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頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)1我院自2009年3月至2009年8月對22例頸動脈狹窄患者施行了頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CarotidEndarterectomyCEA)我院自2009年3月至2009年8月21資料與方法1.1一般資料:本組共22例病人,男18例,女4例平均年齡67.14歲(55~83歲)ASA分級Ⅱ~Ⅲ級術(shù)前表現(xiàn)有典型的短暫性腦缺血2例:一過性知覺喪失、失語、視物不清、眩暈或單側(cè)肢體偏癱術(shù)前腦梗死12例,8例有慢性腦缺血癥狀:如反應(yīng)遲鈍、肢體無力、動作遲緩伴有高血壓病11例,冠心病5例(其中有2例行冠脈支架治療,1例行冠脈搭橋手術(shù)),糖尿病7例,合并房顫1例1資料與方法1.1一般資料:31.2檢查診斷:所有患者均經(jīng)頸部Doppler或頸動脈數(shù)字減影動脈造影(DSA)證實(shí)頸總動脈和動脈分叉處及頸內(nèi)動脈有狹窄病變頸動脈狹窄均高于60%,狹窄主要位于頸總動脈和頸內(nèi)動脈交界周圍。其中9例患者雙側(cè)頸動脈狹窄均為60%,其余13例單側(cè)狹窄在60%以上(其中9例狹窄高于70%,4例狹窄在60%~70%)。1.2檢查診斷:41.3麻醉方法:全麻患者術(shù)前均未用術(shù)前藥誘導(dǎo)麻醉采用咪唑安定0.05mg/kg、丙泊酚1mg/kg、芬太尼3ug/kg、阿曲庫銨0.5mg/kg維持麻醉藥為丙泊酚4~6mg/kg.h瑞芬0.05~0.1ug/kg.min微量泵持續(xù)輸注間斷吸入異氟醚兩組術(shù)中均連續(xù)監(jiān)測橈動脈IBP、ECG、SpO2、PETCO2患者清醒后即刻進(jìn)行神經(jīng)功能評估1.3麻醉方法:全麻51.4監(jiān)測與管理麻醉中維持患者的IBP和HR在基礎(chǔ)值±30%以內(nèi)PETCO2維持在30~35mmHg之間術(shù)中血液動力學(xué)參數(shù)每5分鐘記錄一次直至切口縫合完畢記錄頸動脈阻斷時(shí)間和圍術(shù)期心血管事件觀察阻斷時(shí)頸動脈遠(yuǎn)端血流心血管事件定義為:低血壓,SBP<80mmHg;高血壓,SBP>160mmHg;心動過緩,HR<55次/分;心動過速,HR>100次/分1.4監(jiān)測與管理62結(jié)果
頸動脈阻斷時(shí)間平均30min(19~43min)術(shù)中并發(fā)癥:6例病人誘導(dǎo)后SBP<80mmHg,需用升壓藥物9例病人術(shù)中心率<55次/分給于阿托品糾正13例病人術(shù)后SBP>160mmHg,需用降壓藥物所有病人均未出現(xiàn)心動過速術(shù)畢完全清醒拔出氣管插管1例患者因缺血再灌注損傷致對側(cè)肢體活動不靈,經(jīng)對癥處理后痊愈所有病人均未發(fā)生永久性神經(jīng)并發(fā)癥2結(jié)果
頸動脈阻斷時(shí)間平均30min(19~43min)73討論在美國腦卒中是位于心血管疾病和惡性腫瘤之后的第三位致死病因存活患者致殘率高達(dá)40%3討論在美國腦卒中是位于心血管疾病和惡性腫瘤之后的第三位83.1腦卒中與頸動脈阻塞性疾病頸動脈阻塞主要原因—動脈粥樣硬化頸動脈粥樣硬化—對腦血管不利影響血栓或粥樣斑快脫落導(dǎo)致栓塞頸動脈狹窄導(dǎo)致腦血流量減少(低灌注)圍術(shù)期腦卒中發(fā)生率全麻和手術(shù)患者中--0.1%無癥狀性頸動脈雜音--1.0%50%以上頸動脈狹窄—3.6%
3.1腦卒中與頸動脈阻塞性疾病頸動脈阻塞主要原因—動脈粥樣硬9頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件10Case1male56R-CEACase1male56R-CEA11頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件12頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件13右側(cè)頸動脈斑塊右側(cè)頸動脈斑塊14Case1L--CEACase1L--CEA153.2手術(shù)指征與效果-11992年,有兩項(xiàng)大型前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)北美有癥狀的頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)試驗(yàn)(TheNorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomy
