2021屆北京朝陽(yáng)區(qū)高三上學(xué)期生物期中考試題

2021屆北京市朝陽(yáng)區(qū)高三上學(xué)期生物期中考試題2020.11（考試時(shí)間90分鐘滿分100分）一、選擇題.下列物質(zhì)中，不具有單體的是???A.淀粉 B.RNA C.脂肪 D.蛋白質(zhì).溶酶體是含有多種酸性水解酶的細(xì)胞器。下列敘述錯(cuò)誤的是??A.溶酶體是由脂雙層構(gòu)成的內(nèi)、外兩層膜包被的小泡B.溶酶體中的水解酶可以分解衰老、損傷的細(xì)胞器C.吞噬細(xì)胞吞入的細(xì)菌可被溶酶體中的多種水解酶降解D.若有大量堿性物質(zhì)進(jìn)入溶酶體，則可使其中的酶的活性發(fā)生改變.某種酶可用于水解機(jī)體壞死組織、變性蛋白等，能夠有效預(yù)防創(chuàng)面、切口感染，提高引流排膿效果，該酶是從胃蛋白酶 該酶是從胃蛋白酶 B.腸淀粉酶4.下列生理過(guò)程中產(chǎn)生ATP的是A.氨基酸脫水縮合形成蛋白質(zhì)C.暗反應(yīng)中三碳化合物的還原C.胰脂肪酶 D.胰蛋白酶B.[H]與02結(jié)合形成水D.無(wú)氧呼吸的第二階段.在高等植物中，成膜體是由赤道板處紡錘體的剩余物組成，用于引導(dǎo)植物細(xì)胞在有絲分裂末期形成新的細(xì)胞壁，具膜小泡中含有果膠、半纖維素等成分，如圖所示。據(jù)圖分析，正確的是A.成膜體的微管蛋白是由核糖體合成后再由中心體發(fā)出的B.具膜小泡的膜由磷脂和蛋白質(zhì)構(gòu)成，與細(xì)胞壁形成無(wú)關(guān)C.核膜的出現(xiàn)使細(xì)胞區(qū)域化，轉(zhuǎn)錄和翻譯在時(shí)空上分隔開D.子細(xì)胞的相對(duì)表面積較小，更利于與外部進(jìn)行物質(zhì)交換.myoD基因是一個(gè)控制肌細(xì)胞發(fā)育的主導(dǎo)基因，其表達(dá)產(chǎn)物MyoD蛋白可以調(diào)控其他與肌肉發(fā)生相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，還能促進(jìn)myoD基因的表達(dá)，最終使前體細(xì)胞分化為肌細(xì)胞。以下敘述不正確的是．．．A.前體細(xì)胞分化為肌細(xì)胞的過(guò)程是不可逆的B.與肌細(xì)胞相比，前體細(xì)胞的分化程度較低C.含有myoD基因的細(xì)胞只能分化為肌細(xì)胞D.MyoD蛋白對(duì)myoD基因的表達(dá)存在正反饋調(diào)節(jié).果蠅的紅眼與白眼受一對(duì)等位基因控制，相關(guān)基因位于X染色體上。一只雜合紅眼雌果蠅，其卵原細(xì)胞進(jìn)行正常減數(shù)分裂的過(guò)程中，若不考慮基因突變、交叉互換和染色體變異，當(dāng)染色體的著絲粒分開時(shí)，細(xì)胞內(nèi)可能存在A.四條X染色體，兩個(gè)紅眼基因 B.兩條X染色體，兩個(gè)白眼基因C.四條X染色體，兩個(gè)白眼基因 D.兩條X染色體，一個(gè)紅眼基因.蘿卜的花有紫色和白色、大花和小花，分別由兩對(duì)等位基因（A和a，B和b）控制?，F(xiàn)選用純合紫色小花植株與白色大花植株雜交，F(xiàn)1表現(xiàn)為紫色大花，F(xiàn)1自交后代表現(xiàn)型的比例為紫色小花：紫色大花：白色大花=1：2：1。以下推測(cè)不正確的是．．．A.控制蘿卜花色和大小的兩對(duì)等位基因的遺傳符合自由的組合定律B.如果只研究花色性狀，則F1紫色花自交后代性狀分離比為3：1C.如果不考慮基因突變和交叉互換，F(xiàn)3中不存在紫色大花的純合體D.F1測(cè)交后代表現(xiàn)型的比例為紫色小花：白色大花=1：19.果蠅的tra基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的前體信使RNA在不同條件下可以進(jìn)行選擇性的加工，從而產(chǎn)生不同的最終轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是．．