醫(yī)院內(nèi)科學(xué)考點(diǎn)速記版

醫(yī)院內(nèi)科學(xué)考點(diǎn)速記圓滿版醫(yī)院內(nèi)科學(xué)考點(diǎn)速記圓滿版114/114醫(yī)院內(nèi)科學(xué)考點(diǎn)速記圓滿版考點(diǎn)速記內(nèi)科第五篇內(nèi)科學(xué)圓滿版一、呼吸系統(tǒng)擁擠性肺氣腫一、臨床表現(xiàn)：癥狀：在咳嗽、咳痰的基礎(chǔ)上出現(xiàn)漸漸加重的呼吸困難。體征：桶狀胸，呼吸運(yùn)動減弱，觸覺語顫減弱或消逝。叩診呈過清音，心濁音界減小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音廣泛減弱，呼氣延伸；二、實(shí)驗(yàn)室檢查：1.X線：胸廓擴(kuò)大，肋空隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增添。2.呼吸功能檢查：FEV1/FVC%<60%，最大通胸襟低于估計(jì)值的80％，殘胸襟占肺總量的百分比增添。三、并發(fā)癥：1.自覺性氣胸2.肺部急性感染3.慢性肺芥蒂四、診療：1.氣腫型：隱襲起病，病程漫長，常發(fā)生過分通氣，呈喘氣相貌2.支氣管炎型：易屢次發(fā)生呼吸道感染致使呼吸衰竭和右心衰竭3.混雜型慢性肺源性心臟病一、病因：1.支氣管、肺疾病2.胸廓運(yùn)動阻截性疾病3.肺血管疾病二、發(fā)病機(jī)理：1.肺動脈高壓的形成：1）肺血管阻力增添的功能性要素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管縮短、痙攣。2）解剖學(xué)要素：肺小動脈血管炎甚至圓滿閉塞，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺血管縮短與肺血管的重構(gòu)。（3）血容量增添和血液黏稠度增添：繼發(fā)性紅細(xì)胞增添，血液黏稠度增添，缺氧使醛固酮增添、腎小動脈縮短，致使鈉水潴留，血容量增添。2.心臟病變和心衰3.其余重要器官的傷害三、臨床表現(xiàn)：1.肺心功能代償期：慢阻肺的表現(xiàn)。肺氣腫征，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙遠(yuǎn)，P2亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)縮短期雜音，劍突下心臟搏動，頸靜脈充盈，肝上界及下緣顯然下移。2.肺心功能失代償期：呼衰心衰四、實(shí)驗(yàn)室檢查：1.X線：右下肺動脈干擴(kuò)大，橫徑≧15mm，橫徑與氣管橫徑之比≧1.07；肺動脈段顯然突出或其高度≧3mm；右心室肥大征2.心電圖：電軸右偏，重度順時針向轉(zhuǎn)位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低電壓圖形五、并發(fā)癥：1.肺性腦病2.酸堿失衡及電解質(zhì)紛亂3.心律失態(tài)4.休克5.消化道出血6.DIC六、治療：（一）急性加重期：1.控制感染2.暢達(dá)呼吸道糾正缺氧和二氧化碳潴留3.控制心衰：（1）利尿劑：作用輕，劑量小1考點(diǎn)速記內(nèi)科（2）正性肌力藥：劑量小，作用快，排泄快。應(yīng)用指征：a.感染已被控制，呼吸功能已改良，利尿劑不可以夠獲取優(yōu)秀的療效而屢次浮腫的心衰患者b.以右心衰為主要表現(xiàn)而無顯然感染的患者c.出現(xiàn)急性左心衰（3）血管擴(kuò)大劑的應(yīng)用4.控制心律失態(tài)（二）緩解期（三）營養(yǎng)療法支氣管哮喘一、臨床表現(xiàn)：癥狀：發(fā)生性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)生性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被迫采納坐位，干咳或咳大批白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺體征，胸部呈過分充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣相延伸；嚴(yán)重哮喘患者出現(xiàn)：心率增快、奇脈、胸腹失態(tài)運(yùn)動。二、實(shí)驗(yàn)室檢查1.呼吸功能檢查：有關(guān)呼氣流速的所有指標(biāo)均顯然降落，殘胸襟增添，功能殘胸襟和肺總量增添。2.血?dú)饨馕?.X線：發(fā)生時兩肺透亮度增添，緩解期多無顯然異樣，并發(fā)感染可見肺紋理增添及炎性浸潤暗影三、診療：1.屢次發(fā)生的喘氣、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動有關(guān)。2.發(fā)生時在雙肺可聞及散在洋溢性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延伸3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解4.癥狀不典型者最少應(yīng)有以下三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽性：a支氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)或運(yùn)動實(shí)驗(yàn)陽性b支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽性c呼氣流量峰值日內(nèi)變異率或日夜顛簸率≥20%緩解期：癥狀體征消逝，肺功能恢復(fù)到急性發(fā)生前水平，并保持4周以上。四、鑒識診療：心源性哮喘喘氣性慢支支氣管肺癌變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤五、治療：（一）走開變應(yīng)原（二）藥物治療：1.支氣管舒張藥（1）2腎上腺素受體激動劑（2）茶堿類：日注射量不超出1.0g（3）抗膽堿藥2.抗炎藥：（1）糖皮質(zhì)激素（2）色苷酸鈉3.其余藥：酮替酚，白三烯調(diào)理劑（三）急性發(fā)生期的治療：1.輕度：吸入短效2受體激動劑見效不好時加用口服2受體激動劑控釋片夜間哮喘可以吸入長效2受體激動劑或口服2.中度：規(guī)則吸入2受體激動劑或口服長效2受體激動劑氨茶堿靜滴仍不可以夠緩解，加用抗膽堿氣霧劑吸入，加用口服白三烯拮抗劑，同時加大糖皮質(zhì)激素用量重度：連續(xù)霧化吸入2受體激動劑、抗膽堿藥，靜滴氨茶堿、糖皮質(zhì)激素，口服白三烯拮抗劑，保持水電均衡，氧療，機(jī)械通氣，預(yù)防下呼吸道感染（四）非急性發(fā)生期的治療：支氣管擴(kuò)大一、臨床表現(xiàn)：有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史，后常有屢次發(fā)生的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大批膿痰，痰量與體位改變有關(guān)，痰液可分層，屢次咯血，渾身中毒癥狀。2考點(diǎn)速記內(nèi)科二、實(shí)驗(yàn)室檢查：1.x線：早期輕癥患者一側(cè)或雙側(cè)下肺紋理局部增添及增粗，典型表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個不規(guī)則的蜂窩狀透亮暗影或沿支氣管的卷發(fā)狀暗影2.CT：管壁增厚的柱狀擴(kuò)大或成串成簇的囊樣改變?nèi)?、治療?.保持呼吸道引流暢達(dá)：（1）祛痰劑（2）支氣管舒張藥（3）體位引流﹃﹄（4）吸痰2.控制感染3.手術(shù)治療4.咯血辦理呼吸衰竭各樣原由惹起的肺通氣和換氣功能嚴(yán)重阻截，向來在靜息狀態(tài)下亦不可以夠保持足夠的氣體互換，致使缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而惹起一系列生理功能和代謝紛亂的臨床綜合征。病因：1.呼吸道擁擠性病變2.肺組織病變3.肺血管病變4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患慢性呼吸衰竭一、臨床表現(xiàn)：1.呼吸困難：呼吸頻次、節(jié)律、幅度的改變：慢阻肺開始時為呼吸費(fèi)勁伴呼氣延伸，嚴(yán)重時發(fā)展為淺快呼吸、協(xié)助呼吸肌活動增強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸，并發(fā)二氧化碳麻醉時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。中樞神經(jīng)控制性藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡，危重者呈潮式、暫?；蚩奁鼧雍粑?.發(fā)紺3.精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧：精神錯雜、狂躁、昏倒、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能阻截二氧化碳潴留：先歡欣后控制肺性腦?。荷裰纠涞?、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏倒。4.血液循環(huán)系統(tǒng)：二氧化碳潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚充血、暖和多汗、血壓高升、心排血量增添，心率加快，搏動性頭痛。嚴(yán)重缺氧、酸中毒：心肌傷害，四周循環(huán)衰竭、血壓降落、心律失態(tài)、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺動脈高壓，右心衰竭5.消化和泌尿系統(tǒng)﹏二、治療：1.成立暢達(dá)的氣道2.氧療：缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低濃度連續(xù)給氧（<35%）3.增添通胸襟、減少二氧化碳潴留（1）呼吸歡欣劑：低通胸襟因中樞控制為主；慢阻肺患者有顯然嗜睡狀態(tài)，有益于保持清醒狀態(tài)和自主咳痰。（2）機(jī)械通氣：指征：a.意識阻截，呼吸不規(guī)則b.氣道分泌物多且有排痰阻截c.有較大的嘔吐反吸的可能性d.渾身狀態(tài)較差，疲倦顯然者e.嚴(yán)重低氧血癥或（和）二氧化碳潴留，達(dá)危及生命的程度f.歸并多器官功能傷害4.糾正酸堿均衡失調(diào)解電解質(zhì)紛亂5.抗感染治療：慢阻肺肺芥蒂屢次感染時，常以氣促加重、痰量增添、胃納減退等為主要表現(xiàn)6.歸并癥的防治7.營養(yǎng)支持急性呼吸窘?jīng)r綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，因?yàn)榉瓮饣蚍蝺?nèi)的嚴(yán)重疾病惹起肺毛細(xì)血管炎癥性傷害，通透性增添，繼發(fā)3考點(diǎn)速記內(nèi)科急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。一、臨床表現(xiàn)：突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘?jīng)r、氣促、發(fā)紺，常伴有浮躁、憂慮、出汗。