預防一氧化碳中毒及案例課件

、理化性質(zhì)無色、無臭、無刺激性的氣體分子量28.01,密度0.967g/L水中溶解度甚低,但易溶于氨水空氣混合爆炸極限為12.5%-74氧化碳中毒、理化性質(zhì)1、機會接觸家庭用煤爐、燃氣熱水器和汽車發(fā)動機廢生的一氧化碳,在泄漏而且通風不良的情況下可致生活、機會接觸2三、毒代動力學80%-90%的CO+血紅蛋白中COH飽和度百分比飽和度時間三、毒代動力學3提高吸入氣體的氧分壓,可縮知CO的半排出期二出期80.3min出期23.5mi體內(nèi)CO期COHb飽和度、接觸CO時間和吸入的濃度無關提高吸入氣體的氧分壓,可縮知CO的半排出期4四、急性中毒機制(1)1)CO與HB的親和力=250~300倍O與HB的親和力)COHb的解離速度=1/3600HbO,解3)COHb的存在同時影響HbO的解以上因素使得CO阻礙了氧的釋放和傳遞四、急性中毒機制(1)5四、急性中毒機制(2)CO與細胞色素氧化酶結合后,離影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的CO與線粒體中細NADH的氧化,抑制細胞呼吸四、急性中毒機制(2)6CO可使血小板釋放的NO自由基增高數(shù)倍,由NO衍生的氧化劑一過亞硝酸鹽其與硫及含血紅素的蛋自有高度的親和抑制線粒體酶,阻礙電子傳CO可使血小板釋放的NO自由基增高數(shù)74、CO可使人及動物的粒細胞附看于腦壁的內(nèi)皮上,繼而釋放粒細胞蛋白呤脫氫酶轉化為嘌呤氧化者可生成氧自由基,引起腦細胞脂質(zhì)4、CO可使人及動物的粒細胞附看于腦85、由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙,纟胞膜鈉及鈣的能量供應衰竭,細胞鈉離子聚積、鈣離子超載,加之興奮基酸釋放,有毒的氧自由基生成,破壞血細胞毒性腦水腫和血管源腦水腫,最后引起顏內(nèi)壓增高、腦血液循5、由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙,纟9質(zhì)網(wǎng)狀中的細胞色素氧化酶可明顯地感受到CO的抑制:腦缺氧和腦水腫繼發(fā)的腦血液循障礙,又可使解剖上血管吻合支較少的部位如蒼白球內(nèi)側部發(fā)生缺血性軟化,故CO毒時可引起帕金森合質(zhì)網(wǎng)狀10預防一氧化碳中毒及案例課件11預防一氧化碳中毒及案例課件12預防一氧化碳中毒及案例課件13預防一氧化碳中毒及案例課件14預防一氧化碳中毒及案例課件15預防一氧化碳中毒及案例課件16預防一氧化碳中毒及案例課件17預防一氧化碳中毒及案例課件18預防一氧化碳中毒及案例課件19預防一氧化碳中毒及案例課件20預防一氧化碳中毒及案例課件21預防一氧化碳中毒及案例課件22預防一氧化碳中毒及案例課件23預防一氧化碳中毒及案例課件24預防一氧化碳中毒及案例課件25預防一氧化碳中毒及案例課件26預防一氧化碳中毒及案例課件27預防一氧化碳中毒及案例課件28預防一氧化碳中毒及案例課件29預防一氧化碳中毒及案例課件30預防一氧化碳中毒及案例課件31預防一氧化碳中毒及案例課件32預防一氧化碳中毒及案例課件33預防一氧化碳中毒及案例課件34預防一氧化碳中毒及案例課件35預防一氧化碳中毒及案例課件36預防一氧化碳中毒及案例課件37預防一氧化碳中毒及案例課件38預防一氧化碳中毒及案例課件39預防一氧化碳中毒及案例課件40預防一氧化碳中毒及案例課件41預防一氧化碳中毒及案例課件42預防一氧化碳中毒及案例課件43預防一氧化碳中毒及案例課件44預防一氧化碳中毒及案例課件45預防一氧化碳中毒及案例課件46預防一氧化碳中毒及案例課件47預防一