A.tra基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的RNA經(jīng)加工后的堿基序列可能不同B.RNA通過(guò)選擇性加工，可以使tra基因表達(dá)出不同的蛋白質(zhì)C.這一過(guò)程可以使tra基因在不同條件下控制的性狀不同D.最終轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物不同的原因是tra基因的兩條鏈均作模板.將普通小麥（6N=42）與抗病性較強(qiáng)的華山新麥草（2N=14）進(jìn)行遠(yuǎn)緣雜交（二者無(wú)同源染色體），則A.二者雜交產(chǎn)生的雜種耳中有28條染色體B.F1的花粉母細(xì)胞減數(shù)分裂時(shí)可以形成14個(gè)四分體C.F1的自交結(jié)實(shí)率與普通小麥自交結(jié)實(shí)率相當(dāng)D.F1與普通小麥的雜交后代均可獲得抗病性較強(qiáng)的性狀.下列關(guān)于高中生物學(xué)實(shí)驗(yàn)的敘述，錯(cuò)誤的是．．

A.高倍顯微鏡不能清晰看到黑藻葉綠體中的基粒B.若要觀察處于細(xì)胞分裂中期的染色體可用醋酸洋紅液染色C.斐林試劑在水浴加熱的條件下，可被葡萄糖還原成磚紅色D.要檢測(cè)氨基酸的含量可用雙縮脲試劑進(jìn)行顯色.科學(xué)家將含有人溶菌酶基因的表達(dá)載體注射到雞胚中獲得轉(zhuǎn)基因雞，目的蛋白在輸卵管細(xì)胞中特異表達(dá)，并能在雞蛋中收集。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是??A.可從cDNA文庫(kù)獲取人溶菌酶基因B.RNA聚合酶識(shí)別雞輸卵管細(xì)胞特異表達(dá)的啟動(dòng)子C.可通過(guò)農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法將人溶菌酶基因?qū)腚u胚D.雞輸卵管細(xì)胞可將人溶菌酶分泌到細(xì)胞外.新冠病毒的表面刺突蛋白（S蛋白）的受體結(jié)合域（RBD）與人體細(xì)胞表面的ACE2受體相互作用感染細(xì)胞?？茖W(xué)家設(shè)計(jì)了一種自然界中不存在的蛋白質(zhì)LCB1,可與S蛋白R(shí)BD緊密結(jié)合，以干擾新冠病毒的感染。下列說(shuō)法不合理的是???A.LCB1的作用機(jī)理與S蛋白的抗體類似B.LCB1可依據(jù)S蛋白的RBD結(jié)構(gòu)進(jìn)行設(shè)計(jì)C.LCB1是通過(guò)細(xì)胞中原有基因表達(dá)產(chǎn)生的D.可用蛋白質(zhì)工程進(jìn)行LCB1的設(shè)計(jì)和生產(chǎn).植物體細(xì)胞雜交需要分離出有活力的原生質(zhì)體，研究者通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究了酶解時(shí)間對(duì)原生質(zhì)體產(chǎn)量和活力的影響，結(jié)果如下。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是3》￡的埃悵曲3》￡的埃悵曲暖2(00?？诓?21eMglx)?■及喝成睡7-清水紫花苜等原生所體產(chǎn)W-a-里奧百眼根原生薪體產(chǎn)值?清水桀花苜蓿原生質(zhì)怖括力r-里奧百赫根原生殖體活力，4 6E】0 12 1416曲解時(shí)間注：原生質(zhì)體活力=（有活力的原生質(zhì)體數(shù)/原生質(zhì)體總數(shù)）x100%A.利用纖維素酶和果膠酶去壁后可分離得到原生質(zhì)體B.隨酶解時(shí)間延長(zhǎng)兩種原生質(zhì)體產(chǎn)量均先增加后減少C.適宜兩植物細(xì)胞的最佳酶解時(shí)間分別為10h和12hD.原生質(zhì)體活力可通過(guò)質(zhì)壁分離與復(fù)原實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證