呼吸深快、使勁，伴顯然的發(fā)紺，且不可以夠用平時的吸氧療法改良，亦不可以夠用其余原發(fā)心肺疾病解說二、實(shí)驗(yàn)室檢查：1.X線：早期輕度間質(zhì)改變，繼之出現(xiàn)斑片狀，致使交融成大片狀浸潤暗影，大片暗影中可見支氣管充氣征。2.血?dú)饨馕觯貉鹾现笖?shù)<200mmHg三、診療：過去沒心肺疾患史，有惹起ARDS的基礎(chǔ)疾患，經(jīng)一段隱蔽期，出現(xiàn)急性進(jìn)行呼吸窘?jīng)r，呼吸加快>28/分，顯然缺氧表現(xiàn)，常用給氧方法不可以夠緩解。x線吻合ARDS表現(xiàn)，動脈血?dú)怙@示顯然的低氧血癥和氧合功能異樣，無低通胸襟的表現(xiàn)。四、治療：1.氧療：高濃度給氧2.機(jī)械通氣3.保持合適的液體均衡：血壓堅(jiān)固的前提下，輕度負(fù)均衡4.踴躍治療基礎(chǔ)疾病肺炎一、病因分類：1.細(xì)菌性：（1）需氧革蘭陽性球菌（2）需氧革蘭陰性菌（3）厭氧桿菌2.病毒性3.支原體4.真菌性5.其余病原體：立克次氏體、衣原體、弓形體、原蟲、寄生蟲二、解剖分類：1.大葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、結(jié)核菌、部分革蘭陰性桿菌。2.小葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原體。x線：沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀暗影，邊沿密度淺而模糊。3.間質(zhì)性：X線：一側(cè)或雙側(cè)肺下部不規(guī)則條索狀暗影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，此間有小片肺部長影。肺炎球菌肺炎：一、臨床表現(xiàn)：癥狀：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，渾身肌肉酸痛，患側(cè)胸部悲傷，痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，急性熱病容；病變廣泛可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥可出現(xiàn)皮膚粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜可有頸抵擋及病理性反射。體征：早期肺部體征無顯然異樣，肺實(shí)變時有叩濁、語顫增強(qiáng)、支氣管呼吸音，消逝期可聞及濕啰音；重癥可有腸充氣。自然病程大概1～2周。二、并發(fā)癥：感染性休克，胸膜炎，肺膿腫三、x線：早期肺紋理增粗，肺段肺葉稍模糊，實(shí)變暗影中可見支氣管氣道征，消逝期炎性浸潤漸漸汲取，出現(xiàn)“假空洞”征。四、鑒識診療：1.干酪性肺炎：x線：肺尖或鎖骨上下，密度不均，消逝緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。2.其余病原體所致3.急性肺膿腫：大批膿臭痰4.肺癌：無顯然急性感染中毒癥狀，伴發(fā)擁擠性肺炎。葡萄球菌肺炎一、臨床表現(xiàn)：癥狀：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛，膿性痰，量多，帶血絲或呈粉紅色。二、x線：肺段或肺葉實(shí)變，或呈小葉狀浸潤，此中有單個或多發(fā)的液氣囊腔，暗影的易變性（一處炎性浸潤4考點(diǎn)速記內(nèi)科消逝而在另一處出現(xiàn)新的病灶，很小的單調(diào)病灶發(fā)展為大片暗影）三、治療：院外感染：青霉素G院內(nèi)感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素，歸并使用氨基糖苷類克雷白桿菌肺炎一、臨床表現(xiàn)：中年以上男性常有，起病急，高熱，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出現(xiàn)休克，痰呈黏稠膿性，量多、帶血、灰綠色或磚紅色二、x線：多樣性，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉空隙下墜。三、治療：第二、三代頭孢聯(lián)合氨基糖苷類軍團(tuán)菌肺炎一、臨床表現(xiàn)：亞急性起病或經(jīng)2～10天隱蔽期后急驟起病，早期消化道癥狀顯然：腹痛、腹瀉、嘔吐，神經(jīng)癥狀常有。二、x線：片狀肺泡浸潤，既而肺實(shí)變，常有于下葉，單側(cè)或雙側(cè)，臨床治療有效時x線病變?nèi)猿蔬M(jìn)展?fàn)顟B(tài)。肺炎支原體肺炎：起病緩慢，陣發(fā)性刺激性嗆咳，咳少許黏液。x線：肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為常有。起病兩周后，約2/3患者冷凝集試驗(yàn)陽性。肺膿腫一、病因：1.吸入性：單發(fā)，右肺常有2.繼發(fā)性：3.血源性二、臨床表現(xiàn)：癥狀：急性起病，多有齒、口、咽喉感染灶，手術(shù)、勞苦、受涼病史，畏寒、高熱；咳嗽，咳黏液痰或黏液膿性痰；胸痛；渾身毒性癥狀；咯血，累及胸膜有膿氣胸，慢性有貧血、消瘦，血源性先有渾身膿毒血癥表現(xiàn)，后出現(xiàn)呼吸道癥狀。體征：初起無陽性體征，連續(xù)發(fā)展出現(xiàn)實(shí)變體征；肺膿腔增大出現(xiàn)空甕音累及胸膜出現(xiàn)胸膜摩擦音，胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指三、x線：早期：大片旺盛模糊浸潤影或團(tuán)片狀旺盛暗影；在肺組織壞死膿腫形成后：膿腔出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及液平，四周被旺盛炎癥浸潤圍繞。慢性肺膿腫：膿腔壁增厚，內(nèi)壁不規(guī)則，四周纖維組織增生及周邊胸膜增厚，縱隔移位。四、治療：抗菌和痰液引流青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唑。肺結(jié)核一、病因與發(fā)病系統(tǒng)：結(jié)核菌：A群：生長生殖旺盛，致病力強(qiáng)，傳染性大，易被抗結(jié)核藥物殺滅。B群：存在于巨噬細(xì)胞內(nèi)，生殖緩慢。C群：有時生殖菌，呈休眠狀態(tài)。D群：休眠菌，無致病力及傳染性二、發(fā)生發(fā)展及分類：1.原發(fā)性肺結(jié)核：上葉底部、中葉或下葉上部。x線：肺部原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋奉承腫大2.血行播散性肺結(jié)核：起病急，有渾身毒血癥狀。x線：滿布粟粒狀暗影，大小及密度均大概相等3.浸潤性肺結(jié)核：鎖骨上下x線：片狀、絮狀暗影，邊沿模糊伴大片干酪樣壞死灶時，呈急性進(jìn)展，嚴(yán)重毒性癥狀干酪樣壞死灶部分消逝后，四周纖維包膜，形成結(jié)核球4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核：x線：一側(cè)或雙側(cè)單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及顯然的胸膜增厚，肺門牽拉向上，肺紋呈垂柳狀縱隔牽向病側(cè)三、臨床表現(xiàn)：癥狀：1.渾身：午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗5考點(diǎn)速記內(nèi)科2.呼吸系統(tǒng)：干咳或少許黏液痰，咯血，累及胸膜時有胸痛，慢性重癥時出現(xiàn)漸進(jìn)性呼吸困難體征：鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩濁，咳嗽后可聞及濕啰音四、實(shí)驗(yàn)室檢查：1.影像學(xué)：x線：纖維鈣化的硬結(jié)病灶：密度較高、邊沿清楚的斑點(diǎn)、條索或結(jié)節(jié)浸潤型病灶：密度較淡，邊沿模糊的云霧狀暗影干酪樣病灶：密度較高、濃淡不一，有環(huán)形界限透光區(qū)的空洞2.結(jié)核菌素試驗(yàn)：皮內(nèi)注射0.1ml硬結(jié)均勻直徑≧5mm為陽性。陽性意義：對嬰幼兒診療價值較大，3歲以下強(qiáng)陽性反應(yīng)視為有新近感染的活動性結(jié)核??；2年內(nèi)結(jié)素反應(yīng)從<10mm增添至10mm以上，并增添6mm以上時可以為有新感染。陰性意義：結(jié)核感染后需4～8周成立充分變態(tài)反應(yīng)。應(yīng)用免疫控制藥、營養(yǎng)不良、麻疹、百日咳，結(jié)素反應(yīng)可暫時消逝。嚴(yán)重結(jié)核病及危重患者對結(jié)素?zé)o反應(yīng)。淋巴細(xì)胞免疫系統(tǒng)缺點(diǎn)及年邁體弱者亦為陰性。五、并發(fā)癥：結(jié)核性膿氣胸慢性纖維空洞型并發(fā)肺氣腫、肺大皰惹起自覺性氣胸，可致使慢性肺芥蒂繼發(fā)性支擴(kuò)六、治療：1.化療：短程為6～9個月全殺菌劑：異煙肼、利福平。半殺菌劑：鏈霉素（胞外）吡嗪酰胺（胞內(nèi)）。抑菌劑：乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉。不良反應(yīng)：INH：四周神經(jīng)炎、CNS中毒、肝臟傷害。RFP：消化道不適、流感癥候群、肝功能傷害。SM：VIII顱神經(jīng)傷害、腎功能傷害、過敏反應(yīng)。PZA：高尿酸血癥、關(guān)節(jié)痛、胃腸不適、肝傷害EMB：胃腸不適、球后視神經(jīng)炎、視力減退、視線減小2.對癥治療：（1）毒性癥狀：加用糖皮質(zhì)激素，在抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用（2）咯血：小量：對癥治療為主，年邁體弱慎用強(qiáng)鎮(zhèn)咳藥。中大批：側(cè)臥，應(yīng)用垂體后葉素。在大咯血時，患者忽然停止咯血，并出現(xiàn)胸悶、氣憋、唇甲發(fā)紺、面無人色、盜汗、浮躁不安等癥狀時，常為咯血窒息，應(yīng)實(shí)時急救原發(fā)性支氣管肺癌：一、病理和分類：1.按解剖學(xué)：中央型，四周型2.組織病理學(xué)：（一）非小細(xì)胞肺癌：（1）鱗癌：中央型常有。（2）大細(xì)胞癌（3）腺癌：局部浸潤和血行轉(zhuǎn)移較早。（二）小細(xì)胞肺癌：惡性度最高，多發(fā)于肺門周邊。類癌綜合征：癌細(xì)胞內(nèi)有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，擁有內(nèi)分泌和化學(xué)受體功能，能分泌5-羥色胺、兒茶酚胺、組胺，激肽等肽類物質(zhì)。二、臨床表現(xiàn)：1.原發(fā)腫瘤惹起的癥狀：咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶氣急、體重降落、發(fā)熱2.腫瘤局部擴(kuò)展惹起的癥狀：胸痛、呼吸困難、咽下困難、聲音沙啞，上腔靜脈擁擠綜合征，Horner綜合征：病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔減小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗3.