TrialNASCET)歐洲頸動脈外科試驗(yàn)(EuropeanCarotidSurgeryTrialECST)結(jié)果:頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)對有癥狀的高度頸動脈狹窄(狹窄超過70%~90%)患者具有確切的治療效果CEA是目前國際公認(rèn)治療頸動脈狹窄的“黃金標(biāo)準(zhǔn)”療法,能夠預(yù)防同側(cè)腦卒中
3.2手術(shù)指征與效果-11992年,有兩項(xiàng)大型前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)163.2手術(shù)指征與效果-2
腦卒中發(fā)生率手術(shù)組內(nèi)科治療組NASCET8年6~9%26%ECST(長期)2.8%16.8%3.2手術(shù)指征與效果-217《2008年美國血管外科學(xué)會臨床實(shí)踐指南》
頸動脈狹窄輕度患者
內(nèi)科治療--Ⅰ級推薦有癥狀,狹窄<50%無癥狀,狹窄<60%中重度患者有癥狀,狹窄≥50%
內(nèi)科治療+CEAⅠ級推薦有癥狀,狹窄≥50%,手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高
內(nèi)科治療+支架Ⅱ級推薦
無癥狀狹窄≥60%,手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)低內(nèi)科治療+CEAⅠ級推薦不推薦行頸動脈支架Ⅰ級推薦
《2008年美國血管外科學(xué)會臨床實(shí)踐指南》
頸動183.3圍術(shù)期心血管并發(fā)癥
發(fā)生率和死亡率-1頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率必須非常低(約在3%),才能顯示其益處優(yōu)于內(nèi)科治療圍術(shù)期腦卒中發(fā)生率在已診斷有的患者中最高,TIA者較低,腦卒中者最低心臟并發(fā)癥是CEA術(shù)后死亡的主要原因之一(4~8%)ACC/AHA指南認(rèn)為CEA是中等風(fēng)險(xiǎn)的手術(shù)—風(fēng)險(xiǎn)低于5%一篇綜述(51項(xiàng)研究):有癥狀患者—總體死亡率1.6%,腦卒中加死亡的風(fēng)險(xiǎn)5.6%一篇綜述(25項(xiàng)研究):有癥狀患者--術(shù)后30天死亡率3.4%無癥狀患者–死亡率1.8%3.3圍術(shù)期心血管并發(fā)癥
發(fā)生率和死亡率-1頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫193.4麻醉管理CEA麻醉管理的目標(biāo):維持足夠的腦血供和氧合保護(hù)心臟免受缺血損傷監(jiān)測在頸動脈阻斷期間腦血流是否足夠減少刺激和應(yīng)激造成的反應(yīng)在手術(shù)室內(nèi)提供快速、平穩(wěn)的蘇醒方式以便進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)的評估
3.4麻醉管理CEA麻醉管理的目標(biāo):20CEA局部麻醉與全麻的比較
技術(shù)優(yōu)點(diǎn)全麻患者安靜,術(shù)野清楚;氣道安全;全麻藥物具有腦保護(hù)作用良好的通氣管理局麻圍術(shù)期血壓的穩(wěn)定性更好;
腦監(jiān)測簡單可靠;
住院費(fèi)用較低;實(shí)施分流術(shù)的比例低;COPD患者可避免氣管插管;提供術(shù)后鎮(zhèn)痛目前尚無大型前瞻性隨機(jī)試驗(yàn),就兩麻醉后神經(jīng)學(xué)和心臟預(yù)后的差異經(jīng)行比較
缺點(diǎn)心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定;沒有可靠的監(jiān)測來評估腦灌注是否足夠;蘇醒延遲有需要緊急氣管插管的可能性;需要患者的合作;各種局麻的并發(fā)癥麻醉選擇:外科醫(yī)師麻醉醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)患者的愿望
