造影劑腎損害

造影劑腎損害學(xué)習(xí)目標(biāo)：1.了解RCIN的發(fā)病機(jī)制和病理表現(xiàn)。2.熟悉引起RCIN發(fā)病的危險(xiǎn)因素。3.掌握RCIN的臨床表現(xiàn)和防治對(duì)策。CompanyLogoDiagram什么是造影劑？什么是造影劑腎病？CompanyLogo

CycleDiagram氣體腎肝膽油脂類固體造影劑排泄途徑及種類CompanyLogoDiagram離子型造影劑，主要是鈉鹽和葡甲胺鹽如泛影葡胺造影劑非離子型造影劑。新一代的單體或雙體三碘苯環(huán)造影劑如優(yōu)維先CompanyLogoDiagram離子型造影劑高滲造影劑。非離子型造影劑低滲造影劑。CompanyLogo造影劑腎病現(xiàn)狀及新認(rèn)識(shí)隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的進(jìn)展，影像診斷和介入治療取得了長足發(fā)展，造影劑腎?。≧adiocontrast-inducednephropathy,RCIN）的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。所謂CIN是指排除其他腎臟損害因素后，使用造影劑后2～3天發(fā)生的急性腎功能損害。目前本病診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一，通常認(rèn)為血清肌酐（Scr）水平比造影前升高25%～50%，或Scr升高0.5～1mg/dl(44.2～88.4umol/L)便可診斷RCIN。RCIN的發(fā)病率報(bào)告不一，從0%～58%不等，目前為住院病人急性腎衰竭的第三位致病因素。CompanyLogo造影劑腎病定義及其發(fā)病率根據(jù)2005年歐洲泌尿生殖放射協(xié)會(huì)(ESUR)對(duì)比劑指南，造影劑腎病指應(yīng)用造影劑后新發(fā)生的、未發(fā)現(xiàn)其他原因的腎功能障礙或者原有的腎功能障礙加重[血肌酐(SCr)升高I>25％或者絕對(duì)值升高I>0、5mg／dL]。一般在用造影劑后24～48小時(shí)發(fā)生，5～7天后SCr達(dá)到高峰，7～1O天內(nèi)可恢復(fù)正常。其發(fā)生率在普通人群中不足1％，但在進(jìn)行CT檢查的腎功能損害患者中造影劑腎病的發(fā)生率可高達(dá)2I％。在腎功能不全行PCI治療的患者中，造影劑腎病的發(fā)生率約11％～37％，既有腎功能不全又有糖尿病的患者造影劑腎病的發(fā)生率高達(dá)50％。

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發(fā)病機(jī)制

造影劑腎損害與有機(jī)碘的直接腎毒性、過敏體質(zhì)及造影時(shí)失水狀態(tài)和腎功能狀況均有關(guān)。碘過敏者可發(fā)生血管炎；碘引起尿中尿酸增多導(dǎo)致尿酸結(jié)晶阻塞、有機(jī)碘直接腎細(xì)胞毒性引起急性腎小管壞死、腎小管上皮細(xì)胞空泡樣變、腎間質(zhì)水腫并有細(xì)胞浸潤、腎小球細(xì)胞變性和毛細(xì)血管閉塞，以及腎血管收縮和紅細(xì)胞沉積、聚集，阻礙血液的順利流通而引起腎缺血損害。

CompanyLogo一、發(fā)病機(jī)制

目前認(rèn)為本病發(fā)病機(jī)制相當(dāng)復(fù)雜，是多因素共同作用的結(jié)果。（一）腎臟血流動(dòng)力學(xué)變化和腎髓質(zhì)缺氧與血管收縮因子（包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、內(nèi)皮素、腺苷、鈣離子等）和舒張因子（一氧化氮和前列腺素等）比例失調(diào)有關(guān)。之初誘發(fā)腎血管一過性舒張，而后很快進(jìn)入強(qiáng)烈持續(xù)收縮，腎臟缺血、缺氧，損傷腎小管。腎髓質(zhì)對(duì)缺氧最敏感，所以損傷最重。CompanyLogo（二）

