慢性阻塞性肺疾?。–OPD）與睡眠呼吸暫停綜合征

慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕與睡眠呼吸暫停綜合征

—人類健康的殺手1COPD的定義：是一種具有氣流受限特征的疾病狀態(tài)，氣流受限不完全可逆，通常呈進行性開展，并于肺臟對有害氣體或顆粒的異常反響反響有關。COPD主要包括慢性支氣管炎和肺氣腫。COPD患病率高，病程長，病死率高，經(jīng)濟負擔重。2睡眠呼吸暫停綜合征〔sleepapneasyndrome,SAS)的定義:是指各種原因導致睡眠狀態(tài)下反復出現(xiàn)呼吸暫停和〔或〕低通氣，引起低氧血癥，高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合癥。SAS病情逐漸開展可出現(xiàn)肺動脈高壓、COPD、肺心病、呼吸衰竭、高血壓、心律失常等嚴重并發(fā)癥。3COPD與SAS二者的關系COPD患者睡眠質(zhì)量降低。可發(fā)生低通氣或睡眠呼吸暫停，睡眠時氧飽和度下降。尤其是清醒狀態(tài)下動脈血氧分壓低者，睡眠中更易出現(xiàn)低氧血癥、心律紊亂和肺動脈高壓等。SAS可引起COPD。4睡眠呼吸暫停綜合征的開展史公元前360年，希臘神話中的巴克利斯1877年，陳-施呼吸，多出現(xiàn)于腦血管意外及心力衰竭患者病情的危重階段1836年，英國狄更斯?匹克威克外傳?。本世紀初，匹克威克綜合征：肥胖、嗜睡、右心功能不全〔水腫〕、血液中的紅細胞明顯增多〔面色發(fā)紅〕60年代中期，歐洲醫(yī)學硏究人員發(fā)現(xiàn)睡眠時的呼吸道阻塞是一切的病理生理根底美國斯坦福大學睡眠研究中心對睡眠呼吸障礙做了大量的研究，有了醫(yī)學上的“睡眠呼吸暫停綜合征〞5SAS的背景發(fā)病率：男性成人約為4%。預后：不能自愈。不治療會開展成為COPD、肺心病。與其他疾病的關系心、腦血管：是高血壓的獨立危險因素；85%的心絞痛發(fā)作是由于睡眠呼吸暫停造成的。與腦血管意外關系密切；猝死：未經(jīng)治療的患者5年死亡率為11-13%；每小時呼吸暫停次數(shù)超過20次的患者，8年病死率高達37%；交通事故：睡眠呼吸暫?；颊叩慕煌ㄊ鹿拾l(fā)生率是正常人的3-7倍；記憶力減退：呼吸暫停引起的夜間腦缺氧，可導致記憶力減退、以及早老性癡呆；性功能障礙：呼吸暫停引起的夜間低氧，可引發(fā)男性性功能障礙。6SAS其他疾病與的關系-1.9垂體瘤---柯興綜合癥各種原因導致的口腔底部肌肉或咽喉部肌肉癱瘓肥胖肢端肥大癥甲狀腺功能低減7呼吸系統(tǒng)的組成呼吸中樞：根本節(jié)律中樞位于大腦橋腦、延髓。神經(jīng)通路：膈神經(jīng)、肋間神經(jīng)。吸氣?。弘跫?、肋間肌、胸鎖乳突肌呼氣?。豪唛g內(nèi)肌、膈肌胸廓：胸椎和肋骨上氣道：自鼻到喉以上的氣道支氣管樹和肺8上呼吸道的組成鼻：鼻前庭，鼻中隔，上中下鼻甲，上頜竇、篩竇、額竇開口咽：鼻咽部：腺樣體口咽部：舌根、懸雍垂、舌顎弓、扁桃體、咽顎弓喉咽部：會厭、聲帶披裂喉：喉腔、聲帶910氣道解剖

口咽部:軟組織，沒有硬性組織支撐腔隙的大小有賴于咽部擴張肌的活動舌骨鼻腔軟腭板鼻咽部口咽部下咽部會厭11121314阻塞型〔OSAS〕：由于上氣道阻塞而發(fā)生的呼吸暫?；虻屯?，約占90%以上中樞型〔CSAS〕：由于呼吸中樞、傳出神經(jīng)、呼吸肌肉或胸廓等呼吸運動的驅動單元故障，導致呼吸暫?；虻屯饣旌闲停阂陨蟽尚鸵员容^均等的比例混合存在。睡眠呼吸暫停的分型15呼吸----+++++++++膈肌中樞控制

16呼吸障礙r中樞性阻塞性OSASUAcollapseCentralApneaSyndromeCentralcontrolofBreathing臨床表現(xiàn)病理機制限制性通氣障礙呼吸動度小限制性17哪些人可能有睡眠障礙習慣性打鼾、過度嗜睡、肥胖和高血壓病人應疑心有睡眠呼吸暫停；三項標準中，符合兩項者為呼吸暫停高危病人；其它特征：頸圍粗大于40cm或體重指數(shù)大于28；18肥胖標準體重指數(shù)〔Bodymassindex,BMI〕：BMI=體重〔kg〕/身高〔m)2標準體重(kg)=身高〔cm〕-105肥胖：BMI>28或大于標準體重的20%。19SAHS的概念及診斷標準睡眠中10秒以上的呼吸停止或氣流強度下降75%以上稱為呼吸暫停氣流強度下降50%~75%持續(xù)10s以上，同時氧飽和度下降4%以上或伴有覺醒者稱低通氣呼吸暫?；虻屯忸l率等于或超過5次/h；呼吸暫?；虻屯庠?h的睡眠過程中超過30次。SAHS確診的金標準：多導睡眠圖〔PSG〕監(jiān)測，并能確定其類型及病情輕重。20PSG的主要參數(shù)主要參數(shù)技術特點呼吸努力