CEA局部麻醉與全麻的比較技術(shù)優(yōu)點(diǎn)21頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件22Anti-coagulation-1PreoperativeAspirinnotstopeCoumadin(warfarin)stopped5-7daysheparininfusion(therapeuticlevel:aPPT>60sec),lowmolecularheparin(lovenox30mgbidsc).heparinstopped12hrbeforethesurgery.clopidogrel(plavix)stopped7daysrestartedassoonasAnti-coagulation-1Preoperative23Anti-coagulation-2Intraoperatively,heparindoseis100unit/kg(ivbolus)ACT>250secProtamineAdoseof15-30mgmaybeslowlyinfusedover5-10mintoreduceACTtonormalrange(125-150sec).Anaphylacticreactionmayoccurininsulin-dependentdiabeticAnti-coagulation-2Intraoperati24高血壓與CEA預(yù)后
行CEA的患者中有65%合并有高血壓,未予干預(yù)的高血壓常被視為CEA預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。嚴(yán)重高血壓收縮壓(SAP)>180mmHg或舒張壓(DAP)>115mmHg,可誘發(fā)術(shù)中血壓不穩(wěn)定、圍術(shù)期心律失常及心肌缺血。合并高血壓患者行CEA,若術(shù)前未予血壓控制,術(shù)后易出現(xiàn)傷口縫合處出血、皮下血腫,同時(shí)可致腦過度灌注或顱內(nèi)出血。高血壓與CEA預(yù)后
行CEA的患者中有65%合并有高血壓,未25①術(shù)前血壓控制:目前對于普通大眾的血壓控制范圍已基本得到共識,但是對于需行CEA的患者,他們的血壓調(diào)整受諸多因素的影響。需急診行CEA的患者,控制SAP<180mmHg或DAP<100mmHg是較為合理的目標(biāo)。治療方案需個(gè)體化制定,同時(shí)避免迅速降壓,尤其對于有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀需急診手術(shù)的患者更應(yīng)全面評價(jià)患者情況后再擬定恰當(dāng)?shù)闹委煼桨?,否則欲速則不達(dá)①術(shù)前血壓控制:26②術(shù)中血壓控制:傳統(tǒng)麻醉多提倡術(shù)中SAP維持在術(shù)前基礎(chǔ)值的±20%目前認(rèn)為CEA患者術(shù)中的血壓范圍控制于正常值到基礎(chǔ)值之上的20%較為合理一些臨床證據(jù)指出患者血壓過低可致神經(jīng)系統(tǒng)損害,雖然這種損害在血壓恢復(fù)到正常值后是可逆轉(zhuǎn)的術(shù)中仍應(yīng)盡可能避免血壓過低,尤其在頸動脈橫斷鉗閉之后②術(shù)中血壓控制:27③術(shù)后血壓控制:CEA術(shù)后高血壓非常常見,尤其在術(shù)后數(shù)小時(shí)內(nèi)明顯,這多與壓力感受器受損有關(guān)術(shù)后高血壓可致傷口處出血、心肌缺血和大腦過度灌注目標(biāo)血壓最好控制在SAP<160mmHg或者術(shù)前基礎(chǔ)血壓值的20%之內(nèi)術(shù)后多建議應(yīng)用靜脈降壓藥物控制血壓。常規(guī)使用的血管擴(kuò)張劑(如硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平和肼屈嗪)在降壓的同時(shí)亦會致腦血管擴(kuò)張,這對于CEA術(shù)后患者的腦血流灌注及大腦自主調(diào)節(jié)功能恢復(fù)是不利的③術(shù)后血壓控制:28CEA術(shù)中腦功能的監(jiān)測
監(jiān)測優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)清醒患者可持續(xù)神經(jīng)功能評估降低術(shù)后高血壓的發(fā)生率需患者配合,患者要能夠躺平EEG(16通道)黃金標(biāo)準(zhǔn)麻煩,不易懂SSEP可監(jiān)測皮層下缺血間斷測量,受麻醉藥物影響返流壓測量灌注壓,簡易、經(jīng)濟(jì)中間值缺乏特異性(<25mmHgor>50mmHg)TCD持續(xù)監(jiān)測、無創(chuàng),可監(jiān)測栓子臨床經(jīng)驗(yàn)少血氧監(jiān)測儀持續(xù),簡易敏感性、特異性以及需加以處理的閾值尚未確定rCBF監(jiān)測腦血流有創(chuàng),費(fèi)時(shí),昂貴CEA術(shù)中腦功能的監(jiān)測監(jiān)測優(yōu)點(diǎn)缺29頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件30頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件31頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件32Cerebralhyperperfusionsyndrome