肺外轉(zhuǎn)移惹起的癥狀：可轉(zhuǎn)移至腦、CNS、骨骼、肝、淋奉承4.作用于其余系統(tǒng)惹起的肺表面現(xiàn)：(1)肥大性肺性骨關(guān)節(jié)?。鸿茽钪?、肥大性骨關(guān)節(jié)病，常有于鱗癌.(2)分泌促性激素：男性乳房發(fā)育(3)分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物：Cushing綜合征，（4）分泌抗利尿激素（5）神經(jīng)肌肉綜合征包含小腦皮質(zhì)變性、四周精神病變、重癥肌無力（6）高鈣血癥三、X線：1.中央型：肺門類圓形暗影，邊沿毛糙；可以與肺不張或擁擠性肺炎并存，形成“S”型表現(xiàn)2.四周型：限制性小斑片狀暗影、可發(fā)生肺癌空洞3.細(xì)支氣管-肺泡細(xì)胞癌：有結(jié)節(jié)型與洋溢型兩種表現(xiàn)，洋溢型為兩肺大小不等的結(jié)節(jié)狀播散病灶四、診療：早期排查，特別對40歲以上長久重度抽煙有以下狀況之一者，應(yīng)作為可疑肺癌對象進(jìn)行有關(guān)檢查：無顯然誘因的刺激性咳嗽連續(xù)2～3周，治療無效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變者；連續(xù)或?qū)掖卧诙唐趦?nèi)痰中帶血而無其余原由可解說者；屢次發(fā)生的同一部位的肺炎，特別是肺段性肺炎原由不明的肺膿腫，無中6考點(diǎn)速記內(nèi)科毒癥狀，無大批膿痰、無異物吸入史，抗感染治療見效不顯然；原由不明的四肢關(guān)節(jié)悲傷及杵狀指（趾）；X線的限制性肺氣腫或段、葉性肺不張；孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門暗影增大者；原有肺結(jié)核病灶已堅(jiān)固，形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變；無中毒癥狀的胸腔積液，尤以血性、進(jìn)行性增添者胸腔積液：病因：胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高2.胸膜﹃﹄通透性增添3.胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體浸透壓降低4.壁層胸膜淋巴引流阻截5.傷害所至胸腔內(nèi)出血二、泌尿系統(tǒng)【考試重點(diǎn)】1.腎臟疾病的癥狀、檢查、診療及防治原則。2.腎小球腎炎和腎病綜合征的病因、發(fā)病系統(tǒng)、臨床表現(xiàn)、分類方法、診療、鑒識診療和治療。3.急、慢性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)、診療、鑒識診療和治療。4.急性和慢性腎功能不全的病因、發(fā)病系統(tǒng)、臨床表現(xiàn)、診療、鑒識診療和治療。5.腎臟疾病【考點(diǎn)精要】一、癥狀1.急性腎炎綜合征以流行的血尿，蛋白尿，少尿，高血壓及腎功能減退為表現(xiàn)，此中血尿?yàn)楸貍?。?yán)重少尿，高血壓、腎功能減退者可伴發(fā)充血性心力弱竭，浮腫，水鈉潴留及酸堿均衡失調(diào)及CNS癥狀。如上述癥狀連續(xù)4~8周以上，病情不停惡化，可能為急進(jìn)性腎小球腎炎。2.腎病綜合征主要表現(xiàn)為浮腫，大批蛋白尿（尿蛋白>3.5g/d），低蛋白血癥（血漿白蛋白<30g/L），水腫及高脂血癥等。3.高血壓可隱蔽存在至腎衰才被發(fā)現(xiàn)，也可發(fā)生急性癥狀，包含頭痛，視力模糊，抽搐，心衰等。高血壓嚴(yán)重程度與腎臟疾病的嚴(yán)重程度及預(yù)后親密有關(guān)。腎臟疾病致高血壓有2大類：1）腎血管病變所致，可發(fā)生單側(cè)或雙側(cè)，骨干或分支，血壓常高升。主要因?yàn)楠M小腎動脈分泌過多腎素。2）腎實(shí)質(zhì)性高血壓4.無癥狀性尿異樣連續(xù)性蛋白尿和（或）血尿，無高血壓，水腫或氮質(zhì)血癥。好多患者此后出現(xiàn)高血壓，腎功能漸漸減退，最后出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。5.慢性腎功能衰竭平時指在相當(dāng)長時間內(nèi)腎小球?yàn)V過率已有降落，表現(xiàn)為貧血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷高升，血鈣降落和雙腎體積減小等。6.尿頻-排尿不適綜合征有尿頻，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴膿尿或菌尿等。二、檢查常例檢查特別重要，為診療有無腎臟疾病的主要依據(jù)。生理性：1.體位性（直立性）蛋白尿。2.功能性蛋白尿。病理性：I.蛋白尿正常人每日蛋白質(zhì)排泄不超出100mg，若高于150mg，則稱蛋白尿。1）腎小球性蛋白尿多因?yàn)槟I小球?yàn)V過膜的傷害，致使通透性改變及負(fù)電荷喪失。此類最常有。以分子量小的白蛋白為主。若濾過膜傷害嚴(yán)重，則球蛋白及其余大分子性蛋白漏出也增添。（2）腎小管性蛋白尿正常狀況下小分子蛋白幾乎被腎小管所有重汲取。當(dāng)腎小管疾病時，蛋白質(zhì)重汲取阻截，小分子蛋白（2微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）從尿中排出。蛋白總量<2g/d。3）溢出性蛋白尿血漿內(nèi)小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌紅蛋白等，當(dāng)濃度過高時，上述濾液中濃度超出腎汲取閾值，從尿中排出。7考點(diǎn)速記內(nèi)科4）組織性蛋白尿因組織遇到破壞后而釋出的胞質(zhì)中各樣酶及蛋白，在腎小球?yàn)V過液中濃度超出汲取閾值，而從尿中排出。血尿正常人尿每高倍鏡視線HP不超出3個紅細(xì)胞。尿沉渣Addis計(jì)數(shù)，12小時排出的紅細(xì)胞<50萬。5）渾身性疾病血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，藥物等可惹起血尿。6）尿路周邊器官疾病如急性闌尾炎，急性或慢性盆腔炎，結(jié)腸或直腸憩室炎癥，惡性腫瘤等侵襲或刺激尿路時，有時可產(chǎn)生血尿，但不常有。7）腎及尿路疾病各型腎炎，腎基底膜病，腎盂腎炎，多囊腎，腎下垂，泌尿道結(jié)石，結(jié)核，腫瘤及血管病變等。II.管型尿發(fā)熱或運(yùn)動后可有少許透明及顆粒管型：白細(xì)胞管型活動性腎盂腎炎標(biāo)記/紅細(xì)胞管型急性腎小球腎炎活動期/上皮細(xì)胞管型急性腎炎或壞死/脂肪管型腎病綜合征/腎衰管型腎衰。白細(xì)胞尿尿沉渣檢查WBC>5/HP時為異樣。在各樣泌尿系統(tǒng)器官炎癥時可出現(xiàn)，可受周邊組織影響。2.腎功能測定I.除去率測定腎在單位時間內(nèi)除去血漿內(nèi)某一物質(zhì)的能力。臨床以內(nèi)生肌酐除去率（Ccr）反應(yīng)該指標(biāo)。正常值均勻?yàn)?0±10ml/min.，血肌酐也可反應(yīng)腎功能，若在110μmol/L以下時，除去率多正常。II.腎血漿流量測定臨床常用對氨馬尿酸法。正常值600~800ml/min。III.其余協(xié)助檢查尿液培育，尿路平片，靜脈逆行造影，膀胱鏡檢查等?；騇RI，超聲，CT等。三、診療依據(jù)病史，癥狀，體征及實(shí)驗(yàn)室檢查和特別檢查，可做出正確診療。除病因診療外，還需作出病理，部位，功能診療2.腎小球腎炎（Glomerulonephritis）A.概括（summarize）一、分類：原發(fā)性腎小球病的臨床分類1急性腎小球腎炎2急性急進(jìn)性腎小球腎炎3慢性腎小球腎炎4隱蔽型腎小球腎炎5腎病綜合征原發(fā)性腎小球病的病理分型1稍微病變腎小球腎炎2局灶性節(jié)段性病變3洋溢性腎小球腎炎（I膜性腎病II增生性腎炎系膜增生性/毛細(xì)血管增生性/系膜毛細(xì)血管性/致密齊集物性/新月體腎小球腎炎III硬化性腎小球腎炎）4未分類的腎小球腎炎二、發(fā)病系統(tǒng)1.免疫反應(yīng)（1）體液免疫經(jīng)過以下兩種方式形成腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物（IC）。1）循環(huán)免疫復(fù)合物齊集某些外源性抗原或內(nèi)源性抗原可刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，在血循環(huán)中產(chǎn)生CIC，CIC在某些狀況下齊集或?yàn)槟I小球捕捉，并激活炎癥介質(zhì)后致使腎炎產(chǎn)生。一般以為腎小球系膜區(qū)和（或）內(nèi)皮下IC平時為CIC的發(fā)病系統(tǒng)。2）原位免疫復(fù)合物的形成指血液循環(huán)中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原或已栽種于腎小球的外源性抗原（或抗體）相聯(lián)合，形成局部IC，并致使腎炎。一般以為腎小球基底膜上皮細(xì)胞側(cè)IC主假如因?yàn)樵籌C發(fā)病系統(tǒng)。（2）細(xì)胞免疫急進(jìn)性腎小球腎炎早期腎小球內(nèi)可發(fā)現(xiàn)好多的單核細(xì)胞。2.炎癥反應(yīng)1）炎癥細(xì)胞主要包含單核-巨噬細(xì)胞，N，E，PLT等。炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。2）炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)已被證明在腎炎發(fā)病過程中有重要作用。3.非免疫系統(tǒng)的作用在慢性進(jìn)展中存在非免疫系統(tǒng)參加。有時成為病變連續(xù)，惡化的重要要素。節(jié)余的健存腎單位﹃﹄產(chǎn)生血流動力學(xué)變化，促進(jìn)腎小球硬化。大批蛋白尿可作為一個獨(dú)立的致病要素參加腎臟的病變過程。高脂血癥是加重腎小球傷害的重要要素之一三、臨床表現(xiàn)1.蛋白尿2.血尿定義見前文。以下檢查可確定RBC根源1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形RBC為腎小球源性，均一形態(tài)正常RBC為非腎小球源性。2）尿紅細(xì)胞容積分布曲線腎小球源性血尿?yàn)榉菍ΨQ曲線，其峰值RBC容積小于靜脈RBC分布曲線的容積峰8考點(diǎn)速記內(nèi)科值，非腎源性血尿呈對稱性曲線，峰值的RBC容積大于靜脈RBC曲線容積峰值；混雜性血尿同時擁有以上兩種曲線特色，呈雙峰。3.水腫腎病性水腫長久大批蛋白尿致使血漿膠體浸透壓降低，液體浸透組織所致水腫。有效血容量減少，RAAS激活，ADH分泌增添，加重水鈉潴留，加重水腫。腎炎性水腫腎小球?yàn)V過率降落腎小管重汲取功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)降落致使水鈉潴留。血容量常為擴(kuò)大，RAS控制，ADH分泌減少，因毛細(xì)血管通透性增添，高血壓等要素使水腫連續(xù)和加重。腎病性水腫組織空隙蛋白含量<1g/L水腫部位多從下肢部位開始；而腎炎性水腫組織空隙蛋白含量高，可達(dá)10g/L.水腫多從眼瞼，顏面部開始。4.高血壓腎小球病常伴高血壓，連續(xù)存在的高血壓會加快腎功能惡化。