造影劑腎損害

造影劑腎損害學習目標：1.了解RCIN的發(fā)病機制和病理表現(xiàn)。2.熟悉引起RCIN發(fā)病的危險因素。3.掌握RCIN的臨床表現(xiàn)和防治對策。CompanyLogoDiagram什么是造影劑？什么是造影劑腎??？CompanyLogo

CycleDiagram氣體腎肝膽油脂類固體造影劑排泄途徑及種類CompanyLogoDiagram離子型造影劑，主要是鈉鹽和葡甲胺鹽如泛影葡胺造影劑非離子型造影劑。新一代的單體或雙體三碘苯環(huán)造影劑如優(yōu)維先CompanyLogoDiagram離子型造影劑高滲造影劑。非離子型造影劑低滲造影劑。CompanyLogo造影劑腎病現(xiàn)狀及新認識隨著現(xiàn)代醫(yī)學的進展，影像診斷和介入治療取得了長足發(fā)展，造影劑腎?。≧adiocontrast-inducednephropathy,RCIN）的發(fā)病率呈上升趨勢。所謂CIN是指排除其他腎臟損害因素后，使用造影劑后2～3天發(fā)生的急性腎功能損害。目前本病診斷標準尚不統(tǒng)一，通常認為血清肌酐（Scr）水平比造影前升高25%～50%，或Scr升高0.5～1mg/dl(44.2～88.4umol/L)便可診斷RCIN。RCIN的發(fā)病率報告不一，從0%～58%不等，目前為住院病人急性腎衰竭的第三位致病因素。CompanyLogo造影劑腎病定義及其發(fā)病率根據(jù)2005年歐洲泌尿生殖放射協(xié)會(ESUR)對比劑指南，造影劑腎病指應用造影劑后新發(fā)生的、未發(fā)現(xiàn)其他原因的腎功能障礙或者原有的腎功能障礙加重[血肌酐(SCr)升高I>25％或者絕對值升高I>0、5mg／dL]。一般在用造影劑后24～48小時發(fā)生，5～7天后SCr達到高峰，7～1O天內可恢復正常。其發(fā)生率在普通人群中不足1％，但在進行CT檢查的腎功能損害患者中造影劑腎病的發(fā)生率可高達2I％。在腎功能不全行PCI治療的患者中，造影劑腎病的發(fā)生率約11％～37％，既有腎功能不全又有糖尿病的患者造影劑腎病的發(fā)生率高達50％。

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發(fā)病機制

造影劑腎損害與有機碘的直接腎毒性、過敏體質及造影時失水狀態(tài)和腎功能狀況均有關。碘過敏者可發(fā)生血管炎；碘引起尿中尿酸增多導致尿酸結晶阻塞、有機碘直接腎細胞毒性引起急性腎小管壞死、腎小管上皮細胞空泡樣變、腎間質水腫并有細胞浸潤、腎小球細胞變性和毛細血管閉塞，以及腎血管收縮和紅細胞沉積、聚集，阻礙血液的順利流通而引起腎缺血損害。

CompanyLogo一、發(fā)病機制

目前認為本病發(fā)病機制相當復雜，是多因素共同作用的結果。（一）腎臟血流動力學變化和腎髓質缺氧與血管收縮因子（包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、內皮素、腺苷、鈣離子等）和舒張因子（一氧化氮和前列腺素等）比例失調有關。之初誘發(fā)腎血管一過性舒張，而后很快進入強烈持續(xù)收縮，腎臟缺血、缺氧，損傷腎小管。腎髓質對缺氧最敏感，所以損傷最重。CompanyLogo（二）

腎小管因素1.造影劑毒性作用包括氧自由基的損傷。2.腎小管阻塞主要為造影劑引起尿酸鹽或Tamm–Horsfall蛋白分泌增多引起。3.腎小管上皮細胞凋亡，凋亡細胞通常不引起周圍組織的炎癥反應，并使再生時所需的組織構架得以保存，這與造影劑所致急性腎衰竭的可逆性相關。4.小管液粘滯度增加：造影劑可顯著增加小管液的粘滯度，進而增加其流動阻力，相應腎間質壓力顯著增加，進一步引起腎髓質血流量減少和腎小球濾過率（GFR）下降CompanyLogo二、危險因素