Cerebralhyperperfusionsyndromeandintracerebralhaemorrhageareassociatedwithpostoperative
hypertension,althoughtheycanoccurinpatientswhoareinitiallynormotensiveaftersurgery.Cerebralhyperperfusionsyndromeoccursin1%ofpatientsafterCEAandclassicallypresents2–7daysafteroperationassevereheadache,neurologicaldeficits,orseizures(癲癇)leadingtointracerebralhaemorrhage.Theclinicalpictureissimilartohypertensiveencephalopathy腦病,andmortalityafterintracerebralhaemorrhagemaybeupto67%.
BrJAnaesth2009;102Cerebralhyperperfusionsyndro333.5腦保護(hù)手術(shù)措施:分流術(shù)在CEA術(shù)中尚缺乏充分的隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)支持或反對選擇性或常規(guī)使用分流術(shù)生理性保護(hù)措施2.1低溫淺低溫有利于腦梗死患者臨床上實(shí)施常溫—低溫—常溫轉(zhuǎn)換過程并不簡單術(shù)中實(shí)施淺低溫腦保護(hù),蘇醒期有可能發(fā)生寒戰(zhàn),增加心肌氧耗量目前,不主張CEA術(shù)中常規(guī)實(shí)施淺低溫,但應(yīng)避免高溫藥理性保護(hù)措施3.5腦保護(hù)手術(shù)措施:分流術(shù)34Table1-CerebralmonitorsforCEA.
EEG-electroencephalogram;
TCD-transcranialDoppler;SSEPssomatosensory
evokedpotentials;JvO2-jugularvenousoxygensaturation.
Comment
AwakeAwakePatient?likelyagoldstandardforneurologicmonitoring.EEG?neurologicchangesmaycorrelatewiththeEEG.However,thereisafairlyhighrateof“false-positives”fordiscriminatingischemiawiththeEEG.SSEP?maybeabetterindicatorofsubcorticalischemia.StumpPressure?poorsensitivity/specificity.JvO2?sensitivity,specificity,andinterventionthresholdsnotdetermined.TCD?maybebeneficialforassessinghemodynamicischemia,shuntfunction,embolicphenomenon,andthehyperperfusionsyndrome.Oximetry?anemergingmonitor?Table1-Cerebralmonitorsfor35keypointsofanesthetic
managementof
carotidendarterectomysurgery.-1
Indications?Insymptomaticpatients,CEAisindicatedifstenosisis>70percent;Forselectedpatientsifthestenosisis50-69percent.Inasymptomaticpatients,theindicationsarecontroversial.PreoperativeConcerns?Hypertension,coronaryarterydisease,diabetesmellitus,renalinsufficiency,activeneurologicprocess.keypointsofanestheticmanag36keypointsofanesthetic
managementof
carotidendarterectomysurgery.-2