發(fā)活力制：1鈉水潴留，使血容量增添，惹起容量依靠性高血壓2腎素分泌增添，腎實(shí)質(zhì)缺血刺激RAS分泌增加，小動脈縮短，外周阻力增添，惹起腎素依靠性高血壓3腎實(shí)質(zhì)傷害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少，腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成減少，也是高血壓原由之一。腎小球所致高血壓多為容量依靠型，少許為腎素依靠型。但常?；祀s存在，難以截然分開。5.腎功能傷害急進(jìn)性腎小球腎炎常致使急性腎衰，部分急性腎小球腎炎患者有一過性腎功能傷害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨病程進(jìn)展至后期常發(fā)展為慢性腎衰竭。急性腎小球腎炎一、病因及發(fā)病系統(tǒng)本病常因β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致。常有于上呼吸道感染，猩紅熱，皮膚感染等鏈球菌感染后。感染的嚴(yán)重程度與病變的輕重其實(shí)不一致。本病主假如由感染惹起的免疫反應(yīng)惹起，鏈球菌的致病抗原以前以為是細(xì)胞壁上的M蛋白，此刻多以為細(xì)胞漿.或分泌蛋白的某些成分可能為主要致病抗原，致使免疫反應(yīng)后可經(jīng)過循環(huán)免疫復(fù)合物齊集于腎小球致病，或抗原栽種于腎小球后再聯(lián)合循環(huán)中的特異抗體形成原位免疫復(fù)合物而致病。腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物致使補(bǔ)體激活，中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，致使腎臟病變。二、臨床表現(xiàn)本病典型者表現(xiàn)有I.尿異樣幾乎所有患者有腎小球源性血尿，可伴輕，中度蛋白尿。少許患者可呈腎病綜合征范圍的大批蛋白尿。尿沉渣除紅細(xì)胞外，早期尚可見白細(xì)胞和上皮細(xì)胞稍增添，并可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型等。水腫80%的患者均有水腫，常為起病的初宣布現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴下肢輕度可凹陷性水腫，少許嚴(yán)重者可涉及渾身。高血壓約80%的患者出現(xiàn)一過性輕，中度高血壓，利尿后可漸漸恢復(fù)正常。少許患者可出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓甚至高血壓腦病。IV.腎功能異樣患者起病早期因腎小球?yàn)V過率降落，鈉水潴留致使尿量減少（400~700ml/d），少許患者少尿（<400ml/d）。腎小球功能可一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。多于1~2周尿量漸增，腎小球功能于利尿后多天可漸漸恢復(fù)正常。僅有極少許患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭，易與急進(jìn)性腎炎混雜。V.免疫學(xué)檢查異樣起病早期血清C3及總補(bǔ)體降落，于8周內(nèi)漸漸恢復(fù)正常，對診療本病意義很大?；颊哐蹇规溓蚓亍癘”滴度可高升。部分患者起病早期循環(huán)免疫復(fù)合物及血冷清球蛋白可呈陽性。三、診療于鏈球菌感染后1~3周后發(fā)生血尿，蛋白尿，水腫和高血壓，甚最少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血C3降落，病情于發(fā)病8周內(nèi)漸漸減少至圓滿恢復(fù)正常者，可診療為急性腎炎。若腎小球?yàn)V過率進(jìn)行性降落或病情于1~2個月還沒有見全面好轉(zhuǎn)者應(yīng)實(shí)時做腎活檢以明確診療。四、鑒識診療以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾?。?）其余病原體感染后急性腎炎好多細(xì)菌，病毒及寄生蟲感染均可惹起急性腎炎。常有多種病毒感染極期或感染后3~5天，病毒感染后急性腎炎癥狀較輕，常不伴血清補(bǔ)體降低，稀有水腫和高血壓，腎功正常。自限。（2）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎又稱膜增生性腎小球腎炎，除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外常常伴腎病綜合征，病變連續(xù)，無自愈偏向，多半以上患者有連續(xù)性低補(bǔ)體血癥，8周內(nèi)不恢復(fù)。（3）系膜增生性腎小球腎炎（IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎）部分患者有前驅(qū)感染可表現(xiàn)急性腎9考點(diǎn)速記內(nèi)科炎綜合征，血清C3正常，無自愈偏向。IgA腎病患者疾病隱蔽期短，可在感染后數(shù)小時及多天內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿并可屢次發(fā)生，部分患者血清IgA高升。II.急進(jìn)性腎小球腎炎起病過程與急性腎炎相像，但除急性腎炎綜合征外，常早期出現(xiàn)少尿，無尿及腎功急劇惡化為特色，重癥急性腎炎表現(xiàn)急性腎衰者與該病鑒識困難時有賴于腎活檢（指征：1少尿1周以上或進(jìn)行性尿量減少伴腎功惡化者；2病程超出2月而無好轉(zhuǎn)者3急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者）。渾身系統(tǒng)疾病腎臟受累SLE及過敏性紫癜腎炎可表現(xiàn)急性腎炎綜合征，但伴其余系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查可資鑒識。五、治療本病治療以歇息及對癥治療為主，急性腎衰應(yīng)予以透析，待其自然恢復(fù)。不宜使用激素及細(xì)胞毒藥物。I.一般治療急性期臥床歇息，待肉眼血尿消逝，水腫減退及血壓恢復(fù)后可增添活動量。低鹽飲食。腎功正常時不需限制蛋白質(zhì)攝入，氮質(zhì)血癥時則應(yīng)限制，并以優(yōu)秀動物蛋白為主。顯然少尿的急性腎衰患者應(yīng)限制液體入量。II.治療感染灶青霉素的使用有爭議。屢次發(fā)生的慢性扁桃體炎在病情堅(jiān)固后應(yīng)試慮摘除。對癥治療利尿，消腫，降血壓，預(yù)防心腦歸并癥的發(fā)生。IV.透析治療少許發(fā)生急性腎衰而有透析指征時應(yīng)實(shí)時賞賜透析治療。本病有自愈偏向，不需長久透析。V.中醫(yī)藥治療急性急進(jìn)性腎小球腎炎（RapidlyProgressiveGlomerulonephritis）一、病因多種原由包含：1.原發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎。2.繼發(fā)于渾身性疾?。ㄈ鏢LE）的急進(jìn)性腎小球腎炎。3.由原發(fā)性腎小球病（如系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎）的基礎(chǔ)上形成的廣泛新月體及病理種類轉(zhuǎn)變來的新月體腎小球腎炎。二、發(fā)病系統(tǒng)依據(jù)病理分3型，發(fā)病系統(tǒng)各不一樣樣樣：I型（抗腎小球基膜型腎小球腎炎）因?yàn)榭鼓I小球基底膜抗體與腎小球基底膜（GBM）抗原相聯(lián)合激活補(bǔ)體而致病。II型（免疫復(fù)合物型）因腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的齊集或原位免疫復(fù)合物的形成，激活補(bǔ)體致病。III型（非免疫復(fù)合物型）多半該型患者為腎微血管炎，腎臟可為首發(fā)，甚至是獨(dú)一受累器官或與其余系統(tǒng)損害并存。原發(fā)性小血管炎患者血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）常呈陽性（依據(jù)ANCA的檢測可將本病分為五型，在I型患者中有30%的患者ANCA陽性被歸為IV型，III型患者中有20%~50%ANCA為陰性被歸V型。）三、臨床表現(xiàn)我國以II型常有，I型好發(fā)于青，中年，II，III型常有于中老年患者，男性居多。有呼吸道前驅(qū)感染，起病多較急，病情急驟進(jìn)展。臨床表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎綜合征，進(jìn)行性少尿或無尿，腎功能于數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性惡化并發(fā)展至尿毒癥。常伴有中度貧血。II型患者常伴腎病綜合征，III型患者可有不明原由的發(fā)熱，乏力，關(guān)節(jié)痛或咯血等系統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)。四、診療凡急性腎炎綜合征伴腎功急劇惡化，不論能否達(dá)到少尿性急性腎衰，應(yīng)思疑本病且應(yīng)實(shí)時進(jìn)行腎活檢。若病理證明為新月體腎小球腎炎，依據(jù)臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查能除去系統(tǒng)性疾病，診療成立。本病與以下疾病鑒識：惹起少尿性急性腎衰的非腎小球病1）急性腎小管壞死常有明確的腎缺血（休克，脫水）或腎毒性藥物（腎毒性抗生素）或腎小管擁擠（如異型輸血）等誘因，臨床上以腎小管傷害（尿鈉增添，低比重尿及底浸透壓尿）為主，一般無急性腎炎綜合征表現(xiàn)（2）急性過敏性間質(zhì)性腎炎有明確的用藥史及藥物過敏反應(yīng)（低熱，皮疹等），血和尿嗜酸性粒細(xì)胞增添，必要時依靠腎活檢確診（3）擁擠性腎病突發(fā)或急驟出現(xiàn)無尿，但無急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B超，膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證明。惹起急性腎炎綜合征的其余腎小球病1）繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎肺出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征），SLE，過敏性紫癜腎炎均可惹起新月體腎小球腎炎，依據(jù)系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室特異性檢查可鑒識（2）原發(fā)性腎小球病有的病理改變并沒有新月體形成，但病變較重和（或）連續(xù)，表現(xiàn)急進(jìn)性腎炎綜合征。如10考點(diǎn)速記內(nèi)科重癥毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細(xì)血管性腎炎等。臨床鑒識困難，需依靠腎活檢確診。六、治療針對急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變的增強(qiáng)治療以及針對腎臟病變結(jié)果的對癥治療雙方面。