.在動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)的過(guò)程中，貼壁的細(xì)胞不一定都能增殖并形成克?。▎蝹€(gè)細(xì)胞繁殖形成的細(xì)胞群體）而形成克隆的細(xì)胞必為貼壁和有增殖活力的細(xì)胞，這一特點(diǎn)可用于測(cè)定動(dòng)物細(xì)胞的增殖能力。大致流程如下圖，相關(guān)敘述正確的是胰蛋白靛■細(xì)胞計(jì)數(shù)、梯度稀群胰蛋白靛取己拈數(shù)量細(xì)胞接腫：；：-A.出現(xiàn)接觸抑制后，細(xì)胞克隆停止增殖B.克隆細(xì)胞與接種的細(xì)胞的遺傳信息一定相同C.需采用固體培養(yǎng)基培養(yǎng)才能形成細(xì)胞克隆D.胰蛋白酶可使細(xì)胞分散成單層利于計(jì)數(shù)二、非選擇題（共6題，共70分）16.（13分）近年來(lái)，生物柴油作為新型能源已經(jīng)成為世界上應(yīng)用最廣泛、發(fā)展迅猛的可再生能源之一。研究人員利用基因工程的方法將油料作物紫蘇DGAT1基因?qū)胨奈矕旁澹ú僮鬟^(guò)程如圖1），獲得轉(zhuǎn)基因的產(chǎn)油微藻，并利用地?zé)釓U水培養(yǎng)，不僅能生產(chǎn)生物柴油，還能治理地?zé)釓U水。復(fù)制原點(diǎn)ifpMVi[9亞葦青毒素1克喳感粒抗性基因% >亞制原忒pMD19-DCATI亞制原忒D（"T】D（"T】她因R那毒素

抗性劑因笈制原點(diǎn)檢測(cè),鑒定等 四星淵藻■用限制酶醒切R那毒素

抗性劑因笈制原點(diǎn)檢測(cè),鑒定等 四星淵藻注：LacZ基因可使細(xì)菌利用加入培養(yǎng)基的物質(zhì)X-gal,從而使菌落顯現(xiàn)出藍(lán)色。若無(wú)該基因或該基因被破壞，則菌落則成白色。（1）提取紫蘇細(xì)胞的總RNA經(jīng)過(guò) 得到的cDNA,經(jīng) 技術(shù)擴(kuò)增得到DGAT1基因，與克隆質(zhì)粒pMD19連接，將連接產(chǎn)物導(dǎo)入到經(jīng)CaCl2處理后的處于的大腸桿菌細(xì)胞，并接種到添加的培養(yǎng)基上培養(yǎng)，一段時(shí)間后，挑選顏色為

的菌落用液體培養(yǎng)基培養(yǎng)，提取質(zhì)粒pMD19-DGAT1。（2）用限制酶酶切pMD19-DGAT1獲得DGAT1基因，并與酶切后的載體pBI121連接得到，并導(dǎo)入到四尾柵藻。DGAT1基因序列兩端無(wú)限制酶酶切位點(diǎn)，由表1中信息推測(cè)擴(kuò)增DGAT1基因時(shí)所用一對(duì)引物的一端分別加上的限制酶識(shí)別序列是表1限制酹及其識(shí)別序列限制的識(shí)別序列BamH15-GGATCC-3'3-CCTAGG-5,HindIII5-AAGCTT-3'3-TTCGAA-51EcoR15l-GAAHC-3'3-CTTAAG-5'Xba15'-TCTAGA-33-AGATCT-51（3）對(duì)獲得的轉(zhuǎn)基因四尾柵藻檢測(cè)的方法有 （寫出兩種方法）。（4）研究人員利用地?zé)釓U水培養(yǎng)轉(zhuǎn)基因四尾柵藻并檢測(cè)其油脂含量，結(jié)果如圖2。結(jié)果顯示：。（5）為檢測(cè)轉(zhuǎn)基因四尾柵藻對(duì)地?zé)釓U水的去污能力，研究人員設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)并得到相應(yīng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表2。表2培養(yǎng)轉(zhuǎn)基因四尾柵藻的地?zé)釓U水各項(xiàng)指標(biāo)測(cè)定結(jié)果各項(xiàng)指標(biāo)總氮(mfi/L)總磷氟化物（mp/L）廢水培養(yǎng)基23,24.324.56培養(yǎng)轉(zhuǎn)基因四尾柵藻II天后1.90.450.84該實(shí)驗(yàn)不能說(shuō)明轉(zhuǎn)DGAT1基因顯著提高了四尾柵藻的去污能力。請(qǐng)進(jìn)一步完善實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)。 。17.（11分）番茄作為一種模式植物，在科學(xué)研究中具有重要地位。研究人員利用人工誘變的方法，獲得了葉色黃化的番茄突變株系（Y55），并對(duì)其進(jìn)行了研究。（1）研究人員對(duì)野生型（亞?。┖蚘55葉片中的光合色素含量進(jìn)行了測(cè)定，部分結(jié)果見(jiàn)表1。