腎小管因素1.造影劑毒性作用包括氧自由基的損傷。2.腎小管阻塞主要為造影劑引起尿酸鹽或Tamm–Horsfall蛋白分泌增多引起。3.腎小管上皮細(xì)胞凋亡，凋亡細(xì)胞通常不引起周圍組織的炎癥反應(yīng)，并使再生時(shí)所需的組織構(gòu)架得以保存，這與造影劑所致急性腎衰竭的可逆性相關(guān)。4.小管液粘滯度增加：造影劑可顯著增加小管液的粘滯度，進(jìn)而增加其流動(dòng)阻力，相應(yīng)腎間質(zhì)壓力顯著增加，進(jìn)一步引起腎髓質(zhì)血流量減少和腎小球?yàn)V過率（GFR）下降CompanyLogo二、危險(xiǎn)因素

腎功能不全、糖尿病、造影劑用量以及年齡、合并其他疾病等因素是造成RCIN發(fā)病的危險(xiǎn)因素。已知RCIN發(fā)病的危險(xiǎn)因素如下：（一）腎功能不全腎功能不全是發(fā)生RCIN的最危險(xiǎn)因素。腎功能不全時(shí)腎臟代償能力下降，易致成RCIN。其發(fā)病率隨Scr水平上升而上升。Scr水平為106.1～256.4umol/L時(shí)，RCIN的發(fā)病率為4%～20%。有研究表明當(dāng)患者GFR計(jì)算小于60ml/min/1.73m2時(shí)，RCIN發(fā)病率顯著上升。（二）糖尿病糖尿病伴腎功能不全患者RCIN發(fā)病率有顯著上升?？赡芘c糖尿病患者容易合并血管病變有關(guān)。糖尿病患者Scr處于132.6～601.1umol/L時(shí)，RCIN發(fā)病率為8%～92%。糖尿病不伴腎功能異常是否為RCIN危險(xiǎn)因素，認(rèn)識(shí)并未統(tǒng)一。CompanyLogo（三）造影劑用量盡管當(dāng)前已常選用毒性較小的造影劑，但很多研究表明造影劑用量仍是引起RCIN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。目前認(rèn)為造影劑的用量小于70ml可以有效降低RCIN發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。（四）其他因素其它危險(xiǎn)因素還包括：高齡（大于75歲）、低血壓、血容量不足、充血性心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)）、急性心肌梗死、肝硬化、應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及非甾體抗炎藥，使用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）及貧血等，但并沒有明確證據(jù)說明它們是RCIN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有研究表明，不伴危險(xiǎn)因素時(shí)RCIN的發(fā)病率僅為3%，而伴隨危險(xiǎn)因素達(dá)4個(gè)時(shí)，其發(fā)病率即可達(dá)100%。CompanyLogo1.危險(xiǎn)因素

(1)原有腎功能不全。

(2)伴有腎功能不全的糖尿?。河刑悄虿〔∈?0年以上，年齡超過50歲，有心血管并發(fā)癥及腎功能不全者危險(xiǎn)性大。

(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ級(jí)的充血性心力衰竭者為明顯危險(xiǎn)因素。由于造影劑可使腎血管收縮，腎血流量減少，增加了充血性心衰患者發(fā)生缺血性腎功能衰竭的危險(xiǎn)性。

(4)腎病綜合征。CompanyLogo(5)肝硬化伴腎功能損害。

(6)血容量減少或脫水：狗的實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，在脫水狀態(tài)下，造影劑可引起腎內(nèi)血管顯著收縮。

(7)多發(fā)性骨髓瘤：靜脈內(nèi)注射造影劑可引起急性腎衰，曾一度認(rèn)為多發(fā)性骨髓瘤者靜脈內(nèi)注射造影劑為反指征。但在一組回顧性多發(fā)性骨髓瘤接受造影劑后的觀察中發(fā)現(xiàn)CAN發(fā)生率僅為0.6%～1.25%。因此臨床若需要，仔細(xì)監(jiān)測(cè)，補(bǔ)充容量后仍可進(jìn)行。