氧化碳中毒及案例課件48預防一氧化碳中毒及案例課件49預防一氧化碳中毒及案例課件50預防一氧化碳中毒及案例課件51預防一氧化碳中毒及案例課件52、理化性質(zhì)無色、無臭、無刺激性的氣體分子量28.01,密度0.967g/L水中溶解度甚低,但易溶于氨水空氣混合爆炸極限為12.5%-74氧化碳中毒、理化性質(zhì)53、機會接觸家庭用煤爐、燃氣熱水器和汽車發(fā)動機廢生的一氧化碳,在泄漏而且通風不良的情況下可致生活、機會接觸54三、毒代動力學80%-90%的CO+血紅蛋白中COH飽和度百分比飽和度時間三、毒代動力學55提高吸入氣體的氧分壓,可縮知CO的半排出期二出期80.3min出期23.5mi體內(nèi)CO期COHb飽和度、接觸CO時間和吸入的濃度無關提高吸入氣體的氧分壓,可縮知CO的半排出期56四、急性中毒機制(1)1)CO與HB的親和力=250~300倍O與HB的親和力)COHb的解離速度=1/3600HbO,解3)COHb的存在同時影響HbO的解以上因素使得CO阻礙了氧的釋放和傳遞四、急性中毒機制(1)57四、急性中毒機制(2)CO與細胞色素氧化酶結合后,離影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的CO與線粒體中細NADH的氧化,抑制細胞呼吸四、急性中毒機制(2)58CO可使血小板釋放的NO自由基增高數(shù)倍,由NO衍生的氧化劑一過亞硝酸鹽其與硫及含血紅素的蛋自有高度的親和抑制線粒體酶,阻礙電子傳CO可使血小板釋放的NO自由基增高數(shù)594、CO可使人及動物的粒細胞附看于腦壁的內(nèi)皮上,繼而釋放粒細胞蛋白呤脫氫酶轉化為嘌呤氧化者可生成氧自由基,引起腦細胞脂質(zhì)4、CO可使人及動物的粒細胞附看于腦605、由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙,纟胞膜鈉及鈣的能量供應衰竭,細胞鈉離子聚積、鈣離子超載,加之興奮基酸釋放,有毒的氧自由基生成,破壞血細胞毒性腦水腫和血管源腦水腫,最后引起顏內(nèi)壓增高、腦血液循5、由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙,纟61質(zhì)網(wǎng)狀中的細胞色素氧化酶可明顯地感受到CO的抑制:腦缺氧和腦水腫繼發(fā)的腦血液循障礙,又可使解剖上血管吻合支較少的部位如蒼白球內(nèi)側部發(fā)生缺血性軟化,故CO毒時可引起帕金森合質(zhì)網(wǎng)狀62預防一氧化碳中毒及案例課件63預防一氧化碳中毒及案例課件64預防一氧化碳中毒及案例課件65預防一氧化碳中毒及案例課件66預防一氧化碳中毒及案例課件67預防一氧化碳中毒及案例課件68預防一氧化碳中毒及案例課件69預防一氧化碳中毒及案例課件70預防一氧化碳中毒及案例課件71預防一氧化碳中毒及案例課件72預防一氧化碳中毒及案例課件73預防一氧化碳中毒及案例課件74預防一氧化碳中毒及案例課件75預防一氧化碳中毒及案例課件76預防一氧化碳中毒及案例課件77預防一氧化碳中毒及案例課件78預防一氧化碳中毒及案例課件79預防一氧化碳中毒及案例課件80預防一氧化碳中毒及案例課件81預防一氧化碳中毒及案例課件82預防一氧化碳中毒及案例課件83預防一氧化碳中毒及案例課件84預防一氧化碳中毒及案例課件85預防一氧化碳中毒及案例課件86預防一氧化碳中毒及案例課件87預防一氧化碳中毒及案例課件88預防一氧化碳中毒及案例課件89預防一氧化碳中毒及案例課件90預防一氧化碳中毒及案例課件91預防一氧化碳中毒及案例課件92預防一氧化碳中毒及案例課件93預防一氧化碳中毒及案例課件94預防一氧化碳中毒及案例課件