AnestheticTechnique?Regionalanesthesiamaybeassociatedwitha50%decreaseinstrokeandcardiacmorbidity.Generalanesthesiamaybeassociatedwithpostoperativehypotension.Noprovenadvantagetoasingletechnique.However,ashortactinganestheticmaybepreferable,andnitrousoxideshouldbediscontinuedpriortoshuntplacementorreperfusion.keypointsofanestheticmanag37keypointsofanesthetic
managementof
carotidendarterectomysurgery.-3
CerebralMonitoring?Neurologicstatusintheawakepatientandtheelectroencephalogrammaybeconsideredclosetoa"gold"standard.TranscranialDopplerhastheadvantageoftheabilitytodetectcerebralemboli.PostoperativeConcerns?Hemodynamicstability,myocardialischemia,neurologicstatus,hyperperfusionsyndrome,woundhematoma,cranialnervedysfunction.keypointsofanestheticmanag38頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)39我院自2009年3月至2009年8月對22例頸動脈狹窄患者施行了頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CarotidEndarterectomyCEA)我院自2009年3月至2009年8月401資料與方法1.1一般資料:本組共22例病人,男18例,女4例平均年齡67.14歲(55~83歲)ASA分級Ⅱ~Ⅲ級術(shù)前表現(xiàn)有典型的短暫性腦缺血2例:一過性知覺喪失、失語、視物不清、眩暈或單側(cè)肢體偏癱術(shù)前腦梗死12例,8例有慢性腦缺血癥狀:如反應(yīng)遲鈍、肢體無力、動作遲緩伴有高血壓病11例,冠心病5例(其中有2例行冠脈支架治療,1例行冠脈搭橋手術(shù)),糖尿病7例,合并房顫1例1資料與方法1.1一般資料:411.2檢查診斷:所有患者均經(jīng)頸部Doppler或頸動脈數(shù)字減影動脈造影(DSA)證實(shí)頸總動脈和動脈分叉處及頸內(nèi)動脈有狹窄病變頸動脈狹窄均高于60%,狹窄主要位于頸總動脈和頸內(nèi)動脈交界周圍。其中9例患者雙側(cè)頸動脈狹窄均為60%,其余13例單側(cè)狹窄在60%以上(其中9例狹窄高于70%,4例狹窄在60%~70%)。1.2檢查診斷:421.3麻醉方法:全麻患者術(shù)前均未用術(shù)前藥誘導(dǎo)麻醉采用咪唑安定0.05mg/kg、丙泊酚1mg/kg、芬太尼3ug/kg、阿曲庫銨0.5mg/kg維持麻醉藥為丙泊酚4~6mg/kg.h瑞芬0.05~0.1ug/kg.min微量泵持續(xù)輸注間斷吸入異氟醚兩組術(shù)中均連續(xù)監(jiān)測橈動脈IBP、ECG、SpO2、PETCO2患者清醒后即刻進(jìn)行神經(jīng)功能評估1.3麻醉方法:全麻431.4監(jiān)測與管理麻醉中維持患者的IBP和HR在基礎(chǔ)值±30%以內(nèi)PETCO2維持在30~35mmHg之間術(shù)中血液動力學(xué)參數(shù)每5分鐘記錄一次直至切口縫合完畢記錄頸動脈阻斷時(shí)間和圍術(shù)期心血管事件觀察阻斷時(shí)頸動脈遠(yuǎn)端血流心血管事件定義為:低血壓,SBP<80mmHg;高血壓,SBP>160mmHg;心動過緩,HR<55次/分;心動過速,HR>100次/分1.4監(jiān)測與管理442結(jié)果
頸動脈阻斷時(shí)間平均30min(19~43min)術(shù)中并發(fā)癥:6例病人誘導(dǎo)后SBP<80mmHg,需用升壓藥物9例病人術(shù)中心率<55次/分給于阿托品糾正13例病人術(shù)后SBP>160mmHg,需用降壓藥物所有病人均未出現(xiàn)心動過速術(shù)畢完全清醒拔出氣管插管1例患者因缺血再灌注損傷致對側(cè)肢體活動不靈,經(jīng)對癥處理后痊愈所有病人均未發(fā)生永久性神經(jīng)并發(fā)癥2結(jié)果