(8)同時(shí)應(yīng)用其他的腎毒性藥物。

CompanyLogo(9)短期內(nèi)接受多種放射性造影劑者。

(10)造影劑的劑量：劑量越大，腎損害增加，當(dāng)劑量＞30ml時(shí)，造影時(shí)平均血壓小于13.3kPa(100mmHg)則危險(xiǎn)性增加。

(11)高血鈣。

CompanyLogo2.可能的危險(xiǎn)因素

(1)年齡：由于高齡者腎單位減少及腎血流量的降低，GFR隨年齡而下降，CAN發(fā)生率高。

(2)無腎功能損害的糖尿病患者。

(3)貧血。

(4)蛋白尿(不伴有腎病綜合征)。

(5)肝功能異常。

(6)高尿酸血癥。

(7)男性患者。

(8)高血壓。

(9)接受腎移植者。

CompanyLogo三、臨床表現(xiàn)RCIN多表現(xiàn)為非少尿型急性腎衰竭，Scr通常于造影后24～48h升高，其峰值出現(xiàn)在3～5d，7～10d后恢復(fù)到原水平。部分病人可在造影后呈現(xiàn)一過性尿檢異常（輕度蛋白尿、顆粒及腎小管上皮細(xì)胞管型等）、尿酶升高、尿鈉排泄增加、出現(xiàn)腎性尿糖、尿滲透壓下降等。故在造影后2～5d忽略檢查尿及腎功能時(shí)，則易造成本病漏診。多數(shù)患者腎損害可逐漸自行恢復(fù)，部分患者需短暫維持透析，其中約25%～30%患者可留有腎功能損害后遺癥，約10%的患者需長期透析治療。CompanyLogo臨床分類1．過敏性血管炎。2．腎小管上皮細(xì)胞毒性損害。3．腎缺血性損害。CompanyLogo四、病理表現(xiàn)

RCIN的基本病理變化是急性腎小管壞死。腎小管上皮細(xì)胞嚴(yán)重顆粒和空泡變性，進(jìn)而崩解脫落，細(xì)胞碎屑淤積腎小管腔，位于腎髓質(zhì)的髓袢和集合管病變尤為嚴(yán)重。腎間質(zhì)彌漫水腫。腎小球常無明顯病變。CompanyLogo五、防治對(duì)策（一）水化

水化是使用最早、目前被廣泛接受的有效減少RCIN發(fā)生率的方法，目前普遍采用的是在造影前后給予氯化鈉注射液滴注，并各維持12h。水化是使用最早、目前被廣泛接受的有效減少RCIN發(fā)生率的方法。水化可以增加尿量，防止腎小管內(nèi)結(jié)晶形成，而造影后補(bǔ)液可預(yù)防造影劑的滲透性利尿作用。但在高危病人，此方法并不能完全避免RCIN的發(fā)生，有研究表明約11%的慢性腎功能不全病人在予以補(bǔ)液措施后仍可發(fā)生造影劑腎病。目前普遍采用的補(bǔ)液方法是：使用0.45%氯化鈉注射液分別于造影前后以1.0～1.5ml·kg-1·h-1的滴速各維持12h，并保持尿量75～125ml·h-1。對(duì)左心功能不全的患者，尤其要注意補(bǔ)液量及尿量，以防加重心衰。有人給患者術(shù)前口服補(bǔ)液(術(shù)前30-60min,飲用1000ml水)，造影后予6h靜脈補(bǔ)液（0.45%氯化鈉，300ml/h），取得與上述方案一樣良好效果，并減少了輸液時(shí)間，此方案可用于非住院病人。近來，有證據(jù)表明，使用等滲鹽水（0.9%氯化鈉）的水化效果優(yōu)于使用半滲鹽水（0.45%氯化鈉）：一項(xiàng)包括1620名患者的研究發(fā)現(xiàn)等滲鹽水組RCIN發(fā)生率顯著下降（等滲CompanyLogo0.7%，半滲2%P=0.04）。且等滲鹽水對(duì)糖尿病患者（等滲0，半滲5.5%P=0.01）和造影劑用量超過250ml的患者（等滲0，半滲3%P=0.01）明確有效。其可能與增強(qiáng)了擴(kuò)容和更能抑制腎素－血管緊張素系統(tǒng)有關(guān)。尚有研究發(fā)現(xiàn)，與使用氯化鈉水化相比，使用碳酸氫鈉可以使RCIN的發(fā)病率由13.6%降至1.7%，其配方為：150mEq碳酸氫鈉加入5%葡萄糖注射液1L中（碳酸氫鈉濃度為130mEq·L-1），于造影前1小時(shí)予此液體3.5ml·kg-1，術(shù)后予1.2ml·kg-1·h-1維持6小時(shí)。作者對(duì)存在心功能不全或其它容量負(fù)荷過重情況的患者采用另一方案：濃度50mEq/50ml的碳酸氫鈉以0.6ml·kg-1計(jì)算，于術(shù)前10～20分鐘輸注完畢，術(shù)后方案不變。目前關(guān)于碳酸氫鈉的研究較少，有待進(jìn)一步深入觀察。CompanyLogo（二）撤除腎毒性藥物