特別重申早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎(chǔ)上趕快進(jìn)行增強(qiáng)治療。增強(qiáng)療法1）增強(qiáng)血漿置換療法應(yīng)用血漿置換機(jī)分別患者的血漿和血細(xì)胞，棄去血漿以等量正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者的血細(xì)胞從頭輸入體內(nèi)。該療法需配合糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。該療法合用于各型急進(jìn)性腎炎，但主要合用于I型；對于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進(jìn)性腎炎（III型）伴有生命威迫的肺出血有必然作用，應(yīng)首選。（2）甲潑尼松龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療主要合用于II，III型，對I型療效較差。用甲潑尼松龍治療時應(yīng)注意繼發(fā)感染和水鈉潴留等不良反應(yīng)II.代替治療凡急性腎衰達(dá)到透析指征者，應(yīng)實(shí)時透析。對增強(qiáng)治療無效的后期病例或腎功能沒法逆轉(zhuǎn)者，有賴于長久保持透析。腎移植應(yīng)在病情靜止半年至一年（I型患者血中抗GBM抗體需轉(zhuǎn)陰）后進(jìn)行。慢性腎小球腎炎（ChronicGlomerulonephritis）一、病因僅有少許慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而致，絕大部分慢性腎炎的確切起病原由不明，起病即屬慢性。二、發(fā)病系統(tǒng)慢性腎炎的病因，發(fā)病系統(tǒng)和病理種類不盡相同，但初步多為免疫介導(dǎo)炎癥。三、臨床表現(xiàn)可發(fā)生于任何年紀(jì)，但以中青年為主，男性常有。多半起病緩慢，隱蔽。臨床表現(xiàn)呈多樣性，蛋白尿，血尿，高血壓，水腫為其基本臨床表現(xiàn)，可有不一樣樣樣程度的腎功能衰竭，病情時輕時重，遷延，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。個體差別大：早期患者可有乏力，疲倦，腰部悲傷，納差；水腫沒關(guān)緊急，一般不重。有的患者無顯然癥狀。血壓可正?；蜉p度高升。腎功能可正?；蜉p度受損，此種狀況可連續(xù)數(shù)年或數(shù)十年，腎功能漸漸惡化并出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)，進(jìn)入尿毒癥。有的患者除上述慢性腎炎的一般表現(xiàn)外，血壓連續(xù)性中等以上程度高升時，可有眼底出血、滲血甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功能惡化較快，預(yù)后差；有的患者可因感染等誘因作用急性發(fā)生。四、診療凡化驗(yàn)異樣（蛋白尿，血尿，管型尿），水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，不論有無腎功能傷害應(yīng)試慮本病。在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后可診療本病。五、鑒識診療I.繼發(fā)性腎小球腎炎如狼瘡腎炎，過敏性紫癜腎炎等。依據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實(shí)驗(yàn)室檢查可診療。II.Alprot綜合征常起病于青少年（多在10歲以前），患者有眼，腎異樣，并有陽性家族史（連鎖顯性遺傳）III.其余原發(fā)性腎小球疾病1隱蔽型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎小球腎炎應(yīng)與此病鑒識，后者主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無水腫，高血壓和腎功能減退。2感染后急性腎炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)生起病的慢性腎炎需與此病鑒識。二者隱蔽期不一樣樣樣，血清C3的動向變化可鑒識。疾病轉(zhuǎn)歸亦不一樣樣樣，慢性腎炎無自限性。IV.原發(fā)性高血壓腎傷害：呈血壓顯然增高的慢性腎炎需與此病鑒識，后者先有較長久高血壓，后出現(xiàn)腎傷害。遠(yuǎn)端腎小管功能傷害較腎小球功能傷害早，尿改變稍微，常有高血壓的靶器官并發(fā)癥。六、治療以防備或延緩腎功能進(jìn)行性惡化，改良或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重歸并癥為主要目的。一般不賞賜糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。I.踴躍控制高血壓力求把血壓控制在理想水平，尿蛋白≥1g/d，血壓應(yīng)控制為125/75mmHg以下，尿蛋白<1g/d，血壓可控制在130/80mmHg以下。，選擇能延緩腎功能惡化，擁有保護(hù)腎臟的降壓藥物。高血壓患者應(yīng)限制鹽攝入（<3g/d），有鈉水潴留容量依靠性高血壓患者可采納噻嗪類利尿劑；對腎素依靠性高血壓患者采納ACE控制劑，其次可用betablockers，或CCB，固執(zhí)性高血壓可聯(lián)合用藥。11考點(diǎn)速記內(nèi)科限制食品中蛋白及磷入量III.應(yīng)用抗血小板藥大劑量雙嘧達(dá)莫，小劑量阿司匹林IV.防備加重腎臟傷害的要素感染，勞苦，妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物均可能傷害腎臟，應(yīng)予以防備。隱蔽型腎小球腎炎一、病因及發(fā)病系統(tǒng)多種病理種類的原發(fā)性腎小球疾病所致，但病理改變多稍微。二、臨床表現(xiàn)無水腫，高血壓及腎功能傷害，僅表現(xiàn)為蛋白尿或（和）腎小球性血尿。三、分類病理種類：1.稍微病變性腎小球腎炎。2.輕度系膜增生性腎小球腎炎（可再分為IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎兩型）。3.局灶性節(jié)段性腎小球腎炎。四、診療及鑒識診療對純真性血尿患者，應(yīng)鑒識血尿根源，確屬腎小球源性血尿，又無水腫，高血壓及腎功減退時，應(yīng)試慮本病。以屢次發(fā)生的純真性血尿?yàn)楸憩F(xiàn)者多為IgA腎病。診療本病前需要當(dāng)心除去其余腎小球病可能，如系統(tǒng)性疾?。⊿LE），Alport綜合征，和薄基底膜腎病及非典型的急性腎炎恢復(fù)期。必需時依靠腎活檢確診。對無癥狀蛋白尿患者，需作尿蛋白定量和尿蛋白電泳以劃分蛋白尿性質(zhì)，只有確診為腎小球性蛋白尿，且患者無水腫、高血壓及腎功能減退時才能考慮本病診療，作出診療前還必然除去功能性蛋白尿、體位性蛋白尿等。五、治療無特別療法，應(yīng)采納以下舉措：1.對患者按期檢查，監(jiān)測尿沉渣，腎功和血壓的變化，女性患者在妊娠先期過程中更需增強(qiáng)監(jiān)測。2.保護(hù)腎功能，防備腎傷害要素。3.對屢次發(fā)生的慢性扁桃體炎與血尿，蛋白尿發(fā)作親密有關(guān)者，待急性期事后予以切除。4.可用中醫(yī)藥辨證施治。腎病綜合征（NephroticSyndrome）一、分類及病因分類：少兒、青少年、中老年原發(fā)性微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、膜性腎病系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球硬化繼發(fā)性過敏性紫癜腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、糖尿病腎病乙型肝炎有關(guān)性腎小球腎炎、過敏性紫癜腎炎、腎淀粉樣變性先本性腎病綜合征、乙型肝炎有關(guān)性腎小球腎炎、骨髓瘤性腎病淋巴瘤或?qū)嶓w腫瘤性腎病二、病理生理I.大批蛋白尿當(dāng)腎小球?yàn)V過膜的屏障（特別是電荷屏障）受損時，前者對血漿蛋白（以白蛋白為主）的通透性增添，使原尿中蛋白增添。當(dāng)遠(yuǎn)超出近曲小管回汲取時，形成大批蛋白尿。凡增添腎小球內(nèi)壓力及致使高灌輸，高濾過的要素均可加重尿蛋白的排出。II.血漿蛋白減低白蛋白從尿中拋棄，同時原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮細(xì)胞中被分解；肝代償性增添白蛋白合成，當(dāng)其合成不足以戰(zhàn)勝拋棄和分解時，出現(xiàn)低白蛋白血癥。胃腸道粘膜水腫致使飲食減退，蛋白質(zhì)攝入不足也加重低蛋白血癥；水腫腎病綜合征低白蛋白血癥，血漿膠體浸透壓降落，使水分從血管腔進(jìn)入組織空隙是水腫的基根源因。原發(fā)于腎內(nèi)的鈉水潴留要素在本病水腫的發(fā)活力制中亦起必然作用IV.高脂血癥高膽固醇和（或）高甘油三酯血癥，血清中低和極低密度脂蛋白濃度增添，常與低蛋白血癥并存。其發(fā)生與肝臟合成脂蛋白增添，及脂蛋白分解和外周利用減弱所致。三、病理種類及臨床特色微小病變型腎病光鏡：腎小球基本正常，近端腎小管上皮細(xì)胞可見脂肪變性。免疫病理檢查陰性。特色性改變和本病的主要診療依據(jù)為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突交融。典型的臨床表現(xiàn)：為腎病綜合征，少許患者有鏡下血尿，一般無連續(xù)性高血壓及腎功減退。可因嚴(yán)重鈉水潴留致使一過性高血壓及氮質(zhì)血癥，于利尿后可消逝。12考點(diǎn)速記內(nèi)科多半患者可在數(shù)月后自愈，90%患者對糖皮質(zhì)激素治療敏感，并可圓滿緩解。但有高復(fù)發(fā)率，若屢次發(fā)生或長久大批蛋白尿未獲取控制，本病可轉(zhuǎn)為系膜增生性腎小球腎炎，從而為局灶性節(jié)段性腎小球硬化。系膜增生性腎小球腎炎光鏡：可見腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)洋溢性增生，按增生程度可分輕，中，重度。免疫病理檢查：分IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎。前者以IgA齊集為主，后者以IgG（我國常有）或IgM齊集為主。均常伴有C3，于腎小球系膜區(qū)，或系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁呈顆粒樣齊集。電鏡：在系膜區(qū)，有時可在內(nèi)皮下見到電子致密物典型的臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于青少年。多半患者有前驅(qū)感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。部分患者為隱蔽起病。本組疾病中，非IgA系膜增生性腎小球腎炎患者約30%表現(xiàn)為腎病綜合征，70%伴血尿；IgA腎病患者幾乎均有血尿，約15%出現(xiàn)腎病綜合征。隨腎臟病變程度由輕到重，腎功能不全及高血壓發(fā)生率漸漸增添。