頸動脈阻斷時(shí)間平均30min(19~43min)453討論在美國腦卒中是位于心血管疾病和惡性腫瘤之后的第三位致死病因存活患者致殘率高達(dá)40%3討論在美國腦卒中是位于心血管疾病和惡性腫瘤之后的第三位463.1腦卒中與頸動脈阻塞性疾病頸動脈阻塞主要原因—動脈粥樣硬化頸動脈粥樣硬化—對腦血管不利影響血栓或粥樣斑快脫落導(dǎo)致栓塞頸動脈狹窄導(dǎo)致腦血流量減少(低灌注)圍術(shù)期腦卒中發(fā)生率全麻和手術(shù)患者中--0.1%無癥狀性頸動脈雜音--1.0%50%以上頸動脈狹窄—3.6%
3.1腦卒中與頸動脈阻塞性疾病頸動脈阻塞主要原因—動脈粥樣硬47頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件48Case1male56R-CEACase1male56R-CEA49頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件50頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件51右側(cè)頸動脈斑塊右側(cè)頸動脈斑塊52Case1L--CEACase1L--CEA533.2手術(shù)指征與效果-11992年,有兩項(xiàng)大型前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)北美有癥狀的頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)試驗(yàn)(TheNorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomy
TrialNASCET)歐洲頸動脈外科試驗(yàn)(EuropeanCarotidSurgeryTrialECST)結(jié)果:頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)對有癥狀的高度頸動脈狹窄(狹窄超過70%~90%)患者具有確切的治療效果CEA是目前國際公認(rèn)治療頸動脈狹窄的“黃金標(biāo)準(zhǔn)”療法,能夠預(yù)防同側(cè)腦卒中
3.2手術(shù)指征與效果-11992年,有兩項(xiàng)大型前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)543.2手術(shù)指征與效果-2
腦卒中發(fā)生率手術(shù)組內(nèi)科治療組NASCET8年6~9%26%ECST(長期)2.8%16.8%3.2手術(shù)指征與效果-255《2008年美國血管外科學(xué)會臨床實(shí)踐指南》
頸動脈狹窄輕度患者
內(nèi)科治療--Ⅰ級推薦有癥狀,狹窄<50%無癥狀,狹窄<60%中重度患者有癥狀,狹窄≥50%
內(nèi)科治療+CEAⅠ級推薦有癥狀,狹窄≥50%,手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高
內(nèi)科治療+支架Ⅱ級推薦
無癥狀狹窄≥60%,手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)低內(nèi)科治療+CEAⅠ級推薦不推薦行頸動脈支架Ⅰ級推薦
《2008年美國血管外科學(xué)會臨床實(shí)踐指南》
頸動563.3圍術(shù)期心血管并發(fā)癥
發(fā)生率和死亡率-1頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率必須非常低(約在3%),才能顯示其益處優(yōu)于內(nèi)科治療圍術(shù)期腦卒中發(fā)生率在已診斷有的患者中最高,TIA者較低,腦卒中者最低心臟并發(fā)癥是CEA術(shù)后死亡的主要原因之一(4~8%)ACC/AHA指南認(rèn)為CEA是中等風(fēng)險(xiǎn)的手術(shù)—風(fēng)險(xiǎn)低于5%一篇綜述(51項(xiàng)研究):有癥狀患者—總體死亡率1.6%,腦卒中加死亡的風(fēng)險(xiǎn)5.6%一篇綜述(25項(xiàng)研究):有癥狀患者--術(shù)后30天死亡率3.4%無癥狀患者–死亡率1.8%3.3圍術(shù)期心血管并發(fā)癥
發(fā)生率和死亡率-1頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫573.4麻醉管理CEA麻醉管理的目標(biāo):維持足夠的腦血供和氧合保護(hù)心臟免受缺血損傷監(jiān)測在頸動脈阻斷期間腦血流是否足夠減少刺激和應(yīng)激造成的反應(yīng)在手術(shù)室內(nèi)提供快速、平穩(wěn)的蘇醒方式以便進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)的評估
3.4麻醉管理CEA麻醉管理的目標(biāo):58CEA局部麻醉與全麻的比較