部分藥物可使發(fā)生RCIN的危險(xiǎn)性增加。建議造影前停用此類藥物。1.非甾體類消炎藥（NSAIDs），包括COX-2受體抑制劑：可引起急性腎衰竭和慢性腎損傷（鎮(zhèn)痛劑腎病）。其抑制舒血管物質(zhì)前列腺素的產(chǎn)生。2.雙嘧達(dá)莫：其可以提高腺苷水平進(jìn)而增強(qiáng)CM對(duì)腎臟血流動(dòng)力學(xué)影響。3.他克莫司和環(huán)孢素A：可通過氧自由基引起腎髓質(zhì)損傷。但本類藥物通常難以停藥，可考慮調(diào)整藥物劑及造影劑用量。4.氨基糖甙類：可引起腎間質(zhì)及髓質(zhì)損傷。5.萬古霉素：因G+菌感染而使用廣泛，本身有腎毒性，和多種藥物同時(shí)使用毒性加劇。6.兩性霉素B：幾乎使用本藥物的患者均出現(xiàn)不同程度腎損害，其毒性表現(xiàn)腎縮血管作用及遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞損傷。7.二甲雙胍：據(jù)報(bào)道可引起2型糖尿病患者乳酸酸中毒和急性腎衰竭。使用應(yīng)小心。CompanyLogo（三）造影劑的選擇

不同類型的造影劑其腎毒性也不同，理論上認(rèn)為非離子型、低滲及等滲造影劑可提供更高質(zhì)量的影像和更小的腎毒性。另外，減少造影劑的用量可以降低RCIN的發(fā)生率，不同的給藥方式RCIN發(fā)病率也不同，靜脈給藥發(fā)病率較低。減少造影劑的用量可以降低RCIN的發(fā)生率。有作者認(rèn)為造影劑用量與RCIN發(fā)病率之間并不存在線性關(guān)系，而是一種閾值關(guān)系。提出造影劑用量的計(jì)算公式：[5ml×體重（kg）]/Scr（mg/dl），最大用量不得超過300ml。另外尚需避免短時(shí)間內(nèi)反復(fù)造影。CompanyLogo（四）預(yù)防性透析和血液濾過