食道壓金標準，有創(chuàng)，復雜，接受率低。阻抗式呼吸運動帶1-2導，操作較簡單，與食道壓的符合率低阻抗式電極貼1-2導，操作簡單，與食道壓的符合率低脈搏傳導時間PTT不需專門導聯(lián)，與食道壓的符合率為90%以上呼吸氣流肺量計金標準，但需連接相對密閉的管路，不宜作基礎監(jiān)測。熱敏式氣流屬定性測量；受環(huán)境溫度、探頭安放部位影響較大壓力式氣流具有定量測量的成分，不受環(huán)境溫度影響微覺醒腦電圖需專門知識方能閱讀，僅能反映皮層水平的微覺醒PTT容易判讀，可反映皮層以及皮層下水平的微覺醒血氧飽和度連續(xù)動脈血氣監(jiān)測金標準，有創(chuàng)，昂貴脈氧儀便于應用。從準確度、反應速度、抗運動性、抗低灌注等4項指標來評判質(zhì)量，國際名牌產(chǎn)品為Nellcor.21SAHS及缺氧的嚴重度劃分RDISpO2輕度5-2085%-90%中度20-3080%-85%重度>30<80%22睡眠的分期非快速眼動期I期：瞌睡或朦朧期，占5%~10%。II期：約占睡眠的50%，出現(xiàn)紡錘波〔12-14/s〕和K綜合波，密度在20~50%。III期：腦電波頻率慢，出現(xiàn)δ波〔0.5-3/s〕K綜合波的密度在50%以上。本期占睡眠的3%-8%IV期：腦電波趨于平坦，占睡眠期的10%-15%III、IV期稱為深睡眠，是有意義的睡眠23睡眠多導圖呼吸事件指數(shù)(AHI)RespiratoryeffortsArousalsPaO224睡眠呼吸暫停的治療一般治療：減肥，戒煙酒，側臥位；藥物治療：呼吸興奮劑；呼吸機治療：CPAP、BIPAP、Auto-CPAP，療效高達90％～95％；手術治療：UPPP，有效率50％，易復發(fā)；其它：口腔矯治器，只減輕打鼾，且耐受性差。25OSAS的非手術治療

經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓nCPAPBiPAPAuto-CPAP牙托26OSAS的治療目的保證睡眠狀態(tài)下的氣道開放27什么是CPAP?CPAP:Continuouspositiveairwaypressure持續(xù)氣道正壓。

10cmH2O

028CPAP的優(yōu)點影響壓力的因素比較少，壓力穩(wěn)定造價低，售價低，易于為患者接受沒有絕對禁忌癥，適合于大多數(shù)患者29BIPAP的適應癥無絕對禁忌癥，較CPAP的適應范圍更廣。需要吸氣壓力較高〔>13—15cmH2O〕、合并阻塞型肺疾病〔COPD〕的病人各種原因所致I型呼吸衰竭：如，各類間質(zhì)性肺炎、心源性肺水腫、尿毒癥肺II型呼吸衰竭：1.氣道分泌物不多時,2.意識清醒時30BIPAPA/C模式的應用適應范圍最廣，是無創(chuàng)通氣的最高級模式，可用于包括中樞型呼吸暫停和呼吸停止在內(nèi)的所有病人。Bi-levelpositiveairwaypressure5120A(Assistant)C(control)31BIPAPA/C的參數(shù)預設值：吸氣壓(I):設定范圍一般為8—25cmH2O呼氣壓(E):設定范圍一般為3—10cmH2O呼吸頻率：14-25次/分觀察值：根據(jù)觀察結果調(diào)整以上設置潮氣量漏氣情況血氣分析結果32SAHS的分型-1.1阻塞型〔OSAHS〕：直接病因是氣道阻塞，常見的病因包括肥胖、鼻息肉、下鼻甲肥大、扁桃體肥大、肢端肥大癥、甲狀腺功能低減等。33阻塞型睡眠呼吸障礙1.2R=2cmH2O/l/mnR=5cmH2O/l/mnR=12cmH2O/l/mnR=μPins-5cmH2OPins-10cmH2OPins-15cmH2OPins-30cmH2O正常呼吸呼吸氣流受限低通氣呼吸暫停PTM微覺醒睡眠片斷34阻塞性睡眠呼吸暫停1.335上呼吸道疾病與OSAS---扁桃體肥大1.436上呼吸道疾病與OSAS--鼻中隔彎曲1.537上呼吸道疾病與OSAS--舌根肥厚1.638上呼吸道疾病與OSAS--縮頜1.739上呼吸道疾病與OSAS-1.8

先天性疾病腺樣體肥大

懸雍垂肥大鼻中隔偏曲鼻息肉舌體、舌根肥大鼻甲肥大

扁桃體肥大咽喉部組織肥厚會厭囊腫上氣道狹窄40中樞型〔CSAHS〕：直接病因是呼吸的神經(jīng)沖動不能引發(fā)有效的呼吸運動，常見病因為腦血管病、慢性心力衰竭等。SAHS的分型-2.141中樞性睡眠呼吸暫停-2.242BIPAP的適應癥無絕對禁忌癥，較CPAP的適應范圍更廣。需要吸氣壓力較高〔>13—15cmH2O〕、合并阻塞型肺疾病〔COPD〕的病人各種原因所致I型呼吸衰竭：如，各類間質(zhì)性肺炎、心源性肺水腫、尿毒癥肺II型呼吸衰竭：1.氣道分泌物不多時,2.意識清醒時43無創(chuàng)通氣的副作用非常嚴重者：大量誤吸、中耳炎、副鼻竇炎MassiveepistaxisPneumo