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【病理學(xué)總結(jié)】心血管系統(tǒng)疾病^六章心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié)風(fēng)濕?。╮heumatism)一■儂:1、風(fēng)濕病概念是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵犯結(jié)締組織,以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累及,以心臟病變?yōu)樽钪亍?、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點(diǎn)多發(fā)于5-15歲,以6-9歲為發(fā)病高峰,男女患病率無(wú)差別。二■病與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。三、基本病理變化:1、變質(zhì)滲出期(非特異性炎)結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性:膠原纖維腫脹、斷裂、崩解,基質(zhì)蛋白多糖T-纖維素樣壞死;少量漿液和炎癥細(xì)胞(淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞)浸潤(rùn)。此期病變持續(xù)1個(gè)月。2、增生期(肉芽腫期)病變?cè)谛募¢g質(zhì),風(fēng)濕性肉芽腫,即Aschoff小體(Aschoffbody),近似梭形,中心部為纖維素樣壞死灶,周圍有各種細(xì)胞成分;風(fēng)濕細(xì)胞(Aschoff細(xì)胞):胞漿豐富,嗜堿性,核大,呈卵圓形、空泡狀。染色質(zhì)集中于核的中央,核的橫切面狀似梟眼;縱切面上,染色質(zhì)狀如毛蟲。少量淋巴細(xì)胞和個(gè)別中性粒細(xì)胞。此期病變持續(xù)2-3個(gè)月。3、瘢痕期(愈合期)出現(xiàn)纖維母細(xì)胞,產(chǎn)生膠原纖維,并變?yōu)槔w維細(xì)胞。整個(gè)小體變?yōu)樗笮涡●:邸4似诓∽兂掷m(xù)2-3個(gè)月。上述整個(gè)病程為4-6個(gè)月。該疾病可反復(fù)發(fā)作。、各個(gè)器官的病變:(一)風(fēng)濕性心臟?。?、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎:(1)好發(fā)部位:二尖瓣;二尖瓣+主動(dòng)脈瓣,左心房(2)贅生物特點(diǎn):多個(gè),粟粒大小,灰白色,單行排列與瓣膜閉鎖緣,附著牢固,不易脫落;鏡下為白色血栓,由血小板和纖維素構(gòu)成,伴小灶狀的纖維素樣壞死,其周圍可出現(xiàn)少量風(fēng)濕細(xì)胞。(3)結(jié)局及影響:反復(fù)發(fā)作,結(jié)締組織增多一病變纖維化一瘢痕一瓣膜增厚McCallumpatch(馬氏斑):瓣膜病變導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全,受血流返流沖擊較重,引起左房后壁粗糙,內(nèi)膜增厚,稱為McCallum斑。晚期:反復(fù)發(fā)作一疣狀贅生物機(jī)化一瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全(形成慢性心瓣膜?。?、風(fēng)濕性心肌炎:(1)部位:心肌間質(zhì)結(jié)締組織;(2)病變特點(diǎn):小動(dòng)脈旁出現(xiàn)Aschoff小體,彌漫分布;(3)結(jié)局及影響:風(fēng)濕小體機(jī)化形成小瘢痕;在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭3、風(fēng)濕性心包炎:(1)病變:累及心外膜臟層;漿液性、纖維素性滲出一絨毛心;不完全吸收一機(jī)化、粘連一縮窄性心包炎(2)結(jié)局及影響(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎漿液性滲出為主,主要累及大關(guān)節(jié)一膝關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)等,游走性,反復(fù)發(fā)作性。紅、腫、熱、痛、功能障礙。關(guān)節(jié)腔積液。因?yàn)槭菨{液性變,所以急性期后,滲出物可完全被吸收,不留后遺癥。(三)皮膚病變1、滲出性病變環(huán)形紅斑一多見于軀干和四肢皮膚一光鏡下:真皮淺層血管充血,周圍水腫及淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn),1-2天消退2、增生性病變:皮下結(jié)節(jié):肘、膝等關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下結(jié)締組織。圓形或橢圓形,質(zhì)硬,無(wú)壓痛。光鏡下:結(jié)節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物,周圍呈放射狀排列的Aschoff細(xì)胞和成纖維細(xì)胞,伴有以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

