四分支傳導(dǎo)系統(tǒng)中，右束支不應(yīng)期最長(zhǎng)，其次是左前分支，中隔支及左后支不應(yīng)期最短。

5、年齡與性別兒童心肌不應(yīng)期較成人短，男性較女性約短10ms。

6、神經(jīng)因素交感神經(jīng)興奮性增高，心率加快，不應(yīng)期縮短。迷走神經(jīng)張力增高，傳導(dǎo)系統(tǒng)的不應(yīng)期延長(zhǎng)，以房室結(jié)不應(yīng)期延長(zhǎng)最明顯，但可使心房不應(yīng)期縮短。7、個(gè)體差異個(gè)體之間，在心率相同的條件下，不應(yīng)期與Q—T間期的差別有時(shí)亦可相當(dāng)顯著。第三十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日（四）不應(yīng)期與傳導(dǎo)性之間的關(guān)系

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，心房肌和心室肌只有興奮性才會(huì)有傳導(dǎo)性。一般說來，心肌處于絕對(duì)不應(yīng)期時(shí)無傳導(dǎo)性，處于相對(duì)不應(yīng)期時(shí)傳導(dǎo)性減弱，只有處于反應(yīng)期內(nèi)，才有正常的傳導(dǎo)能力。在整個(gè)心臟中，房室結(jié)不應(yīng)期最長(zhǎng)，心臟的不應(yīng)期和傳導(dǎo)性之間的關(guān)系最易在房室傳導(dǎo)變化中顯示出來。臨床心電圖通過分析激動(dòng)出現(xiàn)于心動(dòng)周期不同時(shí)相的傳導(dǎo)情況，就能粗略地估計(jì)出來不應(yīng)期的范圍（圖9—14）。第三十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日

圖9—14房室交界區(qū)的傳導(dǎo)性和不應(yīng)期的關(guān)系

A：心電圖；1、2：絕對(duì)不應(yīng)期2、臨界期3、相對(duì)不應(yīng)期4、非不應(yīng)期5、傳導(dǎo)性的第一超常期6、傳導(dǎo)性的第二超常期7、傳導(dǎo)性的第三超常期

B：梯形圖解：黑色區(qū)為絕對(duì)不應(yīng)期點(diǎn)狀區(qū)為相對(duì)不應(yīng)期

C：R—P間期和P—R間期的關(guān)系第四十頁，共五十二頁，2022年，8月28日從圖9—14中可以看出房室結(jié)不應(yīng)期對(duì)傳導(dǎo)性的影響。激動(dòng)A下傳到達(dá)心室，使交界區(qū)產(chǎn)生了不應(yīng)期。在此心動(dòng)周期內(nèi)給予刺激A1∽A6，房室傳導(dǎo)情況可有下列變化；A1與A2因落入交界區(qū)生理性絕對(duì)不應(yīng)期不能下傳心室。P—R間期“∞”。A3落入臨界期，出現(xiàn)隱性傳導(dǎo)。A4、A5落入相對(duì)不應(yīng)期，傳導(dǎo)速度減慢，R—P（A4）間期越短，P—R間期延長(zhǎng)越明顯。R—P（A5）間期越長(zhǎng)，P—R間期延長(zhǎng)的程度越短。A6落入房室交界區(qū)反應(yīng)期，恢復(fù)了正常的房室傳導(dǎo)能力。第四十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日（五）不應(yīng)期異常與心律失常

1、不應(yīng)期不一致心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)各部不應(yīng)期的差異容易發(fā)生激動(dòng)折返，產(chǎn)生折返性心律失常。2、不應(yīng)期縮短心房肌與心室肌不應(yīng)期縮短和不協(xié)同性，是形成心房顫動(dòng)或心室顫動(dòng)的因素之一。3、不應(yīng)期病理性延長(zhǎng)心肌不應(yīng)期病理性延長(zhǎng)導(dǎo)致不同部位不同程度的傳導(dǎo)阻滯。4、不應(yīng)期生理性延長(zhǎng)是產(chǎn)生干擾性與干擾性脫節(jié)的基礎(chǔ)，可使心律失常復(fù)雜化。第四十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日傳導(dǎo)性

