麻醉學(xué)專業(yè)碩士研究生開(kāi)題報(bào)告（精選范文）,開(kāi)題報(bào)告

麻醉學(xué)專業(yè)碩士研究生開(kāi)題報(bào)告〔精選范文〕,開(kāi)題報(bào)告麻醉學(xué)專業(yè)是一門(mén)研究臨床麻醉，生命機(jī)能調(diào)控，重癥監(jiān)測(cè)治療和疼痛診療的科學(xué)，麻醉通常用于手術(shù)或急救經(jīng)過(guò)中。下面我門(mén)就為大家介紹一些麻醉學(xué)專業(yè)碩士研究生開(kāi)題報(bào)告是怎樣寫(xiě)作的，希望對(duì)大家在寫(xiě)開(kāi)題報(bào)告時(shí)有所幫助。一、麻醉學(xué)專業(yè)碩士研究生開(kāi)題報(bào)告范文一論文題目：羥考酮對(duì)小鼠全腦缺血再灌注損傷干涉效果的影響一、立論根據(jù)〔包括研究意義、國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)在狀況分析，并附主要以下為參考文獻(xiàn)及出處〕〔一〕研究意義臨床麻醉中各種原因引起圍術(shù)期的心肺功能受損，如心跳驟停、急性呼吸道梗阻等，都會(huì)不同程度的存在腦缺血再灌注損傷。麻醉期間意外發(fā)生率為5.2~44.3/萬(wàn)，猝死率為2.8~7.0/萬(wàn)[1].急救經(jīng)過(guò)中，腦復(fù)蘇環(huán)節(jié)是保證遠(yuǎn)期復(fù)蘇效果的關(guān)鍵?，F(xiàn)前階段大多數(shù)對(duì)腦缺血再灌注損傷干涉措施的研究集中于缺血再灌注損傷發(fā)生前的預(yù)處理，報(bào)道對(duì)腦缺血再灌注損傷有預(yù)防作用的牽涉地氟烷[2]、異氟烷[3]、異丙酚[4]、氯胺酮[5]等等諸多臨床常用藥物。由于臨床意外難以預(yù)見(jiàn)，及在腦缺血再灌注后死亡細(xì)胞和凋亡細(xì)胞的不可逆性，預(yù)處理的思路經(jīng)常無(wú)助于臨床意外中對(duì)腦損傷的治療。我們以為改善缺血再灌注后腦的功能，應(yīng)該積極關(guān)注腦缺血再灌注后的變性神經(jīng)元，建立穩(wěn)定，可靠，適用于對(duì)腦缺血再灌注損傷后變性神經(jīng)元救治實(shí)驗(yàn)的動(dòng)物模型具有探尋求索價(jià)值。羥考酮主要作用部位是中樞神經(jīng)系統(tǒng),其次是平滑肌,其藥理作用主要是鎮(zhèn)痛,其他還包括鎮(zhèn)咳、縮瞳、惡心、嘔吐、瘙癢、呼吸抑制、胃腸蠕動(dòng)降低等。研究以為羥考酮的鎮(zhèn)痛作用可能與、受體有關(guān),盡管其精到準(zhǔn)確作用機(jī)制如今還不明確,但現(xiàn)已確定羥考酮產(chǎn)生呼吸抑制是通過(guò)直接作于腦干呼吸中心,其鎮(zhèn)咳是通過(guò)直接作用于髓鞘咳嗽中心而起作用.羥考酮精神依靠性的構(gòu)成與紋狀體多巴胺釋放量增加有關(guān).〔二〕國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)在狀況1腦缺血再灌注損傷的機(jī)制一般以為在生理情況下，神經(jīng)元以氧化磷酸化的方式提供足夠的ATP維持細(xì)胞的正常代謝活動(dòng)。缺血時(shí)，氧和葡萄糖供給停止，能量代謝先受累，此時(shí)神經(jīng)元以無(wú)氧酵解的方式可提供少量ATP以維持細(xì)胞完好性。但由于無(wú)氧酵解經(jīng)過(guò)中產(chǎn)生過(guò)量乳酸，使細(xì)胞酸中毒，而神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和攝取均受PH的影響，因此神經(jīng)元的功能遭到毀壞。