本組疾病呈腎病綜合征者，對糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物的治療反應(yīng)與其病理改變輕重有關(guān)系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎（alsocalled膜增生性腎小球腎炎）光鏡：常有的病理改變?yōu)橄的ぜ?xì)胞和系膜基質(zhì)洋溢重度增生，可插入到腎小球基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)血管袢呈“雙軌征”電鏡：在系膜區(qū)及內(nèi)皮下可見到電子致密物免疫病理檢查：常有IgG和C3呈顆粒狀系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁齊集。典型的臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于青壯年。70%患者有前驅(qū)感染，發(fā)病較急，近30%患者表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。部分隱蔽起病。部分呈腎病綜合征，常伴腎炎綜合征，幾乎所有患者有血尿，常有肉眼血尿。腎功傷害，高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情多連續(xù)性發(fā)展。多半以上患者血清C3連續(xù)降低對提示本病有重要意義。本組疾病呈腎病綜合征，治療困難，激素及細(xì)胞毒藥物治療可能僅對部分少兒病例有效而對成人療效差。病變進(jìn)展快，發(fā)病10年后約多半以上患者將進(jìn)展至慢性腎衰。膜性腎病光鏡：可見腎小球洋溢性病變，早期僅于腎小球基底膜上皮側(cè)見到多半擺列齊整的嗜紅小顆粒（Masson染色）；從而有釘突形成（嗜銀染色）；基底膜漸漸增厚。電鏡：早期可見基底膜上皮側(cè)有擺列齊整的電子致密物，常伴廣泛足突交融免疫病理檢查：常有IgG和C3呈細(xì)顆粒狀在腎小球毛細(xì)血管壁齊集。典型的臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于中老年。80%表現(xiàn)為腎病綜合征。30%可伴鏡下血尿，一般無肉眼血尿，常在發(fā)病5~10年后漸漸出現(xiàn)腎功能傷害。本病極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達(dá)40%~50%.本病進(jìn)展緩慢，約20%~30%患者可自覺緩解。約60~70%早期膜性腎病患者（還沒有出現(xiàn)釘突）經(jīng)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物治療后可達(dá)臨床緩解。隨疾病進(jìn)展，病理變化加重，療效較差，常難以減少尿蛋白。局灶性節(jié)段性腎小球硬化光鏡：可見病變呈局灶，節(jié)段分布，主要表現(xiàn)為受累節(jié)段的硬化（系膜基質(zhì)增添，毛細(xì)血管閉塞，球囊粘連等）相應(yīng)的腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化電鏡：腎小球上皮細(xì)胞足突廣泛交融免疫病理檢查：常有IgM和C3在腎小球受累節(jié)段呈團(tuán)塊狀齊集。典型的臨床表現(xiàn)：本病青少年男性常有。多為隱蔽起病。部分病例可由微小病變型腎病轉(zhuǎn)變而來，臨床上以腎病綜合征為主要表現(xiàn)，此中約3/4患者伴有血尿，約20%患者可見肉眼血尿。本病確診時患者常已有高血壓及腎功能減退，多半患者可伴腎性糖尿，氨基酸尿和磷酸鹽尿等近曲小管功能阻截。本病對糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物治療反應(yīng)差，大部分療效不好，漸漸發(fā)展至腎衰竭。約25%輕癥病例（受累腎小球較少）或繼發(fā)于微小病變型腎病者經(jīng)治療有可能臨床緩解，病情可比較堅(jiān)固。四、并發(fā)癥：1.感染；2.血栓/栓塞并發(fā)癥；3.急性腎衰竭；4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紛亂五、診療：診療包含三方面：1.確認(rèn)腎病綜合征（腎病綜合征的診療標(biāo)準(zhǔn)：1尿蛋白超出3.5g/d；2.血漿白蛋白低于30g/L；3.水腫；4.血脂升13考點(diǎn)速記內(nèi)科高。此中1，2為診療必然）確認(rèn)病因，必然第一除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾?。蛔詈米瞿I活檢，作出病理診療判斷有無并發(fā)癥。六、鑒識診療I.過敏性紫癜腎炎好發(fā)于青少年，有典型的皮膚紫癜，可伴關(guān)節(jié)痛，腹痛及黑糞，多在皮疹出現(xiàn)后1~4周左右出現(xiàn)血尿和蛋白尿，典型皮疹有助于鑒識II.系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎好發(fā)于青中年女性，依據(jù)多系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)及免疫學(xué)檢查可檢出多種自己抗體III.糖尿病腎病好發(fā)于中老年，腎病綜合征常有于病程10年以上的糖尿病患者。早期可發(fā)現(xiàn)尿微量白蛋白除去增添，此后漸漸發(fā)展為大批蛋白尿，腎病綜合征。糖尿病病史及特色性眼底改變有助于鑒識。IV.腎淀粉樣變性好發(fā)于中老年，腎淀粉樣變性是渾身多器官受累的一部分。原發(fā)性淀粉樣變性病因不清，主要累及心，腎，消化道，皮膚和神經(jīng)；繼發(fā)性常繼發(fā)于慢性化膿性感染，結(jié)核，惡性腫瘤等疾病，主要累及腎臟，肝和脾等器官。腎受累時體積增大，呈腎病綜合征。淀粉樣變性需腎活檢。骨髓瘤性腎病好發(fā)于中老年，男性常有?；颊呖捎卸喟l(fā)性骨髓瘤的特色性臨床表現(xiàn)，如骨痛，血清單株球蛋白增高，蛋白電泳M帶及尿本周蛋白陽性，骨髓象顯示漿細(xì)胞異樣增生，伴質(zhì)的改變。部分骨髓瘤患者可出現(xiàn)腎病綜合征。多發(fā)性骨髓瘤的臨床特色和確診有益于鑒識。七、治療I.一般治療凡有嚴(yán)重水腫，低蛋白血癥者需臥床歇息。賞賜正常量優(yōu)秀蛋白飲食，水腫時低鹽飲食，少進(jìn)食富含飽和脂肪酸飲食而多進(jìn)食含不飽和脂肪酸的飲食對癥治療（1）利尿消腫1.使用利尿劑（1.噻嗪類利尿劑2.潴鉀利尿劑3.袢利尿劑4.浸透性利尿劑）2.提高血漿膠體浸透壓（血漿或血漿白蛋白等靜脈輸注，但不可以過多過頻）3.其余（血液超濾脫水）原則：不宜過快過猛。（2）減少尿蛋白ACE控制劑或其余降血壓藥物（長效二氫吡啶類CCB）均可經(jīng)過有效控制高血壓作用而減少尿蛋白，ACE控制劑經(jīng)過直接影響腎小球基底膜的通透性和降低腎小球內(nèi)壓，可有不依靠降低渾身血壓的減少尿蛋白作用。ATIIblokers也可有此作用。主要治療——控制免疫與炎癥反應(yīng)（1）糖皮質(zhì)激素控制炎癥反應(yīng)，控制免疫反應(yīng)，控制醛固酮和ADH的分泌，影響腎小球基底膜通透性等綜合作用發(fā)揮其利尿，除去尿蛋白的療效原則：初步足量（潑尼松1mg/（kg·d），8~12周），緩慢減藥（足量治療后每1~2周減原用量的10％），長久保持（最后以最小有效劑量再服半年至一年）。依據(jù)患者對糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)，分“激素敏感型”（8周內(nèi)緩解），“激素依靠型”（減藥到必然程度即復(fù)發(fā)），“激素抵擋型”（激素治療無效）。（2）細(xì)胞毒藥物用于“激素依靠型”及“激素抵擋型”患者，共同激素治療。主要藥物1.環(huán)磷酰胺在體內(nèi)被肝細(xì)胞微粒體羥化，產(chǎn)生有烷化作用的代謝物而擁有強(qiáng)的免疫控制作用。主要副作用為：骨髓控制，中毒性肝傷害，性腺控制，胃腸道反應(yīng)及出血性膀胱炎。2氮芥見效佳，局部刺激作用強(qiáng)，有嚴(yán)重的胃腸道反應(yīng)及強(qiáng)的骨髓控制，臨床應(yīng)用少。但其余細(xì)胞毒藥物無效時，仍應(yīng)使用3其余苯丁酸氮芥，硫唑嘌呤，長春新堿等。3）環(huán)孢素選擇性控制T協(xié)助細(xì)胞及T細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞，作為二線藥物治療激素及細(xì)胞毒藥物均無效的難治性腎病綜合征。主要副作用為肝腎毒性，并可致高血壓，高尿酸血癥，多毛及牙齦增生等。4）麥考酚嗎乙酯針對不一樣樣樣的病理種類治療方案1.微小病變型腎病及輕度系膜增生性腎小球腎炎常對激素敏感，初治療單使用激素，復(fù)發(fā)可再用激素療效差或?qū)掖伟l(fā)生應(yīng)用細(xì)胞毒藥物，力求達(dá)到全面緩解2.膜性腎病本病早期60%經(jīng)治療可緩解，故應(yīng)賞賜激素及細(xì)胞毒藥物踴躍治療。釘突形成后治療困難，治療上能否使用激素及細(xì)胞毒藥物有爭議。14平時使用一種氨基糖苷類加一種半合成廣譜青霉素或第三代頭孢菌素類。考點(diǎn)速記內(nèi)科3.系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎，局灶節(jié)段性腎小球硬化和重度系膜增生性腎小球腎炎常較快地發(fā)生腎功能不全，預(yù)后差。對已發(fā)生腎功能不全者，不再賞賜激素及細(xì)胞毒藥物治療，按慢性腎功能不全辦理；腎功能正常者，可先給足量激素及細(xì)胞毒藥物踴躍治療；療程達(dá)成后不論療效怎樣均應(yīng)減藥撤藥；隨后保持保持量激素及抗血小板藥長久服用。IV.中醫(yī)藥治療辨證施治，拮抗激素及細(xì)胞毒藥物副作用，應(yīng)用雷公藤總苷。并發(fā)癥防治1.感染激素治療時不用使用抗生素預(yù)防感染，不只達(dá)不到目的，反而可能惹起真菌二重感染。一旦發(fā)生感染，采納對致病菌敏感，強(qiáng)效且無毒性的抗生素踴躍治療，有明確感染灶者應(yīng)趕快去除。2.血栓及栓塞并發(fā)癥當(dāng)血漿白蛋白濃度低于20g/L即提示存在高凝狀態(tài)，即開始預(yù)防性抗凝治療。已發(fā)生血栓，栓塞者應(yīng)盡早賞賜尿激酶或鏈激酶渾身或局部溶栓，同時配合抗凝治療?？鼓幰话惚３职肽暌陨稀?.急性腎衰竭①袢利尿劑，賞賜較大劑量以沖洗擁擠的腎小管管型②血液透析：利尿無效時應(yīng)給血液透析保持生命③原發(fā)病治療④堿化尿液，爽口服碳酸氫鈉，減少管型形成。4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紛亂在腎病綜合征緩解前平時難以糾正代謝紛亂（緩解后高脂血癥可自然緩解），但應(yīng)調(diào)整飲食構(gòu)造。ACEI藥物，中藥黃芪可減少尿蛋白，羥甲戊二酸CoA復(fù)原酶控制劑（洛伐他汀）或氯貝丁酯類降低甘油三酯。腎盂腎炎一、臨床表現(xiàn)除有尿路刺激癥外，可有腰痛，肋脊角壓痛或（和）叩痛和渾身感染癥狀如寒戰(zhàn)，發(fā)熱，頭痛，惡心，嘔吐，WBC高升等。血培育可能陽性。一般無高血壓及氮質(zhì)血癥。腎濃縮功能可能降落，治療后可恢復(fù)正常。二、診療和鑒識診療臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查（尿WBC增高，細(xì)菌檢查陽性）。與發(fā)熱性疾病所致蛋白尿或腹部，盆腔炎癥鑒識。三、治療I.