)^濕性動(dòng)脈炎:以小動(dòng)脈受累常見。(五)^濕性腦病表現(xiàn)為腦的風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎。光鏡下:神經(jīng)細(xì)胞變性,膠質(zhì)細(xì)胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。累及錐體外系的導(dǎo)致患兒出現(xiàn)肢體的不自主運(yùn)動(dòng),稱為〃小舞蹈癥〃第二節(jié)感染性心內(nèi)膜炎一■急性慝染性心內(nèi)膜炎(病t;部位;病變特點(diǎn))一■急性慝染性心內(nèi)膜炎(病t;部位;病變特點(diǎn))(一)病因與發(fā)病機(jī)制主要由致病力強(qiáng)的化膿菌(如金黃色葡萄糖菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等)引起。局部化膿性炎癥----敗血癥----心內(nèi)膜多發(fā)生在原來(lái)正常的心內(nèi)膜上,多單獨(dú)侵犯主動(dòng)脈瓣或二尖瓣(二)病理改變心瓣膜的急性化膿性炎:形成疣狀贅生物一由膿性滲出物、血栓、細(xì)菌菌落、壞死組織構(gòu)成。贅生物體積大、質(zhì)地松脆、灰黃色或淺綠色,易破碎。受累瓣膜,可發(fā)生破裂、穿孔或腱索斷裂。(三)結(jié)局和合并癥1、脫落的帶有細(xì)菌的栓子可引起心、肺、腦、腎、脾等器官的梗死和多發(fā)性栓塞性小膿腫。2、引起急性心瓣膜功能不全一心衰。3、贅生物機(jī)化、瘢痕形成,可導(dǎo)致慢性心瓣膜病。二■亞急性感染性心內(nèi)膜炎(subacuteinfectiveendocarditis):臨床上起病隱匿,病程較長(zhǎng),可遷延數(shù)月,甚至1-年。(一)病因及感染途徑草綠色鏈球菌;常常在已有病變的心瓣膜上發(fā)生(二)^位二尖瓣和主動(dòng)脈瓣(三)病變特點(diǎn):在原有病變的瓣膜上形成疣狀贅生物(肉眼:?jiǎn)蝹€(gè),較大,息肉狀或菜花狀,顏色污穢,質(zhì)地松脆;鏡下:細(xì)菌團(tuán),壞死組織,肉芽組織,白色血栓成分)(四)結(jié)局及合并癥90%可以治愈,少數(shù)有合并癥1、瓣膜變形:瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全2、動(dòng)脈型栓塞:引起腦、腎、脾等梗死,常為無(wú)菌性梗死3、變態(tài)反應(yīng):微栓塞引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎;皮膚出現(xiàn)紅色,有壓痛的小結(jié)節(jié)一Osler結(jié)節(jié)。4、敗血癥第三節(jié)心臟瓣膜病心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異常或后天性疾病造成的器質(zhì)性病變,表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全。瓣膜關(guān)閉不全(valvularinsufficiency )是指心瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合,使一部分血液反流。瓣膜口狹窄(valvularstenosis):指瓣膜開放時(shí)不能充分張開,瓣膜口因而縮小,導(dǎo)致血流通過(guò)障礙。一,二尖瓣狹窄(mitralstenosis):(一)血流動(dòng)力學(xué)改變:左心的變化:早期,左心房發(fā)生代償性擴(kuò)張和肥大。后期,左心房代償失調(diào),心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張(肌原性擴(kuò)張)。右心的變化:由于長(zhǎng)期肺動(dòng)脈壓升高,導(dǎo)致右心室代償性肥大,后期出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張,繼而右心房淤血。(二)臨床病理聯(lián)系:聽診:心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查,顯示左心房增大。肺淤血時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、紫紺,面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時(shí),大循環(huán)淤血,出現(xiàn)頸靜脈怒張,各器官淤血水腫,肝淤血腫大,下肢浮腫,漿膜腔積液。晚期X線顯示〃梨形心”。二■二尖瓣關(guān)閉不全(mitralinsufficiency):(一)血流動(dòng)力學(xué)改變:左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后,左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(diào)(左心衰竭),從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張。(二)臨床病理聯(lián)系:X線檢查,左心氧巴大,晚期心臟呈〃球形心〃,聽診時(shí)心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音,其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。三、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(aorticstenosis):(一)血流動(dòng)力學(xué)改變:左心室發(fā)生代償性肥大。久之,發(fā)生失代償性肌原性擴(kuò)張,依次引起肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。(二)臨床病理聯(lián)系:聽診時(shí),在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音,脈壓差增大,患者可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象、心絞痛。、主動(dòng)脈瓣狹窄(aorticinsuffciency):(一)血流動(dòng)力學(xué)改變:左心室出現(xiàn)代償性肥大,左心室壁肥厚,但心腔不擴(kuò)張(向心性肥大)。后期,左心室代償失調(diào)而出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張,左心室血量增加,繼之出現(xiàn)左心房淤血。