例如能量障礙引起Na+丟失，使突觸前膜去極化，導(dǎo)致興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸釋放增加，又由于酸中毒使谷氨酸攝取受阻，突觸隙內(nèi)有谷氨酸堆積，通過(guò)大量激活其N(xiāo)MDA受體，致Ca2+內(nèi)流增加，胞內(nèi)鈣超載，但此時(shí)依靠能量的離子泵Ca2+受損，無(wú)法將Ca2+排出胞外，細(xì)胞內(nèi)過(guò)量的Ca2+引發(fā)一系列生化反響，如自由基及過(guò)氧化物生成，細(xì)胞因子釋放及炎癥反響等，最終造成對(duì)神經(jīng)元的損害，但華而不實(shí)很多環(huán)節(jié)尚未說(shuō)明，有待更多學(xué)者的進(jìn)一步研究。[6]2當(dāng)前關(guān)注的腦保衛(wèi)的方式方法有：〔1〕低溫[7];〔2〕麻醉藥物的應(yīng)用〔包括吸入麻醉藥、靜脈麻醉藥及某些局麻藥〕[8];〔3〕血液稀釋；〔4〕離子通道阻滯藥、自由基和脂質(zhì)過(guò)氧化酶抑制劑[9];〔5〕預(yù)處理，包過(guò)藥物預(yù)處理和缺血預(yù)處理[10];〔6〕中藥參附注射液、川穹嗪等[11]3羥考酮與腦缺血再灌注損傷正常時(shí)海馬構(gòu)造包括：連合前海馬、灰被、束狀回、海馬、齒狀回以及下托。海馬可分為四個(gè)區(qū)：CA1:海馬水平部的背內(nèi)側(cè)部分和垂直部的后內(nèi)側(cè)部分；CA2:海馬水平部的背外側(cè)部分和垂直部的前外側(cè)部分；CA3:海馬水平部的腹外側(cè)部分和垂直部的前內(nèi)側(cè)部分；CA4:冠以齒狀回的部分，即齒狀回的多形細(xì)胞層。從海馬的腦室面向海馬溝觀察，可見(jiàn)以下層次：室管膜層、槽層、多行細(xì)胞層、椎體細(xì)胞層、輻狀層、腔隙層和分子層；再向外則是齒狀回的分子層、顆粒層和多行細(xì)胞層。正常海馬CA1區(qū)2-3層錐體細(xì)胞，胞體短徑10-20m,長(zhǎng)徑20-30m,細(xì)胞排列嚴(yán)密，層次分明，核大而圓，核膜完好，核仁清楚明晰，核染色質(zhì)均勻[12].國(guó)內(nèi)有報(bào)道沙土鼠缺血再灌注后CA1區(qū)多數(shù)神經(jīng)元變形壞死，表現(xiàn)細(xì)胞腫脹，胞漿內(nèi)構(gòu)成空泡，核呈不規(guī)則固縮，深染等，甘露醇治療組僅有個(gè)別神經(jīng)元變性壞死?？梢?jiàn)從形態(tài)學(xué)角度講明甘露醇有神經(jīng)元保衛(wèi)作用。但這方面小鼠的實(shí)驗(yàn)報(bào)道不多。4當(dāng)前常見(jiàn)的全腦缺血?jiǎng)游锬Ｐ停骸?〕雙動(dòng)脈阻斷法〔同時(shí)阻斷雙側(cè)頸總動(dòng)脈和基底動(dòng)脈〕[13]〔2〕三動(dòng)脈阻斷法〔同時(shí)阻斷雙側(cè)頸總動(dòng)脈和基底動(dòng)脈〕[14]〔3〕四動(dòng)脈阻斷法〔同時(shí)阻斷雙側(cè)的頸總動(dòng)脈和椎動(dòng)脈〕[15]三動(dòng)脈阻斷法和四動(dòng)脈阻斷法的缺血程度較雙動(dòng)脈阻斷法為重，再灌注后的腦組織也會(huì)不同程度的產(chǎn)生梗死灶，梗死灶周邊的變性細(xì)胞或散在分布，或和梗死灶重疊，不能構(gòu)成較好的觀察區(qū)域。雙動(dòng)脈阻斷法建立小鼠全腦缺血再灌注損傷模型，用激光多譜勒灌注監(jiān)測(cè)儀測(cè)定，在缺血后10min腦皮質(zhì)血流為缺血前腦皮質(zhì)血流的22.3%[16],接近大多數(shù)臨床意外時(shí)腦缺血的情況，且對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物造成的應(yīng)激性生理及病理反射較小[17].實(shí)驗(yàn)觀察了昆明小鼠雙頸總動(dòng)脈阻斷30~120min再灌注24h后的腦缺血再灌注損傷效果，通過(guò)分析海馬CA1區(qū)細(xì)胞的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，以為昆明小鼠缺血60min再灌注24h造成的損傷程度適中，不同程度的受損細(xì)胞比例平衡，可作為以變性神經(jīng)元為觀察對(duì)象，在腦缺血后施行干涉的腦缺血再灌注損傷動(dòng)物模型，相對(duì)于其他實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及模型制作方式方法，具有成本低廉、操作簡(jiǎn)便、重復(fù)性好的特點(diǎn)。