在反應(yīng)期內(nèi)，心肌上任何一點(diǎn)激動(dòng)后，均能以動(dòng)作電位的形式將激動(dòng)傳導(dǎo)至整個(gè)心肌細(xì)胞及其相鄰的心肌細(xì)胞，這種傳導(dǎo)能力的特性，稱為傳導(dǎo)性。第四十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日（一）傳導(dǎo)性的電生理基礎(chǔ)

心肌細(xì)胞漿和細(xì)胞外液的電阻都很低，是良好的導(dǎo)電體。在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜對(duì)離子的流動(dòng)是一個(gè)屏障，形成了電阻；同時(shí)，膜的內(nèi)外又分別攜帶等量正、負(fù)電荷的離子成為良好的電容。因此，心肌細(xì)胞具有電阻—電容雙重性能，在細(xì)胞膜表面形成了高電阻的電容。激動(dòng)的傳導(dǎo)，是通過局部電流進(jìn)行的。當(dāng)心肌細(xì)胞膜的一端受到刺激而發(fā)生除極時(shí)，局部膜電位迅速改變而產(chǎn)生動(dòng)作電位，并向鄰近的心肌細(xì)胞傳導(dǎo)。細(xì)胞多呈細(xì)長(zhǎng)形的圓柱狀，縱軸方向一致，具有良好的“電纜”性能，心肌細(xì)胞與細(xì)胞之間的傳導(dǎo)是通過細(xì)胞間通道實(shí)現(xiàn)的。細(xì)胞長(zhǎng)軸方向接觸部位稱閏盤，閏盤的細(xì)胞膜呈波狀皺褶，細(xì)胞間通道稱為間隙聯(lián)結(jié)，由鑲嵌蛋白組成，凸出于細(xì)胞漿內(nèi)，中間有小孔，直徑約1∽2nm，細(xì)胞漿內(nèi)的離子等物質(zhì)從細(xì)胞間通道彌散通過，形成細(xì)胞與細(xì)胞之間的電激動(dòng)耦聯(lián)和興奮傳導(dǎo)。在傳導(dǎo)過程中，細(xì)胞縱軸方向的阻力小，傳導(dǎo)順利快速；而橫軸方向的傳導(dǎo)阻力大，傳播不易。第四十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日細(xì)胞間通道開放有賴于膜內(nèi)正常的Ca2+和Na+的濃度，Ca2+或Na+增高，抑制細(xì)胞間通道的開放，使縱向傳導(dǎo)阻力增大，傳導(dǎo)速度減慢。細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度增高可使細(xì)胞間通道開放，傳導(dǎo)加速。ATP減少離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，洋地黃類藥物抑制Na+--K+泵和細(xì)胞間通道而降低傳導(dǎo)性。通過細(xì)胞間傳導(dǎo)，使激動(dòng)擴(kuò)播到整個(gè)心臟。正常情況下，竇性激動(dòng)就是以動(dòng)作電位形式依次下傳至結(jié)間束與房間束，引起心房除極，稍后激動(dòng)沿房室結(jié)、希氏束、束支及其分支、浦肯野細(xì)胞傳導(dǎo)，引起心室除極。第四十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日（二）心臟各部組織傳導(dǎo)速度

心臟各部傳導(dǎo)組織，心房肌、心室肌的的解剖和生理特性不同，其傳導(dǎo)速度也各不相同（表9—3）。

表9—3心臟各部組織的傳導(dǎo)速度

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部位傳導(dǎo)速度（mm/s）

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竇房結(jié)50~100

結(jié)間束1700

房間束3000

房室結(jié)200

希氏束1500~3000

束支及其分支4000

浦肯野細(xì)胞4000

心室肌400—————————————————————第四十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日（三）激動(dòng)在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)時(shí)間

竇性激動(dòng)發(fā)放以后，經(jīng)房間束下傳激動(dòng)心房肌，位于竇房結(jié)處的右房上部最先開始除極，約20ms以后到達(dá)左房，整個(gè)心房除極程序自右向左，自右上指向左下，左、右心房除極時(shí)間約