血液透析和腹膜透析均可以有效清除造影劑。然而相關(guān)試驗(yàn)并沒有發(fā)現(xiàn)預(yù)防性透析可以減少RCIN的發(fā)生。因而，除非存在容量負(fù)荷過重，并不推薦預(yù)防透析治療。最新試驗(yàn)提供了令人鼓舞的結(jié)論。一項(xiàng)包括114名進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)的嚴(yán)重腎功能不全患者（平均Ccr26ml·min-1）的研究：治療組給予血液濾過（置換速度1000ml·kg-1，無脫水）；對(duì)照組予0.9%氯化鈉（1ml·kg-1h-1）水化。發(fā)現(xiàn)血液濾過組RCIN發(fā)生率顯著降低（治療組5%，對(duì)照組50%，P<0.01；院內(nèi)死亡率分別為2%和14%p=0.015；一年死亡率為10%和30%P＝0.01）。其效果推測(cè)與其加速造影劑的清除、變相的大容量水化、穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)以及置換液中碳酸氫鈉低的堿化作用有關(guān)。CompanyLogo（五）藥物干預(yù)大量藥物對(duì)RCIN的預(yù)防作用被研究，但結(jié)果令人失望，部分藥物甚至可能加重RCIN。目前可能有效的藥物包括：N-乙酰半胱氨酸和抗壞血酸。1.N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)NAC預(yù)防RCIN的作用近年來受到重視，機(jī)制可能如下：（1）NAC有直接抗氧化作用，其含巰基（-SH）可滅活ROS。（2）NAC可促進(jìn)谷光甘肽的合成，通過后者間接發(fā)揮抗氧化作用。（3）NAC通過NO和S-亞硝基硫醇引起的血管舒張作用。有研究對(duì)83名慢性腎功能不全患者（Scr：2.4±1.3mg/dl）給予NAC（600mgP.O.Q12H術(shù)前一天及術(shù)日）加0.45%氯化鈉（1ml·kg-1·h-1），對(duì)照組單獨(dú)給予0.45%氯化鈉，用碘普羅胺75ml行造影術(shù)。RCIN發(fā)病率為2%，對(duì)照組為21%。但應(yīng)考慮到本試驗(yàn)所使用造影劑量小于一般冠狀動(dòng)脈造影術(shù)用量。還有研究對(duì)80名冠狀動(dòng)脈造影患者則采用了NAC靜脈給藥方式（NAC150mg·kg-1+0.9%氯化鈉500ml），術(shù)后30分鐘給藥完畢，RCIN發(fā)病率為5%，對(duì)照組為21%。但也有相當(dāng)多試驗(yàn)得出相反結(jié)論。近3年來，共有13項(xiàng)相關(guān)研究，其中5項(xiàng)支持NAC的腎臟保護(hù)作用，而另8項(xiàng)得出相反結(jié)論。但是，最新研究似乎提示NAC的預(yù)防效果與劑量相關(guān)。RAPPID試驗(yàn)中，NAC冠脈造影術(shù)前靜脈予150mg·kg-1，術(shù)后50mg·kg-1維持4小時(shí)（70kg患者NAC累計(jì)量14000mg，而原方案為2400mg），與水化對(duì)照組相比，RCIN發(fā)病率分別為5%和21%P＝0.045。另一試驗(yàn)，比較了NAC1200mg和600mg分別每日2次口服給藥的預(yù)防效果：RCIN的發(fā)病率為3.5%和11%，P=0.038。CompanyLogo陳年大蒜提取物中含S-烯丙半胱氨酸，結(jié)構(gòu)與NAC相似。有作者發(fā)現(xiàn)在非糖尿病患（治療組予收割不少于12個(gè)月大蒜，冠造術(shù)前1周和術(shù)后3天每日口服15g；對(duì)照組予0.9%氯化鈉水化），大蒜組Scr基線80.2±16umol/L，術(shù)后2、5天Scr水平分別為80.3±16.5和81.6±16.3umol/L。對(duì)照組中相應(yīng)值分別為：84.2±17.6umol/L、96.8±16.4和105.1±15.4umol/L。