表1材料葉綠素a(mg-g-D葉綠素b(mg-g-D胡蘿卜素（mg-g-D總?cè)~綠素（mg-g-1）葉綠素a/bWT1.720.530.372.253.21Y550.450.180.150.632.50①提取光合色素時(shí)，需要用（有機(jī)溶劑）。②結(jié)果表明，Y55是一個(gè)光合色素總體缺乏的突變體，其中葉綠素a下降比例（填“最高”或“最低”）。（2）為了進(jìn)一步分析突變體Y55黃化葉片的葉綠素含量下降的原因，研究人員測(cè)定了葉綠素生物合成主要前體物質(zhì)A、B、C、D、E、F和G的含量，結(jié)果見(jiàn)表2（葉綠素生物合成過(guò)程中，物質(zhì)轉(zhuǎn)化次序?yàn)锳->B->C->D—>E—>F—>G）。表2材料ABCDEFGWT78.205.582.840.2928.2018.9615.55Y5551.163.922.290.119.976.275.25注：表中數(shù)值為相對(duì)值。結(jié)果表明，突變體Y55葉綠素的減少是由于葉綠素生物合成能力整體降低引起的，尤其是 向轉(zhuǎn)化顯著受阻（填寫相應(yīng)字母）。（3）研究人員利用電子顯微鏡觀察了葉肉細(xì)胞的葉綠體超微結(jié)構(gòu)，圖1為相應(yīng)的電鏡照片，G為基粒。野生型 突變體觀察發(fā)現(xiàn)突變體中葉綠體的結(jié)構(gòu)與野生型有明顯的差異，葉綠體發(fā)育不正常，主要表現(xiàn)在基粒的 ，會(huì)直接影響光合作用的 階段進(jìn)行。

（4）研究人員對(duì)Y55及WT幼苗葉片在不同光照強(qiáng)度條件下的凈光合速率進(jìn)行了測(cè)定，結(jié)果如圖2。==日3=拼型電妄塾實(shí)驗(yàn)結(jié)果是：當(dāng)光照強(qiáng)度低于50011mol-m-2si時(shí)，隨著光照強(qiáng)度的增加，Y55和WT的凈光合速率逐漸增加，二者無(wú)顯著差異；。綜上分析，當(dāng)光照強(qiáng)度高于500|imol-m-2si時(shí)，Y55出現(xiàn)上述結(jié)果的原因可能是18.（11分）外泌體是細(xì)胞產(chǎn)生的一種釋放到細(xì)胞外的具膜小泡，在細(xì)胞間信息交流中發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn)來(lái)源于脂肪干細(xì)胞的外泌體可促進(jìn)皮膚創(chuàng)面愈合。（1）外泌體膜借助膜的 （結(jié)構(gòu)特性）與靶細(xì)胞膜融合，將其攜帶的miRNA等物質(zhì)釋放到靶細(xì)胞內(nèi)。（2）研究者用 沖洗脂肪組織獲得來(lái)源于脂肪干細(xì)胞的外泌體懸液，將其注射到皮膚損傷的模型小鼠皮下，對(duì)照組注射等體積PBS緩沖液，結(jié)果如圖1。實(shí)驗(yàn)組0天5天實(shí)驗(yàn)組0天5天8天結(jié)果顯示來(lái)源于脂肪干細(xì)胞的外泌體可促進(jìn)皮膚創(chuàng)面愈合，依據(jù)是 。已知皮膚創(chuàng)面愈合與人皮膚成纖維細(xì)胞（HSF）的遷移增殖有關(guān)。結(jié)合實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以推測(cè)來(lái)源于脂肪干細(xì)胞的外泌體促進(jìn)皮膚創(chuàng)面愈合是因?yàn)?。（3）研究證實(shí)外泌體內(nèi)的miR-486-5p（miRNA的一種）會(huì)影響HSF的遷移增殖。