【病理學(xué)總結(jié)】心血管系統(tǒng)疾病

【病理學(xué)總結(jié)】心血管系統(tǒng)疾病^六章心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié)風(fēng)濕?。╮heumatism）一■儂：1、風(fēng)濕病概念是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變?yōu)樽钪亍?、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點(diǎn)多發(fā)于5-15歲，以6-9歲為發(fā)病高峰，男女患病率無(wú)差別。二■病與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。三、基本病理變化：1、變質(zhì)滲出期（非特異性炎）結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性：膠原纖維腫脹、斷裂、崩解，基質(zhì)蛋白多糖T-纖維素樣壞死；少量漿液和炎癥細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞）浸潤(rùn)。此期病變持續(xù)1個(gè)月。2、增生期（肉芽腫期）病變?cè)谛募￠g質(zhì)，風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體（Aschoffbody），近似梭形，中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細(xì)胞成分；風(fēng)濕細(xì)胞（Aschoff細(xì)胞）：胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼；縱切面上，染色質(zhì)狀如毛蟲。少量淋巴細(xì)胞和個(gè)別中性粒細(xì)胞。此期病變持續(xù)2-3個(gè)月。3、瘢痕期（愈合期）出現(xiàn)纖維母細(xì)胞，產(chǎn)生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細(xì)胞。整個(gè)小體變?yōu)樗笮涡●：邸４似诓∽兂掷m(xù)2-3個(gè)月。上述整個(gè)病程為4-6個(gè)月。該疾病可反復(fù)發(fā)作。、各個(gè)器官的病變:（一）風(fēng)濕性心臟?。?、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：（1）好發(fā)部位：二尖瓣；二尖瓣+主動(dòng)脈瓣，左心房（2）贅生物特點(diǎn)：多個(gè)，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣，附著牢固，不易脫落；鏡下為白色血栓，由血小板和纖維素構(gòu)成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可出現(xiàn)少量風(fēng)濕細(xì)胞。（3）結(jié)局及影響：反復(fù)發(fā)作，結(jié)締組織增多一病變纖維化一瘢痕一瓣膜增厚McCallumpatch（馬氏斑）：瓣膜病變導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，受血流返流沖擊較重，引起左房后壁粗糙，內(nèi)膜增厚，稱為McCallum斑。晚期：反復(fù)發(fā)作一疣狀贅生物機(jī)化一瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全（形成慢性心瓣膜?。?、風(fēng)濕性心肌炎：(1)部位：心肌間質(zhì)結(jié)締組織；(2)病變特點(diǎn)：小動(dòng)脈旁出現(xiàn)Aschoff小體，彌漫分布；(3)結(jié)局及影響：風(fēng)濕小體機(jī)化形成小瘢痕；在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭3、風(fēng)濕性心包炎：(1)病變：累及心外膜臟層；漿液性、纖維素性滲出一絨毛心；不完全吸收一機(jī)化、粘連一縮窄性心包炎(2)結(jié)局及影響(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎漿液性滲出為主，主要累及大關(guān)節(jié)一膝關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)等，游走性，反復(fù)發(fā)作性。紅、腫、熱、痛、功能障礙。關(guān)節(jié)腔積液。因?yàn)槭菨{液性變，所以急性期后，滲出物可完全被吸收，不留后遺癥。(三)皮膚病變1、滲出性病變環(huán)形紅斑一多見于軀干和四肢皮膚一光鏡下：真皮淺層血管充血，周圍水腫及淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，1-2天消退2、增生性病變：皮下結(jié)節(jié)：肘、膝等關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下結(jié)締組織。圓形或橢圓形，質(zhì)硬，無(wú)壓痛。光鏡下：結(jié)節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的Aschoff細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，伴有以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