治療組Scr上升水平明顯下降P＜0.001。2.抗壞血酸抗壞血酸具有抗氧化作用。最新一項(xiàng)試驗(yàn)包括231名進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)的患者（Scr≥106.1umol/L）。治療組于術(shù)前至少2小時(shí)給予3g抗壞血酸；并于術(shù)后晚間及第二日晨各予2g抗壞血酸。包括對(duì)照組在內(nèi)的所有病人均于入組開始以50～125ml·h-1靜脈予0.9%氯化鈉直至術(shù)后6小時(shí)。RCIN的發(fā)生率在抗壞血酸組為9%，而對(duì)照組（水化）為20%。3.其他藥物相關(guān)研究表明多巴胺、利尿劑（甘露醇，呋塞米），鈣離子拮抗劑對(duì)RCIN無明確預(yù)防作用，甚至?xí)又啬I損害。非諾多泮（Fenoldopam）是高度選擇性的多巴胺受體DA-1激動(dòng)劑，理論上改善腎臟血流動(dòng)力學(xué)；但大量研究未發(fā)現(xiàn)其對(duì)RCIN預(yù)防作用加之其代價(jià)較高，故不推薦使用。腺苷受體抑制劑（8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine，DPCPX，KW-3902）、內(nèi)皮素受體抑制劑（BMS-182874）于體外試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)RCIN預(yù)防作用，但缺乏進(jìn)一步體內(nèi)試驗(yàn)。前列腺素E1（PGE1）、L-精氨酸、心鈉素（ANP）等缺乏更完善的循證醫(yī)學(xué)研究。CompanyLogo學(xué)習(xí)病例摘要男性，77歲，主因“活動(dòng)后胸悶，伴左肩背部不適6小時(shí)”入院。既往：2型糖尿病12年，血糖控制不佳，目前使用胰島素治療；慢性腎功能不全，糖尿病腎病1年；高血壓病5年，血壓控制于130-145/80-90mmHg，平時(shí)服用福辛普利100mgQD。入院查體：BP110/70mmHg，半臥位，神清語利，雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及濕啰音，HR104次/分，律不齊，可聞及早搏，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音4次/分，雙下肢中度可凹性浮腫。CompanyLogo輔助檢查：Hb92g/L，尿常規(guī)尿蛋白3.0g/L，Alb30g/L，BUN9mmol/L，SCr171umol/L，AST46u/L，CK378u/L，CK-MB51u/L，TNI0.5ng/ml。心電圖V1～V6，ST段弓背向上抬高。患者入院后緊急行PTCA＋支架術(shù)。術(shù)后3天，發(fā)現(xiàn)患者腎功能：Urea13.3mmol/L，SCr259.2umol/L，禁水12小時(shí)尿滲透壓456mOsm/kgH2O。CompanyLogo1、從患者術(shù)后的表現(xiàn)可初步判斷患者為：A.造影劑腎病B.急性腎小球腎炎CompanyLogoA.造影劑腎病造影劑腎病為住院病人發(fā)生急性腎衰竭的第三位致病因素，增加了敗血癥、出血、呼吸衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率，延長了住院時(shí)間和醫(yī)療費(fèi)用，增加了患者的死亡率。造影劑腎病一旦發(fā)生，目前缺乏有效手段治療，故目前本領(lǐng)域的重點(diǎn)在于如何預(yù)防其發(fā)生。CompanyLogoB.急性腎小球腎炎患者入院后緊急行PTCA＋支架術(shù)，術(shù)后3天，發(fā)現(xiàn)患者腎功能：Urea13.3mmol/L，SCr259.2umol/L，禁水12小時(shí)尿滲透壓456mOsm/kgH2O。可初步判斷患者腎損害與使用造影劑有關(guān)。CompanyLogo2、本患者診斷造影劑腎病的依據(jù)是：A.