為探究其作用機(jī)制，研究者進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖2。Sp5蛋白表達(dá)量GAPDH蛋白表達(dá)量甲組乙組丙組丁組空白對(duì)照組圖2GAPDH蛋白作為.可排除GAPDH蛋白作為.可排除等對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的干擾。除已設(shè)置空白對(duì)照組外，甲組至丁組分別用、miR-486-5p、miR-486-5p的抑制劑、 處理HSF。（4）綜合（2）（3）實(shí)驗(yàn)結(jié)果，推測(cè)脂肪干細(xì)胞的外泌體可促進(jìn)皮膚創(chuàng)面愈合的機(jī)理是19.（10分）閱讀下面的材料，回答（1）?（6）題。植物病原體（細(xì)菌、病毒等）是引起植物病害的生物類因子統(tǒng)稱。植物在與病原體長(zhǎng)期共同進(jìn)化過(guò)程中，逐漸形成了先天免疫系統(tǒng)，識(shí)別'非我”成分，調(diào)控相應(yīng)基因的表達(dá)，啟動(dòng)防衛(wèi)反應(yīng)來(lái)抵抗外來(lái)入侵者。植物的先天免疫系統(tǒng)有兩個(gè)層面，第一個(gè)層面為分子模式觸發(fā)的免疫反應(yīng)PTI）,PAMPs是病原體生存所必需的一些分子（進(jìn)化上保守），植物通過(guò)細(xì)胞膜表面的識(shí)別受體PRRs將它們識(shí)別為“非我”成分，做出適當(dāng)?shù)拿庖邞?yīng)答，如氣孔關(guān)閉、肌胝質(zhì)沉積等，抑制病原體生長(zhǎng)，從而實(shí)現(xiàn)植物對(duì)病原體的廣譜抗性，為基礎(chǔ)防御免疫。但少數(shù)病原體利用進(jìn)化出的效應(yīng)子抑制植物PTI,為了應(yīng)對(duì)病原體效應(yīng)子對(duì)PTI的抑制，植物進(jìn)化出識(shí)別病原體效應(yīng)子的抗?。≧）蛋白，啟動(dòng)第二個(gè)層面的免疫即效應(yīng)子觸發(fā)的免疫反應(yīng)（ETI）。R蛋白識(shí)別效應(yīng)子，并激活下游防衛(wèi)基因的表達(dá)，啟動(dòng)一系列的防衛(wèi)反應(yīng)最終導(dǎo)致侵染位點(diǎn)宿主細(xì)胞的程序性死亡等，從而抑制病原體的擴(kuò)散。與PAMPs不同，效應(yīng)子對(duì)病原體生命活動(dòng)并不是必需的，而且進(jìn)化上不保守。對(duì)于每一個(gè)宿主抗病（R）基因，病原體中都有一個(gè)相應(yīng)的效應(yīng)子基因，二者之間存在一一對(duì)應(yīng)關(guān)系，宿主抗?。≧）基因和病原體中的效應(yīng)子基因同時(shí)存在并對(duì)應(yīng)的情況下，才會(huì)觸發(fā)植物ETI。因此，ETI為特異性防御免疫。植物的抗病性與病原體的致病性都不是一成不變的，二者之間的動(dòng)態(tài)變化規(guī)律可用2”模型表示：病原體通過(guò)各種策略進(jìn)攻植物，植物細(xì)胞的PRRs識(shí)別病原體的PAMPs,觸發(fā)PTI,阻止病原體的侵染；病原體通過(guò)分泌效應(yīng)子抑制植物PTI，再次實(shí)現(xiàn)對(duì)植物的侵染；植物進(jìn)化出能夠識(shí)別相應(yīng)效應(yīng)子的R蛋白，觸發(fā)ETI，表現(xiàn)出更強(qiáng)的抗性；在自然選擇的作用下，病原體可進(jìn)化出新的效應(yīng)子來(lái)避開植物ETI；之后，植物又進(jìn)化出新的R蛋白來(lái)再次觸發(fā)ETI。即植物與病原體之間的互作呈現(xiàn)Z字形的“拉鋸戰(zhàn)局面”，是一場(chǎng)循環(huán)往復(fù)的進(jìn)化軍備競(jìng)賽，實(shí)現(xiàn)植物與病原體之間的動(dòng)態(tài)平衡與長(zhǎng)期共存。（1）本文討論的生物學(xué)話題是 。（2）根據(jù)材料信息，完善下圖。