）^濕性動(dòng)脈炎:以小動(dòng)脈受累常見。（五）^濕性腦病表現(xiàn)為腦的風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎。光鏡下：神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。累及錐體外系的導(dǎo)致患兒出現(xiàn)肢體的不自主運(yùn)動(dòng)，稱為〃小舞蹈癥〃第二節(jié)感染性心內(nèi)膜炎一■急性慝染性心內(nèi)膜炎（病t;部位；病變特點(diǎn)）一■急性慝染性心內(nèi)膜炎（病t;部位；病變特點(diǎn)）（一）病因與發(fā)病機(jī)制主要由致病力強(qiáng)的化膿菌（如金黃色葡萄糖菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等）引起。局部化膿性炎癥----敗血癥----心內(nèi)膜多發(fā)生在原來(lái)正常的心內(nèi)膜上，多單獨(dú)侵犯主動(dòng)脈瓣或二尖瓣（二）病理改變心瓣膜的急性化膿性炎：形成疣狀贅生物一由膿性滲出物、血栓、細(xì)菌菌落、壞死組織構(gòu)成。贅生物體積大、質(zhì)地松脆、灰黃色或淺綠色，易破碎。受累瓣膜，可發(fā)生破裂、穿孔或腱索斷裂。（三）結(jié)局和合并癥1、脫落的帶有細(xì)菌的栓子可引起心、肺、腦、腎、脾等器官的梗死和多發(fā)性栓塞性小膿腫。2、引起急性心瓣膜功能不全一心衰。3、贅生物機(jī)化、瘢痕形成，可導(dǎo)致慢性心瓣膜病。二■亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）:臨床上起病隱匿，病程較長(zhǎng)，可遷延數(shù)月，甚至1-年。（一）病因及感染途徑草綠色鏈球菌；常常在已有病變的心瓣膜上發(fā)生（二）^位二尖瓣和主動(dòng)脈瓣（三）病變特點(diǎn)：在原有病變的瓣膜上形成疣狀贅生物（肉眼：?jiǎn)蝹€(gè)，較大，息肉狀或菜花狀，顏色污穢，質(zhì)地松脆；鏡下：細(xì)菌團(tuán)，壞死組織，肉芽組織，白色血栓成分）（四）結(jié)局及合并癥90%可以治愈，少數(shù)有合并癥1、瓣膜變形：瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全2、動(dòng)脈型栓塞：引起腦、腎、脾等梗死，常為無(wú)菌性梗死3、變態(tài)反應(yīng)：微栓塞引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎；皮膚出現(xiàn)紅色，有壓痛的小結(jié)節(jié)一Osler結(jié)節(jié)。4、敗血癥第三節(jié)心臟瓣膜病心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異常或后天性疾病造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全。瓣膜關(guān)閉不全（valvularinsufficiency ）是指心瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄（valvularstenosis）:指瓣膜開放時(shí)不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導(dǎo)致血流通過(guò)障礙。一,二尖瓣狹窄（mitralstenosis）:（一）血流動(dòng)力學(xué)改變：左心的變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴(kuò)張和肥大。后期，左心房代償失調(diào)，心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張（肌原性擴(kuò)張）。右心的變化：由于長(zhǎng)期肺動(dòng)脈壓升高，導(dǎo)致右心室代償性肥大，后期出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張，繼而右心房淤血。（二）臨床病理聯(lián)系：聽診：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。肺淤血時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、紫紺，面頰潮紅（二尖瓣面容）。右心衰竭時(shí)，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。晚期X線顯示〃梨形心”。二■二尖瓣關(guān)閉不全（mitralinsufficiency）:（一）血流動(dòng)力學(xué)改變：左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后，左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(diào)（左心衰竭），從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張。（二）臨床病理聯(lián)系：X線檢查，左心氧巴大，晚期心臟呈〃球形心〃，聽診時(shí)心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。三、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（aorticstenosis）:（一）血流動(dòng)力學(xué)改變：左心室發(fā)生代償性肥大。久之，發(fā)生失代償性肌原性擴(kuò)張，依次引起肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。（二）臨床病理聯(lián)系：聽診時(shí)，在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音，脈壓差增大，患者可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象、心絞痛。、主動(dòng)脈瓣狹窄（aorticinsuffciency）:（一）血流動(dòng)力學(xué)改變：左心室出現(xiàn)代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴(kuò)張（向心性肥大）。后期，左心室代償失調(diào)而出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張，左心室血量增加，繼之出現(xiàn)左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。