尿蛋白3.0g/LB.Scr由術(shù)前171umol/L上升至術(shù)后259.2umol/LCompanyLogoB.Scr由術(shù)前171umol/L上升至術(shù)后259.2umol/L通常認(rèn)為血清肌酐（Scr）水平比造影前升高25%～50%，或Scr升高44.2-88.4umol/L便可診斷造影劑腎病。CompanyLogoA.尿蛋白3.0g/L造影劑腎病的臨床表現(xiàn)不以蛋白尿?yàn)橹?，且通常為輕度蛋白尿。蛋白尿不是造影劑腎病的診斷依據(jù)。CompanyLogo3、本患者造影劑腎病的易患因素是：A.高血壓病B.糖尿病腎病CompanyLogoB.糖尿病腎病糖尿病伴腎功能不全患者CIN發(fā)病率有顯著上升?？赡芘c糖尿病患者容易合并血管病變有關(guān)。糖尿病患者Scr處于132.6-601.1umol/L時(shí)，CIN發(fā)病率為8%-92%。糖尿病不伴腎功能異常是否為CIN危險(xiǎn)因素，目前認(rèn)識(shí)并未統(tǒng)一。CompanyLogoA.高血壓病高血壓病非造影劑腎病的易患因素，造影劑腎病的危險(xiǎn)因素包括腎功能不全、糖尿病、造影劑用量、高齡（大于75歲）、低血壓、血容量不足、充血性心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)）、急性心肌梗死、肝硬化、應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及非甾體抗炎藥、使用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）及貧血等。CompanyLogo4、為預(yù)防本患者發(fā)生造影劑腎病可以采取何種措施：A.水化B.減少造影劑用量CompanyLogoA.水化水化是使用最早、目前被廣泛接受的能有效減少CIN發(fā)病的方法。水化可以增加尿量，防止造影劑誘發(fā)的腎小管阻塞，且造影后補(bǔ)液可預(yù)防造影劑滲透性利尿引起脫水。但在高危病人，此方法并不能完全避免CIN發(fā)生，有研究表明約11%的慢性腎功能不全病人在予以補(bǔ)液措施后仍可發(fā)生造影劑腎病。CompanyLogoB.減少造影劑用量減少造影劑的用量可以降低CIN的發(fā)生率。有作者認(rèn)為造影劑用量與CIN發(fā)病率之間并不存在線性關(guān)系，而是一種閾值關(guān)系。造影劑用量的計(jì)算公式如下：[5ml×體重（kg）]÷Scr（mg/dl），最大用量不得超過300ml。另外尚需避免短時(shí)間內(nèi)反復(fù)使用造影劑。CompanyLogo5、對(duì)預(yù)防CIN水化的認(rèn)識(shí)正確的是：A.水化可以完全預(yù)防造影劑腎病的發(fā)生B.目前的水化方案中包括半滲鹽水、等滲鹽水、碳酸氫鈉CompanyLogoB.目前的水化方案中包括半滲鹽水、等滲鹽水、碳酸氫鈉目前普遍采用的補(bǔ)液方法是：使用0.45%氯化鈉注射液分別于造影前后以1.0～1.5ml·kg-1·h-1的滴速各維持12h，并保持尿量75～125ml·h-1。對(duì)左心功能不全的患者，需要注意補(bǔ)液量及尿量，以防加重心力衰竭。有人給患者術(shù)前口服補(bǔ)液(術(shù)前30～60min，飲用1000ml水)，造影后予6h靜脈補(bǔ)液（0.45%氯化鈉，300ml·h-1），取得與上述方案一樣良好效果，并減少了輸液時(shí)間，此方案可用于非住院病人。近來，有證據(jù)表明，使用等滲鹽水（0.9%氯化鈉）的水化效果優(yōu)于使用半滲鹽水（0.45%氯化鈉）。一項(xiàng)包括1620名患者的研究發(fā)現(xiàn)使用等滲鹽水CIN發(fā)病率顯著下降（等滲鹽水組0.7%，半滲鹽水組2%，P=0.04）。而且，等滲鹽水對(duì)糖尿病患者和造影劑用量超過250ml的患者效果更明顯（前者CIN發(fā)病率等滲鹽水組0%，半滲鹽水組5.5%，P=0.01；后者等滲鹽水組0%，半滲鹽水組3%，P=0.01）。