腎功能不全、糖尿病、造影劑用量以及年齡、合并其他疾病等因素是造成RCIN發(fā)病的危險因素。已知RCIN發(fā)病的危險因素如下：（一）腎功能不全腎功能不全是發(fā)生RCIN的最危險因素。腎功能不全時腎臟代償能力下降，易致成RCIN。其發(fā)病率隨Scr水平上升而上升。Scr水平為106.1～256.4umol/L時，RCIN的發(fā)病率為4%～20%。有研究表明當患者GFR計算小于60ml/min/1.73m2時，RCIN發(fā)病率顯著上升。（二）糖尿病糖尿病伴腎功能不全患者RCIN發(fā)病率有顯著上升?？赡芘c糖尿病患者容易合并血管病變有關。糖尿病患者Scr處于132.6～601.1umol/L時，RCIN發(fā)病率為8%～92%。糖尿病不伴腎功能異常是否為RCIN危險因素，認識并未統(tǒng)一。CompanyLogo（三）造影劑用量盡管當前已常選用毒性較小的造影劑，但很多研究表明造影劑用量仍是引起RCIN的獨立危險因素。目前認為造影劑的用量小于70ml可以有效降低RCIN發(fā)病風險。（四）其他因素其它危險因素還包括：高齡（大于75歲）、低血壓、血容量不足、充血性心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ級）、急性心肌梗死、肝硬化、應用血管緊張素轉換酶抑制劑及非甾體抗炎藥，使用主動脈內球囊反搏（IABP）及貧血等，但并沒有明確證據(jù)說明它們是RCIN的獨立危險因素。有研究表明，不伴危險因素時RCIN的發(fā)病率僅為3%，而伴隨危險因素達4個時，其發(fā)病率即可達100%。CompanyLogo1.危險因素

(1)原有腎功能不全。

(2)伴有腎功能不全的糖尿?。河刑悄虿〔∈?0年以上，年齡超過50歲，有心血管并發(fā)癥及腎功能不全者危險性大。

(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ級的充血性心力衰竭者為明顯危險因素。由于造影劑可使腎血管收縮，腎血流量減少，增加了充血性心衰患者發(fā)生缺血性腎功能衰竭的危險性。

(4)腎病綜合征。CompanyLogo(5)肝硬化伴腎功能損害。

(6)血容量減少或脫水：狗的實驗研究中發(fā)現(xiàn)，在脫水狀態(tài)下，造影劑可引起腎內血管顯著收縮。

(7)多發(fā)性骨髓瘤：靜脈內注射造影劑可引起急性腎衰，曾一度認為多發(fā)性骨髓瘤者靜脈內注射造影劑為反指征。但在一組回顧性多發(fā)性骨髓瘤接受造影劑后的觀察中發(fā)現(xiàn)CAN發(fā)生率僅為0.6%～1.25%。因此臨床若需要，仔細監(jiān)測，補充容量后仍可進行。