輕型急性腎盂腎炎經(jīng)單劑3天療法（復(fù)方磺胺甲噁唑2片/次，2次/d；或氧氟沙星0.2g，2/d）治療失敗的尿路感染，或有輕度發(fā)熱和（或）肋脊角叩痛的腎盂腎炎，宜口服有效抗菌藥物14天療程。藥物同上。II.較嚴(yán)重的腎盂腎炎發(fā)熱超出38.5度，WBC高升等渾身感染中毒癥狀較顯然者，患者多是復(fù)雜性的腎盂腎炎，致病菌多為耐藥G-桿菌。宜采納肌肉或靜脈注射抗菌藥物。在未有藥物敏感實(shí)驗(yàn)結(jié)果前，可暫時用慶大霉素或妥布霉素，獲取藥物敏感實(shí)驗(yàn)結(jié)果后依據(jù)其敏感性使用抗生素重癥腎盂腎炎有寒戰(zhàn)，高熱，WBC顯然高升，核左移等嚴(yán)重渾身感染中毒癥狀，或出現(xiàn)低血壓，呼吸性堿中毒，思疑為G-細(xì)菌敗血癥者，患者多是復(fù)雜性的腎盂腎炎，致病菌多為耐藥G-桿菌。在未有藥物敏感實(shí)驗(yàn)結(jié)果前，使用以下藥物聯(lián)合治療1.半合成的廣譜青霉素如哌拉西林2氨基糖苷類如妥布霉素或慶大霉素3第三代頭孢菌素如頭孢曲松鈉，頭孢哌酮鈉。+B.Thronic一、臨床表現(xiàn)急性期臨床表現(xiàn)與急性腎盂腎炎相同，慢性期則有貧血之臨床表現(xiàn)，腎功能檢查異樣二、診療和鑒識診療影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)有局灶粗拙的腎皮質(zhì)瘢痕，伴有相應(yīng)的腎盞變形者，可診療本病。三、治療一般治療（歇息，多飲水）及有效抗生素治療（藥物使用原則同急性），但用藥時間長，直至尿培育陰性。4.腎功能不全（RentalFailure）各樣病因惹起腎功能在短期內(nèi)急劇降落的臨床綜合征，其血肌酐均勻每日增添≧44.2μmol/l。A.Acute一、病因主要出缺血和腎毒素兩大類，后者格外源性（生物毒素，化學(xué)毒素，抗菌藥物）及內(nèi)源性（血/肌紅蛋白等）。前者以各樣原由致使心臟搏出量急劇減少致使血管內(nèi)血液嚴(yán)重不足，使腎臟灌輸不足。心，肺，肝，腎嚴(yán)重疾病，感染以及影響腎臟血流動力學(xué)的藥物如非甾體抗炎藥的不合理使用等為誘因。二、發(fā)病系統(tǒng)15考點(diǎn)速記內(nèi)科I.腎血流動力學(xué)異樣主要為腎血漿流量降落，腎內(nèi)血流從頭分布表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血等。其原由：1交感神經(jīng)過分歡欣2.腎內(nèi)RAS歡欣3.腎內(nèi)舒張血管性PG（PGI2，PGE2）合成減少，縮短血管性PG（血栓素A2）增添4血管缺血致使血管內(nèi)皮傷害，血管縮短因子（內(nèi)皮素）產(chǎn)生過多，舒張因子（NO）產(chǎn)生減少（可能為最主要系統(tǒng)）5球-管反應(yīng)過強(qiáng)造成腎血流及腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步降落。II.腎小管上皮細(xì)胞代謝阻截+++主要為缺氧Reason：1ATP含量顯然降落，Na-K-ATP酶活性降落，胞內(nèi)[Na]，[Cl-]上漲，[K+]降落，細(xì)胞腫脹2.Ca2+-ATP酶活性降落，線粒體腫脹，能量代謝異樣3.胞膜上磷脂酶大批開釋，促進(jìn)線粒體及細(xì)胞膜功能失態(tài)4胞內(nèi)酸中毒III.腎小管上皮零落，管腔中管型形成，管腔擁擠，壓力過高，阻截腎小球?yàn)V過，累積于管腔中的液體沿受損細(xì)胞空隙進(jìn)入組織，加劇組織水腫，降低GFR及腎小管間質(zhì)性缺血性阻截。三、臨床表現(xiàn)分少尿型及非少尿型（預(yù)后好）I.少尿期一般連續(xù)5~7天，有時10~14天。個別可連續(xù)3~4周。（1）尿量顯然減少日尿量少于400ml為少尿，少于100ml為無尿。非少尿型尿量可不減少，血肌酐每日上漲44.2~88.4mol/L以上。（2）系統(tǒng)癥狀1）消化系統(tǒng)癥狀：厭食，惡心，嘔吐，重者消化道出血，少許出現(xiàn)肝衰，黃疸2）心血管系統(tǒng)征象（血壓）取決于體液均衡狀況，體內(nèi)水過多可可致賭氣促，端坐呼吸，肺濕啰音等；年長輩易發(fā)生心衰。3）肺部癥狀，重者可發(fā)生ARDS。4）神經(jīng)系統(tǒng)：性格改變，神志模糊，昏倒，抽搐等。5）重者可有出血偏向，表現(xiàn)為DIC。3）生化及電解質(zhì)異樣血肌酐，血尿素氮高升，酸中毒，高鉀血癥為最常有。水潴留過多可致使低血鈉。II.多尿期尿量從少尿漸漸增添至超出正常量的時期，平時連續(xù)1~3周。尿量可達(dá)日3000~5000ml.比重平時偏低。早期血肌酐，血尿素氮可連續(xù)上漲，但為期不長。少許患者可有脫水，血壓降落等。系統(tǒng)癥狀多減少。若失水過多則可發(fā)生高鈉血癥，是CNS癥狀惡化。若其余器官衰竭在此期出現(xiàn)，又可使尿量減少，病情惡化。恢復(fù)期腎功能恢復(fù)，尿量正?；蚱?，多半患者體力改良，廣泛有營養(yǎng)不良，老年患者可有感染灶。尿比重較前提高，GFR平時偏低。四、診療及鑒識診療一旦發(fā)現(xiàn)患者尿量顯然減少，腎功能急劇惡化（血肌酐每日高升≥44.2mol/L），應(yīng)試慮本病。特別是存心衰，失鈉、失水，感染，休克或應(yīng)用對腎臟有毒性的藥物等狀況時特別這樣。確診后按腎前性，腎性及腎后性次序鑒識。I.病史及體征發(fā)病前若有攝入過少，體液拋棄或存心臟，肝臟病基礎(chǔ)，或有休克，交感神經(jīng)過分歡欣等背景時，而且體檢發(fā)現(xiàn)皮膚，黏膜干燥，體位性低血壓，頸靜脈充盈不顯然，應(yīng)第一考慮腎前急性腎衰；有肌肉擠壓，顯然抽搐史者應(yīng)注意橫紋肌溶解惹起之急性腎小管壞死；皮疹，發(fā)熱，關(guān)節(jié)痛提示藥物過敏惹起之急性間質(zhì)性腎炎；顯然渾身系統(tǒng)癥狀時應(yīng)思疑系統(tǒng)性疾病惹起的急性腎衰；突但是起的浮腫、血尿、高血壓，眼底有出血、溢出、嚴(yán)重動脈痙攣應(yīng)提示因急進(jìn)性腎炎或惡性高血壓惹起的腎實(shí)質(zhì)性急性腎衰竭；忽然無尿，腰痛，血尿提示腎后性腎衰尿液檢查腎前性者，比重多大于1.020.腎后性或急性腎小管壞死，則呈等滲尿。腎小球病常有尿蛋白；腎小球腎炎或血管炎多有紅細(xì)胞管型；急性腎小管壞死常有棕色尿，含多半腎小管上皮細(xì)胞；尿中有好多嗜酸性粒細(xì)胞提示間質(zhì)性腎炎；大批尿酸結(jié)晶聯(lián)合血尿酸水平過高可確診為急性高尿酸血癥腎病。III.尿液診療指標(biāo)檢查包含比重，尿浸透濃度，尿浸透濃度/血浸透濃度，尿鈉，尿/血尿素氮或尿/血肌酐，腎衰指數(shù)及鈉排泄分?jǐn)?shù)等。對腎前性急性腎衰竭和急性腎小管壞死的診療及鑒識有幫助。腎前性腎衰腎小管功能正常，尿比重高，浸透濃度顯然高于血浸透濃度，尿鈉濃度低；腎衰指數(shù)在腎前性急性腎衰<1，急性腎小管壞死時>1.IV.影象學(xué)檢查B超，腎區(qū)腹部平片，CT，尿路造影，放射性核素掃描等。V.腎穿刺用于可以圓滿除去腎前，腎后性惹起的急性腎衰竭，而腎內(nèi)病變不明。五、治療16考點(diǎn)速記內(nèi)科少尿期的治療（1）預(yù)防及治療基礎(chǔ)病因主要采納糾正渾身循環(huán)血流動力學(xué)阻截，以及防備應(yīng)用和辦理各樣外源性（抗生素，磺胺類藥，非甾體類藥，造影劑，重金屬及順鉑等）或內(nèi)源性腎毒性（高尿酸血癥，肌紅蛋白尿，血紅蛋白尿及高鈣血癥）物質(zhì)兩大類舉措。（2）營養(yǎng)療法口服增補(bǔ)營養(yǎng)能量需要量為126~188kJ/d，日供給好多于100g的高滲葡萄糖，腎衰患者日蛋白質(zhì)需要0.6g/kg.高分解代謝或營養(yǎng)不良及接受透析治療的患者給1.0~1.2g/（kg·d）的蛋白質(zhì)或氨基酸。（3）控制水、鈉攝入。量出為入，有透析時可合適放寬。24小時補(bǔ)液量為現(xiàn)性失液量之和減去內(nèi)生水量。4）高鉀血癥辦理血鉀輕度高升僅需親密隨訪，嚴(yán)格限制含鉀藥物食品的攝入，使用離子互換樹脂。當(dāng)血鉀超出6.5mmol/L，ECG表現(xiàn)QRS波顯然增寬時需采納緊急舉措。5）低鈉血癥的辦理多為稀釋性，控制水?dāng)z入即可。如出現(xiàn)水中毒癥狀則給高滲鹽水靜注或透析治療。6）代謝性酸中毒對非高分解代謝型腎小管壞死，在少尿期，增補(bǔ)分夠熱量，減少組織內(nèi)分解，一般代酸并不嚴(yán)重。在高分解代謝型酸中毒發(fā)生早、程度重。血漿HCO3-低于15mmol/L時依據(jù)狀況使用5%碳酸氫鈉治療。劑量自100ml開始并酌情增量。對固執(zhí)性酸中毒患者，應(yīng)立刻透析治療。酸中毒糾正后常有血中游離鈣濃度降低，可致手足抽搐，可予10%葡萄糖酸鈣稀釋后靜注。（7）低鈣血癥，高磷血癥的辦理無癥狀性低鈣血癥不需辦理，出現(xiàn)癥狀性低鈣血癥可暫時靜脈補(bǔ)鈣。中重度高磷可賞賜氫氧化鋁凝膠30ml3/d，口服。8）心衰的治療鈉水潴留所致，且腎對利尿反應(yīng)差，心臟泵功能傷害不嚴(yán)重故洋地黃藥物見效不好。治療以擴(kuò)血管為主，尤以擴(kuò)大靜脈，減少前負(fù)荷的藥物為佳。透析療法見效較好。9）貧血和出血的辦理急性腎衰貧血較慢性者為輕，可不予辦理。中重度貧血以輸血治療為主。消化道大出血辦理原則見消化系統(tǒng)。經(jīng)過腎臟排泄的控制胃酸分泌藥長久使用時應(yīng)減量使用。（10）感染的預(yù)防和治療依據(jù)細(xì)菌培育結(jié)果采納抗生素治療。原則上氨基糖苷類，某些第一代頭孢菌素及腎功能減退時易儲蓄而對其余臟器造成毒性的抗生素，應(yīng)慎用或不用。有條件時檢測血藥濃度。（11）透析療法指征：1急性肺水腫2高鉀血癥（[K+]>6.5mmol/L）3血尿素氮>21.4mmol/L或血肌酐>442mol/L4高分解代謝狀態(tài)，血肌酐每日高升明過176.8mol/L或血尿素氮每日超出8.9mmol/L5.無顯然高分解代謝，但無尿2天以上或少尿4天以上6酸中毒，CO2結(jié)協(xié)力<13mmol/L，pH<7.257.少尿2天以上伴以下狀況任一：體液潴留，如眼結(jié)膜水腫，心音呈奔馬律，中心靜脈壓增高，尿毒癥狀，血鉀>6.0mmol/L多尿期的治療治療重點(diǎn)為保持水，電解質(zhì)和酸堿均衡，控制氮質(zhì)血癥，治療原發(fā)病及并發(fā)癥?？珊线m增添蛋白質(zhì)攝入，減少透析次數(shù)直至停止。III.恢復(fù)期的治療一般不用特別辦理，按期隨訪，防備使用腎毒性藥物。對從腎臟排泄的藥物依據(jù)GFR調(diào)整。B.Chronic一、病因任何泌尿系統(tǒng)病變能破壞腎的正常構(gòu)造和功能者，均可惹起慢性腎衰。我國的病因次序：原發(fā)性慢性腎炎，擁擠性腎病，糖尿病腎病，狼瘡腎炎，高血壓腎病，多囊腎。二、發(fā)病系統(tǒng)慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的系統(tǒng)1）健存腎單位學(xué)說和矯枉失衡學(xué)說腎實(shí)質(zhì)疾病致使腎單位破壞，其余健存腎單位代償性肥大以保持機(jī)體正常需要；當(dāng)健存腎單位減少到?jīng)]法代償時，出現(xiàn)腎衰。即健全腎單位學(xué)說；同時，機(jī)體作出相應(yīng)調(diào)整以糾正腎衰發(fā)生的各樣病態(tài)現(xiàn)象，在此過程中發(fā)生新的失衡，令人體承受新的傷害。