久之,左心房衰竭,引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。(二)臨床病理聯(lián)系:X線檢查,心臟呈靴形,聽診時(shí),主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)可聞吹風(fēng)樣收縮期雜音。晚期常出現(xiàn)左心衰竭,引起肺淤血。第四節(jié)原發(fā)性高血壓(?。┮?概述是一種原因未明的,以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高[收縮壓>140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓之90mmHg(12.0kPa)]為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病,以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變,常引起心、腦、腎及眼底病變,并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。二、病因與發(fā)病機(jī)制(一)病遺傳因素;飲食因素;職業(yè)及社會(huì)心理應(yīng)激因素(二)發(fā)病機(jī)制1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調(diào),血管中樞收縮沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)2、交感神經(jīng)興奮-血管收縮-腎缺血一球旁細(xì)胞分泌腎素3、基因變化:4、Na+潴留:三,類型及病變:(一)良性(緩進(jìn)型)高血壓:1、機(jī)能紊亂期全身細(xì)動(dòng)脈痙攣2、動(dòng)脈系統(tǒng)病變期(基本病變):(1)細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變(細(xì)動(dòng)脈硬化)內(nèi)皮下均勻粉染蛋白性物質(zhì)沉積;管壁增厚、變硬;管腔狹窄、甚至閉塞。這是高血壓病的主要病變特征。最易累及的是腎的入球小動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。(2)肌型動(dòng)脈主要累及腎小葉間動(dòng)脈、弓狀動(dòng)脈及腦動(dòng)脈等。中膜增厚一SMC(肌纖維母細(xì)胞)肥大、增生內(nèi)彈力板分離:雙層;內(nèi)膜增厚:SMC增生、纖維組織增多一管腔有一定狹窄(3)大動(dòng)脈3、器官病變期器官病變分兩種:第一類是由于血管狹窄造成的器官代償性變化,第二類是由于供血不足造成的缺血性變化(腎、腦)。(1)心臟肥大,特別是左心肥大。早期心肌肥厚,向心性肥大,晚期心腔擴(kuò)張,離心性肥大。高血壓性心臟病(2)腎臟高血壓性固縮腎(原發(fā)性顆粒性固縮腎):肉眼:整個(gè)腎臟體積縮??;鏡下:入球小動(dòng)脈玻璃樣變性,相應(yīng)腎單位(腎小球、腎小管)萎縮,結(jié)締組織收縮,周圍腎單位代償性肥大。(3)腦出血、小灶狀梗死腦動(dòng)脈病變一細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變性,重者纖維素樣壞死,繼發(fā)血栓形成;二者均可繼發(fā)微動(dòng)脈瘤形成腦出血:管壁破裂出血,最常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊,其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。腦小灶狀梗死:細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變性-管腔狹窄,或纖維素樣壞死一血栓形成,造成局部腦組織缺血,梗死,形成小軟化灶(4)視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化,視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血。(二)惡性(急進(jìn)型)高血壓1、基本病變特征是增生性小動(dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎。(1)細(xì)動(dòng)脈:纖維素樣壞死;累及中膜和內(nèi)膜,并有血漿內(nèi)滲,使管壁極度增厚(2)小動(dòng)脈:增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎;內(nèi)膜增厚,SMC增生,呈同心圓樣排列,形成層狀洋蔥皮樣病變。2、對(duì)機(jī)體的影響主要累及腦、腎(1)腎:入球小動(dòng)脈及節(jié)段性腎小球毛細(xì)血管叢纖維素樣壞死一血栓形成一小灶狀梗死。肉眼:腎表面有多數(shù)出血點(diǎn);切面有多數(shù)斑點(diǎn)狀微梗死灶。(2)腦:局部缺血,微梗死灶、出血。、良?雌高血壓的鑒別第五節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis)定義