(8)同時應用其他的腎毒性藥物。

CompanyLogo(9)短期內接受多種放射性造影劑者。

(10)造影劑的劑量：劑量越大，腎損害增加，當劑量＞30ml時，造影時平均血壓小于13.3kPa(100mmHg)則危險性增加。

(11)高血鈣。

CompanyLogo2.可能的危險因素

(1)年齡：由于高齡者腎單位減少及腎血流量的降低，GFR隨年齡而下降，CAN發(fā)生率高。

(2)無腎功能損害的糖尿病患者。

(3)貧血。

(4)蛋白尿(不伴有腎病綜合征)。

(5)肝功能異常。

(6)高尿酸血癥。

(7)男性患者。

(8)高血壓。

(9)接受腎移植者。

CompanyLogo三、臨床表現(xiàn)RCIN多表現(xiàn)為非少尿型急性腎衰竭，Scr通常于造影后24～48h升高，其峰值出現(xiàn)在3～5d，7～10d后恢復到原水平。部分病人可在造影后呈現(xiàn)一過性尿檢異常（輕度蛋白尿、顆粒及腎小管上皮細胞管型等）、尿酶升高、尿鈉排泄增加、出現(xiàn)腎性尿糖、尿滲透壓下降等。故在造影后2～5d忽略檢查尿及腎功能時，則易造成本病漏診。多數(shù)患者腎損害可逐漸自行恢復，部分患者需短暫維持透析，其中約25%～30%患者可留有腎功能損害后遺癥，約10%的患者需長期透析治療。CompanyLogo臨床分類1．過敏性血管炎。2．腎小管上皮細胞毒性損害。3．腎缺血性損害。CompanyLogo四、病理表現(xiàn)

RCIN的基本病理變化是急性腎小管壞死。腎小管上皮細胞嚴重顆粒和空泡變性，進而崩解脫落，細胞碎屑淤積腎小管腔，位于腎髓質的髓袢和集合管病變尤為嚴重。腎間質彌漫水腫。腎小球常無明顯病變。CompanyLogo五、防治對策（一）水化

水化是使用最早、目前被廣泛接受的有效減少RCIN發(fā)生率的方法，目前普遍采用的是在造影前后給予氯化鈉注射液滴注，并各維持12h。水化是使用最早、目前被廣泛接受的有效減少RCIN發(fā)生率的方法。水化可以增加尿量，防止腎小管內結晶形成，而造影后補液可預防造影劑的滲透性利尿作用。但在高危病人，此方法并不能完全避免RCIN的發(fā)生，有研究表明約11%的慢性腎功能不全病人在予以補液措施后仍可發(fā)生造影劑腎病。目前普遍采用的補液方法是：使用0.45%氯化鈉注射液分別于造影前后以1.0～1.5ml·kg-1·h-1的滴速各維持12h，并保持尿量75～125ml·h-1。對左心功能不全的患者，尤其要注意補液量及尿量，以防加重心衰。有人給患者術前口服補液(術前30-60min,飲用1000ml水)，造影后予6h靜脈補液（0.45%氯化鈉，300ml/h），取得與上述方案一樣良好效果，并減少了輸液時間，此方案可用于非住院病人。近來，有證據(jù)表明，使用等滲鹽水（0.9%氯化鈉）的水化效果優(yōu)于使用半滲鹽水（0.45%氯化鈉）：一項包括1620名患者的研究發(fā)現(xiàn)等滲鹽水組RCIN發(fā)生率顯著下降（等滲CompanyLogo0.7%，半滲2%P=0.04）。且等滲鹽水對糖尿病患者（等滲0，半滲5.5%P=0.01）和造影劑用量超過250ml的患者（等滲0，半滲3%P=0.01）明確有效。其可能與增強了擴容和更能抑制腎素－血管緊張素系統(tǒng)有關。尚有研究發(fā)現(xiàn)，與使用氯化鈉水化相比，使用碳酸氫鈉可以使RCIN的發(fā)病率由13.6%降至1.7%，其配方為：150mEq碳酸氫鈉加入5%葡萄糖注射液1L中（碳酸氫鈉濃度為130mEq·L-1），于造影前1小時予此液體3.5ml·kg-1，術后予1.2ml·kg-1·h-1維持6小時。作者對存在心功能不全或其它容量負荷過重情況的患者采用另一方案：濃度50mEq/50ml的碳酸氫鈉以0.6ml·kg-1計算，于術前10～20分鐘輸注完畢，術后方案不變。目前關于碳酸氫鈉的研究較少，有待進一步深入觀察。CompanyLogo（二）撤除腎毒性藥物