技術(shù)優(yōu)點(diǎn)全麻患者安靜,術(shù)野清楚;氣道安全;全麻藥物具有腦保護(hù)作用良好的通氣管理局麻圍術(shù)期血壓的穩(wěn)定性更好;
腦監(jiān)測簡單可靠;
住院費(fèi)用較低;實(shí)施分流術(shù)的比例低;COPD患者可避免氣管插管;提供術(shù)后鎮(zhèn)痛目前尚無大型前瞻性隨機(jī)試驗(yàn),就兩麻醉后神經(jīng)學(xué)和心臟預(yù)后的差異經(jīng)行比較
缺點(diǎn)心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定;沒有可靠的監(jiān)測來評估腦灌注是否足夠;蘇醒延遲有需要緊急氣管插管的可能性;需要患者的合作;各種局麻的并發(fā)癥麻醉選擇:外科醫(yī)師麻醉醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)患者的愿望
CEA局部麻醉與全麻的比較技術(shù)優(yōu)點(diǎn)59頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件60Anti-coagulation-1PreoperativeAspirinnotstopeCoumadin(warfarin)stopped5-7daysheparininfusion(therapeuticlevel:aPPT>60sec),lowmolecularheparin(lovenox30mgbidsc).heparinstopped12hrbeforethesurgery.clopidogrel(plavix)stopped7daysrestartedassoonasAnti-coagulation-1Preoperative61Anti-coagulation-2Intraoperatively,heparindoseis100unit/kg(ivbolus)ACT>250secProtamineAdoseof15-30mgmaybeslowlyinfusedover5-10mintoreduceACTtonormalrange(125-150sec).Anaphylacticreactionmayoccurininsulin-dependentdiabeticAnti-coagulation-2Intraoperati62高血壓與CEA預(yù)后
行CEA的患者中有65%合并有高血壓,未予干預(yù)的高血壓常被視為CEA預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。嚴(yán)重高血壓收縮壓(SAP)>180mmHg或舒張壓(DAP)>115mmHg,可誘發(fā)術(shù)中血壓不穩(wěn)定、圍術(shù)期心律失常及心肌缺血。合并高血壓患者行CEA,若術(shù)前未予血壓控制,術(shù)后易出現(xiàn)傷口縫合處出血、皮下血腫,同時(shí)可致腦過度灌注或顱內(nèi)出血。高血壓與CEA預(yù)后
行CEA的患者中有65%合并有高血壓,未63①術(shù)前血壓控制:目前對于普通大眾的血壓控制范圍已基本得到共識,但是對于需行CEA的患者,他們的血壓調(diào)整受諸多因素的影響。需急診行CEA的患者,控制SAP<180mmHg或DAP<100mmHg是較為合理的目標(biāo)。治療方案需個(gè)體化制定,同時(shí)避免迅速降壓,尤其對于有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀需急診手術(shù)的患者更應(yīng)全面評價(jià)患者情況后再擬定恰當(dāng)?shù)闹委煼桨?,否則欲速則不達(dá)①術(shù)前血壓控制:64②術(shù)中血壓控制:傳統(tǒng)麻醉多提倡術(shù)中SAP維持在術(shù)前基礎(chǔ)值的±20%目前認(rèn)為CEA患者術(shù)中的血壓范圍控制于正常值到基礎(chǔ)值之上的20%較為合理一些臨床證據(jù)指出患者血壓過低可致神經(jīng)系統(tǒng)損害,雖然這種損害在血壓恢復(fù)到正常值后是可逆轉(zhuǎn)的術(shù)中仍應(yīng)盡可能避免血壓過低,尤其在頸動脈橫斷鉗閉之后②術(shù)中血壓控制:65③術(shù)后血壓控制:CEA術(shù)后高血壓非常常見,尤其在術(shù)后數(shù)小時(shí)內(nèi)明顯,這多與壓力感受器受損有關(guān)術(shù)后高血壓可致傷口處出血、心肌缺血和大腦過度灌注目標(biāo)血壓最好控制在SAP<160mmHg或者術(shù)前基礎(chǔ)血壓值的20%之內(nèi)術(shù)后多建議應(yīng)用靜脈降壓藥物控制血壓。常規(guī)使用的血管擴(kuò)張劑(如硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平和肼屈嗪)在降壓的同時(shí)亦會致腦血管擴(kuò)張,這對于CEA術(shù)后患者的腦血流灌注及大腦自主調(diào)節(jié)功能恢復(fù)是不利的③術(shù)后血壓控制:66CEA術(shù)中腦功能的監(jiān)測