（二）臨床病理聯(lián)系：X線檢查，心臟呈靴形，聽診時(shí)，主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)可聞吹風(fēng)樣收縮期雜音。晚期常出現(xiàn)左心衰竭，引起肺淤血。第四節(jié)原發(fā)性高血壓（?。┮?概述是一種原因未明的，以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高［收縮壓>140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓之90mmHg（12.0kPa）］為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。二、病因與發(fā)病機(jī)制（一）病遺傳因素；飲食因素；職業(yè)及社會(huì)心理應(yīng)激因素（二）發(fā)病機(jī)制1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調(diào)，血管中樞收縮沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)2、交感神經(jīng)興奮-血管收縮-腎缺血一球旁細(xì)胞分泌腎素3、基因變化：4、Na+潴留:三，類型及病變：（一）良性（緩進(jìn)型）高血壓:1、機(jī)能紊亂期全身細(xì)動(dòng)脈痙攣2、動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（基本病變）：（1）細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變（細(xì)動(dòng)脈硬化）內(nèi)皮下均勻粉染蛋白性物質(zhì)沉積；管壁增厚、變硬；管腔狹窄、甚至閉塞。這是高血壓病的主要病變特征。最易累及的是腎的入球小動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。（2）肌型動(dòng)脈主要累及腎小葉間動(dòng)脈、弓狀動(dòng)脈及腦動(dòng)脈等。中膜增厚一SMC(肌纖維母細(xì)胞)肥大、增生內(nèi)彈力板分離：雙層；內(nèi)膜增厚：SMC增生、纖維組織增多一管腔有一定狹窄(3)大動(dòng)脈3、器官病變期器官病變分兩種：第一類是由于血管狹窄造成的器官代償性變化，第二類是由于供血不足造成的缺血性變化(腎、腦)。(1)心臟肥大，特別是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔擴(kuò)張，離心性肥大。高血壓性心臟病(2)腎臟高血壓性固縮腎(原發(fā)性顆粒性固縮腎)：肉眼：整個(gè)腎臟體積縮??；鏡下：入球小動(dòng)脈玻璃樣變性，相應(yīng)腎單位(腎小球、腎小管)萎縮，結(jié)締組織收縮，周圍腎單位代償性肥大。(3)腦出血、小灶狀梗死腦動(dòng)脈病變一細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變性，重者纖維素樣壞死，繼發(fā)血栓形成；二者均可繼發(fā)微動(dòng)脈瘤形成腦出血：管壁破裂出血，最常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。腦小灶狀梗死：細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變性-管腔狹窄，或纖維素樣壞死一血栓形成，造成局部腦組織缺血，梗死，形成小軟化灶(4)視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化，視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血。(二)惡性(急進(jìn)型)高血壓1、基本病變特征是增生性小動(dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎。(1)細(xì)動(dòng)脈：纖維素樣壞死；累及中膜和內(nèi)膜，并有血漿內(nèi)滲，使管壁極度增厚(2)小動(dòng)脈：增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎；內(nèi)膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變。2、對(duì)機(jī)體的影響主要累及腦、腎(1)腎：入球小動(dòng)脈及節(jié)段性腎小球毛細(xì)血管叢纖維素樣壞死一血栓形成一小灶狀梗死。肉眼：腎表面有多數(shù)出血點(diǎn)；切面有多數(shù)斑點(diǎn)狀微梗死灶。(2)腦：局部缺血，微梗死灶、出血。、良?雌高血壓的鑒別第五節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis)定義

廣泛累及大、中動(dòng)脈，以脂質(zhì)（主要是膽固醇）在大、中血管的內(nèi)膜沉積、平滑肌細(xì)胞和膠原纖維增生，繼發(fā)壞死，形成粥樣斑塊，常造成血管腔不同程度的狹窄及血管壁硬化的疾病，相應(yīng)器官可出現(xiàn)缺血性改變。及發(fā)病機(jī)制：及發(fā)病機(jī)制：（一）致病因素:1、血脂異常AS的嚴(yán)重程度隨膽固醇的水平的升高而升高。特別是血漿LDL、VLDL水平的持續(xù)升高和HDL水平的降低與AS發(fā)病率呈正相關(guān)。氧化LDL是最重要的致粥樣硬化因子。HDL具有保護(hù)作用。2、高血壓3、吸煙4、相關(guān)疾?。禾悄虿。诇p，腎病綜合癥；5、年齡6、其它：性別，感染，肥胖等（二）發(fā)病機(jī)制脂源性學(xué)說(shuō)、致突變學(xué)說(shuō)、損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)及受體缺失學(xué)說(shuō)等。二、基本病變：（一）脂紋（期）脂紋（fattystreak）是AS早期病變。