在這里實(shí)驗(yàn)動(dòng)物平臺(tái)上分別成功的進(jìn)行了腦缺血再灌注損傷后納洛酮和皮質(zhì)激素干涉效果的觀察和評(píng)價(jià)。本課題就是在上述同學(xué)的工作基礎(chǔ)上，進(jìn)一步完成腦缺血再灌注損傷后不同時(shí)間甘露醇脫水治療的效果評(píng)價(jià)和實(shí)驗(yàn)動(dòng)物觀察。【主要以下為參考文獻(xiàn)】[1]王玉明，李小平，李江明.麻醉與猝死.北京軍區(qū)醫(yī)藥[J].1999,11〔5〕：365-368[2]羅芳，候麗賢，王恩真,等。地氟烷對(duì)全腦缺血再灌注損傷大鼠腦神經(jīng)元及細(xì)胞骨架的可能性保衛(wèi)作用.中國(guó)臨床康復(fù)[J].2005,9〔14〕：215[3]孫永海，岳云，王云。異氟烷預(yù)處理對(duì)大鼠全腦缺血損傷的保衛(wèi)作用及遞質(zhì)機(jī)制.軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報(bào)[J].2005,26〔5〕：392-394[4]郭建榮，崔健君，黃長(zhǎng)順,等。異丙酚對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠海馬組織細(xì)胞間黏附分子-1及核轉(zhuǎn)錄因子-B表示出的影響.中華麻醉學(xué)雜志[J].2005,25〔2〕：122-125[5]范圣登，謝紅，王明才,等。氯胺酮對(duì)大鼠全腦缺血再灌注損傷的預(yù)防與治療作用.江蘇醫(yī)藥雜志[J].2003,29〔10〕：741-742.[6]彭靜，鄢建勤.烏司他丁與腦保衛(wèi)，2007麻醉學(xué)新進(jìn)展，2007:46~47[7]包正夫,徐蔚。低溫腦保衛(wèi)技術(shù)的現(xiàn)在狀況與進(jìn)展[J].昆明醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2007,24〔1〕:107~109[8]陳伯蠻李德馨.麻醉藥對(duì)腦功能和腦代謝的影響和腦保衛(wèi)[J].(國(guó)外醫(yī)學(xué)〕麻醉學(xué)與復(fù)蘇分冊(cè),2003,24〔1〕：1~2[9]曲友直，高國(guó)棟，趙振偉等.甘露醇、尼莫地平及其兩藥聯(lián)合應(yīng)用對(duì)腦缺血大鼠神經(jīng)保衛(wèi)作用的機(jī)制研究[J].中國(guó)臨床康復(fù)，2004,8〔4〕：658~659[10]甘國(guó)勝，王焱林.藥物預(yù)處理在顱腦手術(shù)圍術(shù)期的腦保衛(wèi)作用的研究進(jìn)展[J].中國(guó)誤診學(xué)雜志,2006,6〔8〕：1443~1445[11]王瑜。中藥治療腦缺血及對(duì)腦保衛(wèi)作用的研究[J].中醫(yī)藥學(xué)刊，2002,20[12]王平宇，朱治遠(yuǎn)，等。大白鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)解剖學(xué)基礎(chǔ)。2003:34~39[13]EklofB,SiesjoBK.Theeffectofbilateralcarotidarteryligationuponthebloodflowandtheenergystateoftheratbrain[J].ActaPhysiolScand,1972,86:155~165.[14]KameyamaM,SuzukiJ,ShiraneR,etal.Anewmodelofbilateralhemisphericischemiaintheratthreevesselo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