部分藥物可使發(fā)生RCIN的危險性增加。建議造影前停用此類藥物。1.非甾體類消炎藥（NSAIDs），包括COX-2受體抑制劑：可引起急性腎衰竭和慢性腎損傷（鎮(zhèn)痛劑腎?。?。其抑制舒血管物質前列腺素的產(chǎn)生。2.雙嘧達莫：其可以提高腺苷水平進而增強CM對腎臟血流動力學影響。3.他克莫司和環(huán)孢素A：可通過氧自由基引起腎髓質損傷。但本類藥物通常難以停藥，可考慮調整藥物劑及造影劑用量。4.氨基糖甙類：可引起腎間質及髓質損傷。5.萬古霉素：因G+菌感染而使用廣泛，本身有腎毒性，和多種藥物同時使用毒性加劇。6.兩性霉素B：幾乎使用本藥物的患者均出現(xiàn)不同程度腎損害，其毒性表現(xiàn)腎縮血管作用及遠端小管上皮細胞損傷。7.二甲雙胍：據(jù)報道可引起2型糖尿病患者乳酸酸中毒和急性腎衰竭。使用應小心。CompanyLogo（三）造影劑的選擇

不同類型的造影劑其腎毒性也不同，理論上認為非離子型、低滲及等滲造影劑可提供更高質量的影像和更小的腎毒性。另外，減少造影劑的用量可以降低RCIN的發(fā)生率，不同的給藥方式RCIN發(fā)病率也不同，靜脈給藥發(fā)病率較低。減少造影劑的用量可以降低RCIN的發(fā)生率。有作者認為造影劑用量與RCIN發(fā)病率之間并不存在線性關系，而是一種閾值關系。提出造影劑用量的計算公式：[5ml×體重（kg）]/Scr（mg/dl），最大用量不得超過300ml。另外尚需避免短時間內反復造影。CompanyLogo（四）預防性透析和血液濾過