（3）從生物進(jìn)化實(shí)質(zhì)的角度分析，進(jìn)化軍備競(jìng)賽導(dǎo)致植物和病原體的改變，這是 多樣性形成的基礎(chǔ)。（4）植物育種學(xué)家將抗病基因應(yīng)用于農(nóng)作物育種中，在一定時(shí)間內(nèi)能得到很好的病害防治效果。請(qǐng)用進(jìn)化與適應(yīng)的觀點(diǎn)解釋農(nóng)作物的抗性為什么只能維持“一定時(shí)間”的原因是（5）為避免農(nóng)作物抗病性喪失過(guò)快，請(qǐng)從育種的角度給出建議：（6）我國(guó)每年農(nóng)藥防治面積達(dá)5.6112億公頃次，為全國(guó)耕地面積的4.16倍。請(qǐng)談一談利用植物免疫原理防治植物病蟲害的意義：。20.（13分）杜氏肌營(yíng)養(yǎng)不良癥（口乂口）是單基因遺傳病，此病會(huì)造成患者全身肌肉退化，包括骨骼肌和心肌等，一般在3?5歲時(shí)開始發(fā)病，20?30歲因呼吸衰竭而死亡。（1）圖1為某DMD家系譜，相關(guān)基因用D、d表示。男性

患者rn正常c正常男性

患者」男性2女性圖1①據(jù)圖1判斷DMD的最可能的遺傳方式是 。②家系圖中一定是致病基因攜帶者的是 ，理由是 。(2)研究表明m代患者的D基因部分堿基缺失，這種變異類型屬于 。為確定該家系W代是否患DMD,可以采用的方法確定胎兒是否患有此種遺傳病。研究還發(fā)現(xiàn)，多個(gè)DMD患者家系中D基因不同位置發(fā)生堿基替換、重復(fù)或缺失，說(shuō)明此變異類型具有 的特點(diǎn)。(3)真核生物基因的編碼區(qū)中對(duì)應(yīng)成熟RNA的序列被稱為外顯子，每個(gè)基因有多個(gè)外顯子。大約13%DMD患者的D基因在外顯子45和50之間的區(qū)域有突變，這會(huì)使外顯子51及之后的序列表達(dá)異常，從而阻止正常D蛋白的產(chǎn)生。研究人員為探索這類DMD的臨床治療方案，對(duì)一種DMD模型犬進(jìn)行基因編輯。該DMD模型犬缺失外顯子50(AEx50)導(dǎo)致外顯子51中出現(xiàn)終止密碼對(duì)應(yīng)的序列。研究人員利用基因編輯技術(shù)CRISPR/Cas9對(duì)DMD模型犬外顯子51進(jìn)行切割，以期跳過(guò)外顯子51,產(chǎn)生一個(gè)縮短但仍有功能的D蛋白，如圖2。AEX50-51AEX50-51圖2①CRISPR/Cas9復(fù)合體由兩部分組成，一部分是可以切割基因的“手術(shù)刀”Cas9蛋白，另一部分是gRNA。由圖2可知，Cas9蛋白催化斷裂的化學(xué)鍵是 ,gRNA的主要功能是通過(guò) 原則特異性結(jié)合。②將帶有CRISPR/Cas9相應(yīng)DNA序列的腺病毒注射進(jìn)DMD模型犬的骨骼肌中，6周后，取注射過(guò)的肌肉組織進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如圖3,結(jié)果顯示：一肉進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，基因編輯犬的肌肉萎縮癥狀明顯減輕，其他病癥也顯著緩解。100801008060402001」正啟組iEx50Ae*50CRISPR/Cas?圖3③研究人員的最終目的是修正全身的肌肉組織，需通過(guò)靜脈注射將CRISPR/Cas9相應(yīng)DNA序列的腺病毒運(yùn)送到全身，CRISPR/Cas9相應(yīng)DNA序列使用肌肉特異性啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)表達(dá)，原因是21.（12分）玉米（2N）可進(jìn)行自交或雜交。葉綠素合成的關(guān)鍵酶是由A基因控制合成的。野生型玉米群體中發(fā)現(xiàn)A基因突變?yōu)锳1的雜合個(gè)體。A1基因表達(dá)的酶活性降低，使AA1個(gè)體的葉綠素合成減少，光合產(chǎn)物減少。v是與同一條染色體上A基因鄰近的一個(gè)DNA片段，調(diào)控A基因的表達(dá)。變異的v序列對(duì)野生