動(dòng)脈內(nèi)膜上出現(xiàn)帽針頭大小斑點(diǎn)及寬約1?2mm、長(zhǎng)短不一的黃色條紋，不隆起或稍微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下為泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞來(lái)源：血中單核細(xì)胞一巨噬細(xì)胞；中膜平滑肌細(xì)胞（二）纖維斑塊（fibrousplaque）（期）：肉眼觀，為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變，脂質(zhì)被埋于深層，斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡檢下，斑塊表面為一層纖維帽，纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細(xì)胞及兩種泡沫細(xì)胞，以及細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。（三）粥樣斑塊（期）粥樣斑塊（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）。肉眼觀為明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質(zhì)（由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成）鏡下，纖維帽玻璃樣變，深部為大量無(wú)定形壞死物質(zhì)，其內(nèi)見膽固醇結(jié)晶（石蠟切片上為針狀空隙）、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽組織增生，外周可見少許泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。病變嚴(yán)重者中膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細(xì)血管、不同程度的結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。）：三■復(fù)合性病變（complicatedlesion）：（一）斑塊內(nèi)出血：形成血腫（二）斑塊破裂：形成潰瘍；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）鈣化（五）動(dòng)脈瘤（aneurysm）形成：真性動(dòng)脈瘤--血管壁局部擴(kuò)張，向外膨脹；夾層動(dòng)脈瘤：中膜撕裂，血液進(jìn)入血管中膜。（一）主動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)于主動(dòng)脈后壁及其分支開口處，以腹主動(dòng)脈病變最為嚴(yán)重，依次為胸主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓和升主動(dòng)脈。易形成動(dòng)脈瘤。（二）腦動(dòng)脈粥樣硬化最常見于頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)。腦萎縮、腦梗死。（三）腎動(dòng)脈粥樣硬化最常見于腎動(dòng)脈開口處及主干近側(cè)端。導(dǎo)致AS性固縮腎。（四）四肢動(dòng)脈粥樣硬化常發(fā)生在下肢動(dòng)脈一髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈及前后脛動(dòng)脈。導(dǎo)致肌萎縮、跛行，壞疽。（五）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（癥）冠狀動(dòng)脈性心臟病一,定義二■病1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：左前降支為主；狹窄，繼發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出血一缺血性心臟病。2、動(dòng)脈痙攣：心性急死者只有30-50%有血栓形成3、冠脈炎癥：較少見三、病變：（一）心絞痛（二）心肌梗死1、好發(fā)部位左冠脈>右冠脈50%左前降支一左心室前壁、心尖部、室間隔前2/325%:右冠脈一左室后壁、室間隔后1/3、右心室其它：左回旋支一左室側(cè)壁2、范圍廣泛小灶狀梗死，累及各層，少數(shù)只累及心內(nèi)膜下。3、病變?nèi)庋郏汗Ｋ绤^(qū)形狀不規(guī)則鏡下：早期一心肌凝固性壞死，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；4天后，梗死灶外圍出現(xiàn)充血出血帶；7天-2周，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，3周后，肉芽組織開始機(jī)化，逐漸形成瘢痕。4、合并癥:（1）心力衰竭：累及二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關(guān)閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭。（2）心臟破裂：梗死后2周內(nèi)發(fā)生，好發(fā)部位左心室下1/3處、室間隔和左心室乳頭肌。發(fā)生于左心室前壁者，還可繼發(fā)心包填塞，導(dǎo)致迅速死亡。（3）室壁瘤：常見于MI的愈合期。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處。原因是：梗死的心肌或瘢痕組織在左心室內(nèi)壓力作用下，形成局限性的向外膨隆。（4）附壁血栓形成：多見于左心室。MI造成心內(nèi)膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成渦流。（5）心源性休克：MI面積＞40%時(shí)，心肌收縮力極度減弱一心輸出量顯著I-休克。（6）心律失常：MI累及傳導(dǎo)束。（7）急性心包