廣泛累及大、中動(dòng)脈,以脂質(zhì)(主要是膽固醇)在大、中血管的內(nèi)膜沉積、平滑肌細(xì)胞和膠原纖維增生,繼發(fā)壞死,形成粥樣斑塊,常造成血管腔不同程度的狹窄及血管壁硬化的疾病,相應(yīng)器官可出現(xiàn)缺血性改變。及發(fā)病機(jī)制:及發(fā)病機(jī)制:(一)致病因素:1、血脂異常AS的嚴(yán)重程度隨膽固醇的水平的升高而升高。特別是血漿LDL、VLDL水平的持續(xù)升高和HDL水平的降低與AS發(fā)病率呈正相關(guān)。氧化LDL是最重要的致粥樣硬化因子。HDL具有保護(hù)作用。2、高血壓3、吸煙4、相關(guān)疾?。禾悄虿。诇p,腎病綜合癥;5、年齡6、其它:性別,感染,肥胖等(二)發(fā)病機(jī)制脂源性學(xué)說(shuō)、致突變學(xué)說(shuō)、損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)及受體缺失學(xué)說(shuō)等。二、基本病變:(一)脂紋(期)脂紋(fattystreak)是AS早期病變。動(dòng)脈內(nèi)膜上出現(xiàn)帽針頭大小斑點(diǎn)及寬約1?2mm、長(zhǎng)短不一的黃色條紋,不隆起或稍微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下為泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞來(lái)源:血中單核細(xì)胞一巨噬細(xì)胞;中膜平滑肌細(xì)胞(二)纖維斑塊(fibrousplaque)(期):肉眼觀,為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變,脂質(zhì)被埋于深層,斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡檢下,斑塊表面為一層纖維帽,纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細(xì)胞及兩種泡沫細(xì)胞,以及細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。(三)粥樣斑塊(期)粥樣斑塊(atheromatousplaque)亦稱粥瘤(atheroma)。肉眼觀為明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面,表層的纖維帽為瓷白色,深部為多量黃色粥糜樣物質(zhì)(由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成)鏡下,纖維帽玻璃樣變,深部為大量無(wú)定形壞死物質(zhì),其內(nèi)見膽固醇結(jié)晶(石蠟切片上為針狀空隙)、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽組織增生,外周可見少許泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。病變嚴(yán)重者中膜SMC呈不同程度萎縮,中膜變薄。外膜可見新生毛細(xì)血管、不同程度的結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。):三■復(fù)合性病變(complicatedlesion):(一)斑塊內(nèi)出血:形成血腫(二)斑塊破裂:形成潰瘍;栓塞(三)血栓形成:引起梗死(四)鈣化(五)動(dòng)脈瘤(aneurysm)形成:真性動(dòng)脈瘤--血管壁局部擴(kuò)張,向外膨脹;夾層動(dòng)脈瘤:中膜撕裂,血液進(jìn)入血管中膜。(一)主動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)于主動(dòng)脈后壁及其分支開口處,以腹主動(dòng)脈病變最為嚴(yán)重,依次為胸主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓和升主動(dòng)脈。易形成動(dòng)脈瘤。(二)腦動(dòng)脈粥樣硬化最常見于頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)。腦萎縮、腦梗死。(三)腎動(dòng)脈粥樣硬化最常見于腎動(dòng)脈開口處及主干近側(cè)端。導(dǎo)致AS性固縮腎。(四)四肢動(dòng)脈粥樣硬化常發(fā)生在下肢動(dòng)脈一髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈及前后脛動(dòng)脈。導(dǎo)致肌萎縮、跛行,壞疽。(五)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(癥)冠狀動(dòng)脈性心臟病一,定義二■病1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化:左前降支為主;狹窄,繼發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出血一缺血性心臟病。2、動(dòng)脈痙攣:心性急死者只有30-50%有血栓形成3、冠脈炎癥:較少見三、病變:(一)心絞痛(二)心肌梗死1、好發(fā)部位左冠脈>右冠脈50%左前降支一左心室前壁、心尖部、室間隔前2/325%:右冠脈一左室后壁、室間隔后1/3、右心室其它:左回旋支一左室側(cè)壁2、范圍廣泛小灶狀梗死,累及各層,少數(shù)只累及心內(nèi)膜下。3、病變?nèi)庋郏汗K绤^(qū)形狀不規(guī)則鏡下:早期一心肌凝固性壞死,中性粒細(xì)胞浸潤(rùn);4天后,梗死灶外圍出現(xiàn)充血出血帶;7天-2周,邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織,3周后,肉芽組織開始機(jī)化,逐漸形成瘢痕。4、合并癥:(1)心力衰竭:累及二尖瓣乳頭肌,可致二尖瓣關(guān)閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭。(2)心臟破裂:梗死后2周內(nèi)發(fā)生,好發(fā)部位左心室下1/3處、室間隔和左心室乳頭肌。發(fā)生于左心室前壁者,還可繼發(fā)心包填塞,導(dǎo)致迅速死亡。(3)室壁瘤:常見于MI的愈合期。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處。原因是:梗死的心肌或瘢痕組織在左心室內(nèi)壓力作用下,形成局限性的向外膨隆。(4)附壁血栓形成:多見于左心室。MI造成心內(nèi)膜粗糙,或室壁瘤造成血流形成渦流。(5)心源性休克:MI面積>40%時(shí),心肌收縮力極度減弱一心輸出量顯著I-休克。(6)心律失常:MI累及傳導(dǎo)束。(7)急性心包

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