血液透析和腹膜透析均可以有效清除造影劑。然而相關試驗并沒有發(fā)現(xiàn)預防性透析可以減少RCIN的發(fā)生。因而，除非存在容量負荷過重，并不推薦預防透析治療。最新試驗提供了令人鼓舞的結論。一項包括114名進行冠狀動脈造影術的嚴重腎功能不全患者（平均Ccr26ml·min-1）的研究：治療組給予血液濾過（置換速度1000ml·kg-1，無脫水）；對照組予0.9%氯化鈉（1ml·kg-1h-1）水化。發(fā)現(xiàn)血液濾過組RCIN發(fā)生率顯著降低（治療組5%，對照組50%，P<0.01；院內死亡率分別為2%和14%p=0.015；一年死亡率為10%和30%P＝0.01）。其效果推測與其加速造影劑的清除、變相的大容量水化、穩(wěn)定的血流動力學以及置換液中碳酸氫鈉低的堿化作用有關。CompanyLogo（五）藥物干預大量藥物對RCIN的預防作用被研究，但結果令人失望，部分藥物甚至可能加重RCIN。目前可能有效的藥物包括：N-乙酰半胱氨酸和抗壞血酸。1.N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)NAC預防RCIN的作用近年來受到重視，機制可能如下：（1）NAC有直接抗氧化作用，其含巰基（-SH）可滅活ROS。（2）NAC可促進谷光甘肽的合成，通過后者間接發(fā)揮抗氧化作用。（3）NAC通過NO和S-亞硝基硫醇引起的血管舒張作用。有研究對83名慢性腎功能不全患者（Scr：2.4±1.3mg/dl）給予NAC（600mgP.O.Q12H術前一天及術日）加0.45%氯化鈉（1ml·kg-1·h-1），對照組單獨給予0.45%氯化鈉，用碘普羅胺75ml行造影術。RCIN發(fā)病率為2%，對照組為21%。但應考慮到本試驗所使用造影劑量小于一般冠狀動脈造影術用量。還有研究對80名冠狀動脈造影患者則采用了NAC靜脈給藥方式（NAC150mg·kg-1+0.9%氯化鈉500ml），術后30分鐘給藥完畢，RCIN發(fā)病率為5%，對照組為21%。但也有相當多試驗得出相反結論。近3年來，共有13項相關研究，其中5項支持NAC的腎臟保護作用，而另8項得出相反結論。但是，最新研究似乎提示NAC的預防效果與劑量相關。RAPPID試驗中，NAC冠脈造影術前靜脈予150mg·kg-1，術后50mg·kg-1維持4小時（70kg患者NAC累計量14000mg，而原方案為2400mg），與水化對照組相比，RCIN發(fā)病率分別為5%和21%P＝0.045。另一試驗，比較了NAC1200mg和600mg分別每日2次口服給藥的預防效果：RCIN的發(fā)病率為3.5%和11%，P=0.038。CompanyLogo陳年大蒜提取物中含S-烯丙半胱氨酸，結構與NAC相似。有作者發(fā)現(xiàn)在非糖尿病患（治療組予收割不少于12個月大蒜，冠造術前1周和術后3天每日口服15g；對照組予0.9%氯化鈉水化），大蒜組Scr基線80.2±16umol/L，術后2、5天Scr水平分別為80.3±16.5和81.6±16.3umol/L。對照組中相應值分別為：84.2±17.6umol/L、96.8±16.4和105.1±15.4umol/L。治療組Scr上升水平明顯下降P＜0.001。2.抗壞血酸抗壞血酸具有抗氧化作用。最新一項試驗包括231名進行冠狀動脈造影術的患者（Scr≥106.1umol/L）。治療組于術前至少2小時給予3g抗壞血酸；并于術后晚間及第二日晨各予2g抗壞血酸。包括對照組在內的所有病人均于入組開始以50～125ml·h-1靜脈予0.9%氯化鈉直至術后6小時。RCIN的發(fā)生率在抗壞血酸組為9%，而對照組（水化）為20%。3.其他藥物相關研究表明多巴胺、利尿劑（甘露醇，呋塞米），鈣離子拮抗劑對RCIN無明確預防作用，甚至會加重腎損害。非諾多泮（Fenoldopam）是高度選擇性的多巴胺受體DA-1激動劑，理論上改善腎臟血流動力學；但大量研究未發(fā)現(xiàn)其對RCIN預防作用加之其代價較高，故不推薦使用。腺苷受體抑制劑（8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine，DPCPX，KW-3902）、內皮素受體抑制劑（BMS-182874）于體外試驗發(fā)現(xiàn)RCIN預防作用，但缺乏進一步體內試驗。前列腺素E1（PGE1）、L-精氨酸、心鈉素（ANP）等缺乏更完善的循證醫(yī)學研究。CompanyLogo學習病例摘要男性，77歲，主因“活動后胸悶，伴左肩背部不適6小時”入院。既往：2型糖尿病12年，血糖控制不佳，目前使用胰島素治療；慢性腎功能不全，糖尿病腎病1年；高血壓病5年，血壓控制于130-145/80-90mmHg，平時服用福辛普利100mgQD。入院查體：BP110/70mmHg，半臥位，神清語利，雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及濕啰音，HR104次/分，律不齊，可聞及早搏，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音4次/分，雙下肢中度可凹性浮腫。