CompanyLogo尚有研究發(fā)現(xiàn)，與使用氯化鈉水化相比，使用碳酸氫鈉可以使CIN的發(fā)病率由13.6%降至1.7%。其配方為：150mEq碳酸氫鈉加入5%葡萄糖注射液1L中（碳酸氫鈉濃度為130mEq·L-1）靜脈滴注，造影前1h開始滴注（滴速3.5ml·kg-1），術(shù)后繼續(xù)滴注6h（滴速1.2ml·kg-1·h-1）。對(duì)存在心功能不全或容量負(fù)荷過重的患者采用修改方案：濃度50mEq/50ml的碳酸氫鈉以0.6ml·kg-1計(jì)算，于術(shù)前10～20min滴注完畢，術(shù)后滴注方案不變。CompanyLogoA.水化可以完全預(yù)防造影劑腎病的發(fā)生水化并不能完全避免CIN發(fā)生，有研究表明約11%的慢性腎功能不全病人在予以補(bǔ)液措施后仍可發(fā)生造影劑腎病。CompanyLogo6、為預(yù)防CIN，造影劑可選擇：A.離子型、高滲造影劑B.非離子型、等滲造影劑CompanyLogoB.非離子型、等滲造影劑非離子型造影劑為水溶性非鹽類造影劑，不會(huì)解離為離子狀態(tài)，滲透壓較低，腎毒性小。低滲造影劑和等滲造影劑可提供更高質(zhì)量的影像和更小的腎毒性。CompanyLogoA.離子型、高滲造影劑離子型造影劑含碘原子，起顯影作用，而電離出的陽離子有腎毒性。成像質(zhì)量與腎毒性之間的關(guān)系取決于碘原子與陽離子之間的比率，一半而言陽離子越少，腎毒性越低，成像質(zhì)量越好。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)，高危人群使用低滲造影劑時(shí)，CIN發(fā)病率明顯低于使用高滲造影劑者。CompanyLogo7、為預(yù)防CIN，可選擇的藥物是：A.非甾體類消炎藥B.NAC和抗壞血酸CompanyLogoB.NAC和抗壞血酸目前認(rèn)為可能有效的藥物主要為N-乙酰半胱氨酸和抗壞血酸。（一）N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）：①NAC含巰基（-SH），可滅活活性氧（ROS），直接發(fā)揮抗氧化作用。②NAC可促進(jìn)谷光甘肽合成，通過后者間接發(fā)揮抗氧化作用。③NAC可通過一氧化氮和S-亞硝基硫醇發(fā)揮血管舒張作用。（二）抗壞血酸：此藥具有抗氧化作用。最新一項(xiàng)試驗(yàn)對(duì)231名行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)的患者（Scr≥106.1umol/L）進(jìn)行了研究，治療組于術(shù)前2h給予抗壞血酸3g，術(shù)后當(dāng)晚及次日晨再各2g（口服），并按50～125ml·h-1速度靜脈滴注0.9%氯化鈉，直至術(shù)后6h。對(duì)照組僅靜脈滴注0.9%氯化鈉。CIN發(fā)生率在抗壞血酸治療組為9%，而對(duì)照組為20%（P=0.02）。CompanyLogoA.非甾體類消炎藥非甾體類消炎藥，包括COX-2受體抑制劑，可抑制舒血管物質(zhì)前列腺素的產(chǎn)生，引起急性腎衰竭和慢性腎損傷（鎮(zhèn)痛劑腎?。?。CompanyLogo8、為預(yù)防CIN進(jìn)行血液凈化治療，可選擇的方法是：A.腹膜透析B.血液濾過CompanyLogoB.血液濾過血液濾過可預(yù)防CIN的機(jī)理是血液濾過起到變相大容量水化作用、加速造影劑清除、穩(wěn)定腎臟血流動(dòng)力學(xué)，并且置換液中碳酸氫鈉有堿化作用。CompanyLogoA.腹膜透析血液透