即矯枉失衡學(xué)說。2）腎小球高濾過學(xué)說腎單位破壞至必然數(shù)目時，余下的每個腎單位排泄廢物負(fù)荷增添，代償性惹起腎小球毛細(xì)血管高灌輸，高壓力和高濾過。此三高可惹起：①腎小球上皮細(xì)胞足突交融，腎小球肥大，既而發(fā)僵直化。②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞傷害，致使微血栓形成，傷害腎小球促進(jìn)硬化。③腎小球通透性增添，蛋白尿增添傷害腎小管間質(zhì)3）腎小管高代謝學(xué)說高代謝狀態(tài)的腎小管耗氧增添，氧自由基增添，腎小管細(xì)胞產(chǎn)氨增添，惹起腎小管傷害，間質(zhì)炎癥及纖維化致使腎單位功能喪失。4）其余17考點(diǎn)速記內(nèi)科1腎小球內(nèi)三高的狀況下，腎組織內(nèi)ATII水平增高，轉(zhuǎn)變生長因子β等生長因子表達(dá)增添，致使細(xì)胞外基質(zhì)增多，造成腎小球硬化過多蛋白從腎小球?yàn)V出，會惹起腎小球高濾過，且近曲小管細(xì)胞經(jīng)過胞飲作用將蛋白汲取后，可惹起腎小管傷害，間質(zhì)炎癥脂質(zhì)代謝紛亂，低密度脂蛋白可刺激系膜細(xì)胞增生，既而發(fā)生腎小球硬化，促進(jìn)腎功能惡化II.尿毒癥各樣癥狀的發(fā)活力制.①有些癥狀與水電解質(zhì)和酸堿均衡紛亂有關(guān)，②有些癥狀與尿毒癥毒素（大部分腎實(shí)質(zhì)破壞致使不可以夠排泄多種代謝廢物和不可以夠降解的激素，使其在體內(nèi)儲蓄而惹起毒性作用，從而惹起尿毒癥癥狀）有關(guān)。尿毒癥毒素包含：a.小分子含氮物質(zhì)如胍類，尿素，尿酸，胺類和吲哚等蛋白質(zhì)代謝廢物。b.中分子毒性物質(zhì)：血中潴留過多的激素；正常代謝時的代謝物，細(xì)胞紛亂代謝生成的多肽等。c.大分子毒性物質(zhì)：激素，多肽和某些小分子蛋白儲蓄如胰升糖素，2微球蛋白，溶菌酶等。③腎的內(nèi)分泌功能阻截三、臨床表現(xiàn)水，電解質(zhì)及酸堿均衡失調(diào)1）鈉，水均衡失調(diào)慢性腎衰常常有鈉水潴留，攝入過多的鈉及水，惹起體液過多發(fā)生水腫高血壓及心衰。水腫常常有低鈉血癥。稀有高鈉血癥。（2）鉀的均衡失調(diào)大部分患者血鉀正常，直到尿毒癥時發(fā)生高鉀血癥。酸中毒，輸庫存血或攝入鉀增添，使用控制尿中排鉀的藥物均可加重高鉀血癥。高鉀血癥可致使嚴(yán)重心律失態(tài)，心臟驟停，肌無力或麻木。—－（3）代謝性酸中毒陰離子空隙增添，血HCO3.濃度降落。HCO3<13.5mmol/L時可有呼吸深長，食欲不振，嘔吐，虛弱無力，嚴(yán)重者可昏倒，心衰和（或）血壓降落。此為酸中毒的簡單診療指標(biāo)。（4）鈣和磷的均衡失調(diào)血鈣常降低，平時不惹起癥狀。血磷高升，可使：1血鈣磷乘積高升（≥70），使鈣沉積于軟組織，惹起軟組織鈣化；2血鈣濃度進(jìn)一步降低，刺激PTH分泌增添，故慢性腎衰常有繼發(fā)性甲旁亢（5）高鎂血癥當(dāng)GFR<20ml/min時，常有輕度的高鎂血癥，平時無癥狀。透析是最正確解決方法。II.各系統(tǒng)癥狀（一）心血管和肺癥狀心血管疾病是腎衰最常有的死因1.高血壓和左心室肥大多半患者有不一樣樣樣程度的高血壓。如無高血壓，應(yīng)注意有無①失鹽性腎病②體液缺失③過分使用降壓藥2.心衰尿毒癥常常存心肌病表現(xiàn)，如心肌擴(kuò)大，連續(xù)性心動過速，奔馬律，心律失態(tài)等。臨床表現(xiàn)與一般心衰相同，部分病例其實(shí)不典型，僅表現(xiàn)為尿量忽然減少或水腫加重。3.心包炎分為尿毒癥性或透析有關(guān)性。前者極少見，后者可見于透析不充分者。臨床表現(xiàn)與一般心包炎相同，心包積液多為血性。增強(qiáng)透析治療可有效。4.動脈粥樣硬化進(jìn)展快速，透析患者更其于未透析者。冠芥蒂是主要死亡原由之一。腦動脈和渾身四周動脈亦相同發(fā)生動脈粥樣硬化。5.呼吸系統(tǒng)癥狀酸中毒呼吸深而長。體液過多可惹起肺水腫。尿毒癥毒素可惹起“尿毒癥肺炎”。肺部X-ray檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼”，透析可快速改良癥狀（二）血液系統(tǒng)表現(xiàn)1.貧血慢性腎衰常有貧血，是正常色生性正細(xì)胞性貧血。有冠芥蒂者可因貧血惹起心絞痛。患者還可發(fā)生缺鐵性貧血；2.出血偏向患者常有出血偏向，表現(xiàn)為皮膚淤血，鼻出血，月經(jīng)過多，外傷后嚴(yán)重出血，消化道出血等。透析可快速糾正。3.白細(xì)胞異樣部分病例可減少。簡單發(fā)生感染。透析后可改良。（三）神經(jīng)，肌肉系統(tǒng)癥狀疲倦，失眠，注意力不集中是早期癥狀之一。此后會發(fā)生性格改變，抑郁，記憶力減退，判斷錯誤，并可有神經(jīng)肌肉歡欣性增添，如肌肉抖動，痙攣和呃逆等。尿毒癥常常有精神異樣，對外界反應(yīng)冷淡，譫妄，驚厥，幻覺，昏倒等。后期常有四周精神病變，感覺神經(jīng)較運(yùn)動神經(jīng)顯然，尤以下肢遠(yuǎn)端為甚。患者可訴肢體麻木，有時為炙烤感或悲傷感，不寧腿綜合征，深反射愚癡或消逝，肌肉無力，感覺阻截。最常有是肢端襪套樣分布的感覺喪失?；颊叱Ｓ屑o力，以近端肌受累常有。多種神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀透析后可消逝或改良（四）胃腸道癥狀食欲不振為早期表現(xiàn)。尿毒癥時多有惡心，嘔吐。限制蛋白質(zhì)對減少胃腸道癥狀有效?？跉?8考點(diǎn)速記內(nèi)科常有尿味，透析可緩解。消化道出血亦常有，消化性潰瘍常有，透析患者病毒性肝炎抗原血癥發(fā)病率高。（五）皮膚癥狀皮膚瘙癢是常有癥狀。尿毒癥患者面部膚色常較深并萎黃，有輕度浮腫感，稱為尿毒癥相貌。（六）腎性骨營養(yǎng)不良癥（簡稱腎性骨?。┠蚨景Y時骨骼改變的總稱。常有次序?yàn)椋豪w維囊性骨炎，腎性骨軟化癥，骨質(zhì)廢弛癥，和腎性骨硬化癥。（七）內(nèi)分泌失調(diào)感染時，可發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功能不全；血漿腎素可正?；蚋呱?；血漿血漿紅細(xì)胞生成素降低，激素作用延伸。（八）易于并發(fā)感染，以肺部感染最常有，透析患者可發(fā)生動靜脈瘺感染，肝炎病毒感染。

1，25（OH）2D3降低；（九）代謝失調(diào)及其余1.體溫過低體溫低于常人1度。透析后可恢復(fù)2.碳水化合物代謝異樣空肚血糖正常或輕度高升，好多患者糖耐量降低。3.高尿酸血癥當(dāng)GFR<20ml/min時，有連續(xù)性高尿酸血癥。4.脂代謝異樣常有高甘油三酯血癥，膽固醇水公正常。四、診療及鑒識診療需要和急性腎衰鑒識者，必需時可做腎活檢。對于慢性腎衰者，應(yīng)盡可能查出其基礎(chǔ)疾病。I.基礎(chǔ)疾病的診療早期診療簡單，依靠腎臟影像學(xué)檢查和腎臟活檢。后期診療困難，依據(jù)某些原發(fā)病，可能有治療價值，如狼瘡腎炎，腎結(jié)核，高鈣血癥腎病等II.找尋促進(jìn)腎衰竭惡化的要素1血容量不足2感染3尿路擁擠4心衰和嚴(yán)重右心功能失態(tài)5腎毒性藥物6急性應(yīng)激狀態(tài)7高血壓8高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化五、治療治療基礎(chǔ)疾病和使慢性腎衰竭惡化的要素延緩慢性腎衰竭的發(fā)展（一）飲食治療1.限制蛋白質(zhì)每日賞賜0.6g/kg的蛋白質(zhì)可知足機(jī)體基本需要而不致發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良。使BUN水平降落，尿毒癥癥狀減少。蛋白質(zhì)攝入量宜依據(jù)GFR調(diào)整。2.高熱量攝入攝入足量碳水化合物及脂肪。熱量每日約需125.6kJ/kg。3.其余：①鈉攝入，除有水腫，高血壓及少尿外，一般不嚴(yán)格限制。②鉀攝入，當(dāng)尿量>1L/d時，不予限制。③賞賜低磷飲食，每日不超出600mg。④飲水:有尿少，心衰，水腫患者應(yīng)嚴(yán)格控制進(jìn)水量。（二）必需氨基酸的應(yīng)用若GFR≤10ml/min，要將每日蛋白質(zhì)攝入減少至約20g，若超出3周，應(yīng)加用EAA.（三）控制渾身性和（或）腎小球內(nèi)的高壓力首選ACEI及ARB（氯沙坦）。（四）其余高脂血癥的治療與一般高血脂癥者相同。高尿酸血癥一般不需治療。若發(fā)生痛風(fēng)，賞賜別嘌醇0.1g。（五）中醫(yī)藥療法西醫(yī)治療基礎(chǔ)上，辨證地加用中藥并發(fā)癥治療（一）水電解質(zhì)失調(diào)1.鈉、水均衡失調(diào)有水腫者，限制鈉水?dāng)z入。如水腫較重，可試用呋塞米，已透析者，應(yīng)增強(qiáng)超濾。若水腫伴稀釋性低鈉血癥，應(yīng)限制水?dāng)z入。常例方法治療無效時應(yīng)緊急透析治療2.高鉀血癥見急性腎衰有關(guān)辦理3代謝性酸中毒若酸中毒不嚴(yán)重，爽口服碳酸氫鈉1~2g，3/d；HCO3－13.5mmol/L特別伴有昏倒或深大喊吸時，應(yīng)靜脈補(bǔ)堿。一般先將CO2結(jié)協(xié)力提高到17.1mmol/L。鈣磷均衡失調(diào)慢性腎衰早期開始防治高磷血癥，踴躍使用腸道磷聯(lián)合藥。宜常常監(jiān)測鈣，磷水平。（2）心血管和肺并發(fā)癥高血壓慢性腎衰患者高血壓多為血容量依靠性，除去水鈉潴留后血壓可恢復(fù)正?；蚝唵慰刂啤；颊咭藴p少水鹽攝入。若尿量仍多，可考慮使用利尿劑。利尿劑不理想可使用透析療法。尿毒癥心包炎踴躍透析；若出現(xiàn)心包壓塞，應(yīng)急做心包穿刺或心包切開引流。心衰治療方法與一般心衰治療相同；但見效常不好。特別注意除去水鈉潴留，必需時做透析超濾。尿毒癥肺炎可使用透析療法能快速獲取療效。（3）血液系統(tǒng)并發(fā)癥保持慢性透析，能改良慢腎衰的貧血。證明出缺鐵者增補(bǔ)鐵劑，EPO治療腎衰竭貧血，19考點(diǎn)速記內(nèi)科療效顯然。Hb上漲至110~120g/L時可減量，給保持量4）腎性骨營養(yǎng)不良癥早期注意糾正鈣磷均衡失調(diào)可防備大部分患者發(fā)生繼發(fā)性甲旁亢及腎性骨營養(yǎng)不良癥。后者可用骨化三醇。治療中應(yīng)親密監(jiān)測血鈣，磷，防備其乘積>70，免得發(fā)生異位鈣化。甲狀旁腺次全切對轉(zhuǎn)移性鈣化和纖維囊性骨炎有效。（5）感染抗生素使用原則與一般感染相同。若抗生素是經(jīng)腎排泄，給一次負(fù)荷量后，按GFR降落狀況調(diào)整劑量。療效周邊狀況下，選擇腎毒性最小的藥物。（6）神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀充分透析可改良其癥狀。骨化三醇和增強(qiáng)增補(bǔ)營養(yǎng)可改良部分患者肌病癥狀。使用EPO亦可能對肌病有效（7）其余1.糖尿病腎衰患者隨GFR降落，應(yīng)調(diào)整胰島素用量，一般為漸漸減少；2皮膚瘙癢口服抗組胺藥，控制磷攝入及增強(qiáng)透析。3.早期腎衰患者不宜妊娠。IV.藥物使用臨床上初次使用可賞賜一次正常人的劑量作為負(fù)荷量。按GFR查腎衰患者用藥方法表計(jì)算其保持量。V.隨訪患者必然按期隨訪以對病情發(fā)展進(jìn)行監(jiān)測。所有的患者需要每3個月就診一次。必然