CompanyLogo輔助檢查：Hb92g/L，尿常規(guī)尿蛋白3.0g/L，Alb30g/L，BUN9mmol/L，SCr171umol/L，AST46u/L，CK378u/L，CK-MB51u/L，TNI0.5ng/ml。心電圖V1～V6，ST段弓背向上抬高。患者入院后緊急行PTCA＋支架術。術后3天，發(fā)現(xiàn)患者腎功能：Urea13.3mmol/L，SCr259.2umol/L，禁水12小時尿滲透壓456mOsm/kgH2O。CompanyLogo1、從患者術后的表現(xiàn)可初步判斷患者為：A.造影劑腎病B.急性腎小球腎炎CompanyLogoA.造影劑腎病造影劑腎病為住院病人發(fā)生急性腎衰竭的第三位致病因素，增加了敗血癥、出血、呼吸衰竭等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率，延長了住院時間和醫(yī)療費用，增加了患者的死亡率。造影劑腎病一旦發(fā)生，目前缺乏有效手段治療，故目前本領域的重點在于如何預防其發(fā)生。CompanyLogoB.急性腎小球腎炎患者入院后緊急行PTCA＋支架術，術后3天，發(fā)現(xiàn)患者腎功能：Urea13.3mmol/L，SCr259.2umol/L，禁水12小時尿滲透壓456mOsm/kgH2O?？沙醪脚袛嗷颊吣I損害與使用造影劑有關。CompanyLogo2、本患者診斷造影劑腎病的依據(jù)是：A.尿蛋白3.0g/LB.Scr由術前171umol/L上升至術后259.2umol/LCompanyLogoB.Scr由術前171umol/L上升至術后259.2umol/L通常認為血清肌酐（Scr）水平比造影前升高25%～50%，或Scr升高44.2-88.4umol/L便可診斷造影劑腎病。CompanyLogoA.尿蛋白3.0g/L造影劑腎病的臨床表現(xiàn)不以蛋白尿為主，且通常為輕度蛋白尿。蛋白尿不是造影劑腎病的診斷依據(jù)。CompanyLogo3、本患者造影劑腎病的易患因素是：A.高血壓病B.糖尿病腎病CompanyLogoB.糖尿病腎病糖尿病伴腎功能不全患者CIN發(fā)病率有顯著上升?？赡芘c糖尿病患者容易合并血管病變有關。糖尿病患者Scr處于132.6-601.1umol/L時，CIN發(fā)病率為8%-92%。糖尿病不伴腎功能異常是否為CIN危險因素，目前認識并未統(tǒng)一。CompanyLogoA.高血壓病高血壓病非造影劑腎病的易患因素，造影劑腎病的危險因素包括腎功能不全、糖尿病、造影劑用量、高齡（大于75歲）、低血壓、血容量不足、充血性心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ級）、急性心肌梗死、肝硬化、應用血管緊張素轉換酶抑制劑及非甾體抗炎藥、使用主動脈內球囊反搏（IABP）及貧血等。CompanyLogo4、為預防本患者發(fā)生造影劑腎病可以采取何種措施：A.水化B.減少造影劑用量CompanyLogoA.水化水化是使用最早、目前被廣泛接受的能有效減少CIN發(fā)病的方法。水化可以增加尿量，防止造影劑誘發(fā)的腎小管阻塞，且造影后補液可預防造影劑滲透性利尿引起脫水。但在高危病人，此方法并不能完全避免CIN發(fā)生，有研究表明約11%的慢性腎功能不全病人在予以補液措施后仍可發(fā)生造影劑腎病。CompanyLogoB.減少造影劑用量減少造影劑的用量可以降低CIN的發(fā)生率。有作者認為造影劑用量與CIN發(fā)病率之間并不存在線性關系，而是一種閾值關系。造影劑用量的計算公式如下：[5ml×體重（kg）]÷Scr（mg/dl），最大用量不得超過300ml。另外尚需避免短時間內反復使用造影劑。CompanyLogo5、對預防CIN水化的認識正確的是：A.水化可以完全預防造影劑腎病的發(fā)生B.目前的水化方案中包括半滲鹽水、等滲鹽水、碳酸氫鈉CompanyLogoB.目前的水化方案中包括半滲鹽水、等滲鹽水、碳酸氫鈉目前普遍采用的補液方法是：使用0.45%氯化鈉注射液分別于造影前后以1.0～1.5ml·kg-1·h-1的滴速各維持12h，并保持尿量75～125ml·h-1。對左心功能不全的患者，需要注意補液量及尿量，以防加重心力衰竭。有人給患者術前口服補液(術前30～60min，飲用1000ml水)，造影后予6h靜脈補液（0.45%氯化鈉，300ml·h-1），取得與上述方案一樣良好效果，并減少了輸液時間，此方案可用于非住院病人。近來，有證據(jù)表明，使用等滲鹽水（0.9%氯化鈉）的水化效果優(yōu)于使用半滲鹽水（0.45%氯化鈉）。一項包括1620名患者的研究發(fā)現(xiàn)使用等滲鹽水CIN發(fā)病率顯著下降（等滲鹽水組0.7%，半滲鹽水組2%，P=0.04）。而且，等滲鹽水對糖尿病患者和造影劑用量超過250ml的患者效果更明顯（前者CIN發(fā)病率等滲鹽水組0%，半滲鹽水組5.5%，P=0.01；后者等滲鹽水組0%，半滲鹽水組3%，P=0.01）。