監(jiān)測優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)清醒患者可持續(xù)神經(jīng)功能評估降低術(shù)后高血壓的發(fā)生率需患者配合,患者要能夠躺平EEG(16通道)黃金標(biāo)準(zhǔn)麻煩,不易懂SSEP可監(jiān)測皮層下缺血間斷測量,受麻醉藥物影響返流壓測量灌注壓,簡易、經(jīng)濟(jì)中間值缺乏特異性(<25mmHgor>50mmHg)TCD持續(xù)監(jiān)測、無創(chuàng),可監(jiān)測栓子臨床經(jīng)驗(yàn)少血氧監(jiān)測儀持續(xù),簡易敏感性、特異性以及需加以處理的閾值尚未確定rCBF監(jiān)測腦血流有創(chuàng),費(fèi)時(shí),昂貴CEA術(shù)中腦功能的監(jiān)測監(jiān)測優(yōu)點(diǎn)缺67頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件68頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件69頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)培訓(xùn)課件70Cerebralhyperperfusionsyndrome
Cerebralhyperperfusionsyndromeandintracerebralhaemorrhageareassociatedwithpostoperative
hypertension,althoughtheycanoccurinpatientswhoareinitiallynormotensiveaftersurgery.Cerebralhyperperfusionsyndromeoccursin1%ofpatientsafterCEAandclassicallypresents2–7daysafteroperationassevereheadache,neurologicaldeficits,orseizures(癲癇)leadingtointracerebralhaemorrhage.Theclinicalpictureissimilartohypertensiveencephalopathy腦病,andmortalityafterintracerebralhaemorrhagemaybeupto67%.
BrJAnaesth2009;102Cerebralhyperperfusionsyndro713.5腦保護(hù)手術(shù)措施:分流術(shù)在CEA術(shù)中尚缺乏充分的隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)支持或反對選擇性或常規(guī)使用分流術(shù)生理性保護(hù)措施2.1低溫淺低溫有利于腦梗死患者臨床上實(shí)施常溫—低溫—常溫轉(zhuǎn)換過程并不簡單術(shù)中實(shí)施淺低溫腦保護(hù),蘇醒期有可能發(fā)生寒戰(zhàn),增加心肌氧耗量目前,不主張CEA術(shù)中常規(guī)實(shí)施淺低溫,但應(yīng)避免高溫藥理性保護(hù)措施3.5腦保護(hù)手術(shù)措施:分流術(shù)72Table1-CerebralmonitorsforCEA.
EEG-electroencephalogram;
TCD-transcranialDoppler;SSEPssomatosensory
evokedpotentials;JvO2-jugularvenousoxygensaturation.
Comment
AwakeAwakePatient?likelyagoldstandardforneurologicmonitoring.EEG?neurologicchangesmaycorrelatewiththeEEG.However,thereisafairlyhighrateof“false-positives”fordiscriminatingischemiawiththeEEG.SSEP?maybeabetterindicatorofsubcorticalischemia.StumpPressure?poorsensitivity/specificity.JvO2?sensitivity,specificity,andinter
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