CompanyLogo尚有研究發(fā)現(xiàn)，與使用氯化鈉水化相比，使用碳酸氫鈉可以使CIN的發(fā)病率由13.6%降至1.7%。其配方為：150mEq碳酸氫鈉加入5%葡萄糖注射液1L中（碳酸氫鈉濃度為130mEq·L-1）靜脈滴注，造影前1h開始滴注（滴速3.5ml·kg-1），術后繼續(xù)滴注6h（滴速1.2ml·kg-1·h-1）。對存在心功能不全或容量負荷過重的患者采用修改方案：濃度50mEq/50ml的碳酸氫鈉以0.6ml·kg-1計算，于術前10～20min滴注完畢，術后滴注方案不變。CompanyLogoA.水化可以完全預防造影劑腎病的發(fā)生水化并不能完全避免CIN發(fā)生，有研究表明約11%的慢性腎功能不全病人在予以補液措施后仍可發(fā)生造影劑腎病。CompanyLogo6、為預防CIN，造影劑可選擇：A.離子型、高滲造影劑B.非離子型、等滲造影劑CompanyLogoB.非離子型、等滲造影劑非離子型造影劑為水溶性非鹽類造影劑，不會解離為離子狀態(tài)，滲透壓較低，腎毒性小。低滲造影劑和等滲造影劑可提供更高質量的影像和更小的腎毒性。CompanyLogoA.離子型、高滲造影劑離子型造影劑含碘原子，起顯影作用，而電離出的陽離子有腎毒性。成像質量與腎毒性之間的關系取決于碘原子與陽離子之間的比率，一半而言陽離子越少，腎毒性越低，成像質量越好。同時研究發(fā)現(xiàn)，高危人群使用低滲造影劑時，CIN發(fā)病率明顯低于使用高滲造影劑者。CompanyLogo7、為預防CIN，可選擇的藥物是：A.非甾體類消炎藥B.NAC和抗壞血酸CompanyLogoB.NAC和抗壞血酸目前認為可能有效的藥物主要為N-乙酰半胱氨酸和抗壞血酸。（一）N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）：①NAC含巰基（-SH），可滅活活性氧（ROS），直接發(fā)揮抗氧化作用。②NAC可促進谷光甘肽合成，通過后者間接發(fā)揮抗氧化作用。③NAC可通過一氧化氮和S-亞硝基硫醇發(fā)揮血管舒張作用。（二）抗壞血酸：此藥具有抗氧化作用。最新一項試驗對231名行冠狀動脈造影術的患者（Scr≥106.1umol/L）進行了研究，治療組于術前2h給予抗壞血酸3g，術后當晚及次日晨再各2g（口服），并按50～125ml·h-1速度靜脈滴注0.9%氯化鈉，直至術后6h。對照組僅靜脈滴注0.9%氯化鈉。CIN發(fā)生率在抗壞血酸治療組為9%，而對照組為20%（P=0.02）。CompanyLogoA.非甾體類消炎藥非甾體類消炎藥，包括COX-2受體抑制劑，可抑制舒血管物質前列腺素的產(chǎn)生，引起急性腎衰竭和慢性腎損傷（鎮(zhèn)痛劑腎?。ompanyLogo8、為預防CIN進行血液凈化治療，可選擇的方法是：A.腹膜透析B.血液濾過CompanyLogoB.血液濾過血液濾過可預防CIN的機理是血液濾過起到變相大容量水化作用、加速造影劑清除、穩(wěn)定腎臟血流動力學，并且置換液中碳酸氫鈉有堿化作用。CompanyLogoA.腹膜透析血液透