中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預防指南

2023.02.02歐陽索引創(chuàng)編2023.02.02歐陽索引創(chuàng)編2023.02.02歐陽索引創(chuàng)編2023.02.02歐陽索引創(chuàng)編中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預防指南2023歐陽家百〔2023.03.07〕二、一般處理目前這局部的相關高等級爭論證據較少，共識性推舉意見如下：(一)呼吸與吸氧(1)必要時吸氧，應維持氧飽和度>94%。氣道功能嚴峻障礙者應賜予氣道支持(氣管插管或切開)及關心呼吸。(2)無低氧血癥的患者不需常規(guī)吸氧。(二)心臟監(jiān)測與心臟病變處理24h內應常規(guī)進展心電圖檢查，依據病情，有條24h或以上，以便早期覺察陣發(fā)性心房纖顫或嚴峻心律失常等心臟病變；避開或慎用增加心臟負擔的藥物。(三)體溫掌握(1)對體溫上升的患者應查找和處理發(fā)熱緣由，如存在感染應賜予抗生素治療。(2)對體溫>38℃的患者應賜予退熱措施。(四)血壓掌握1．高血壓：70%的缺血性卒中患者急性期血壓上升[15,16]，緣由主要包括：病前存在高血壓、苦痛、惡心嘔吐、顱內壓增高、意24h內血壓自發(fā)降低。病情穩(wěn)定而無顱內高壓或其他嚴峻并發(fā)癥的患者，24h后血壓水平根本可反映其病前水平[17]。目前關于卒中后早期是否應當馬上降壓、降壓目標值、卒中后何時開頭恢復原用降壓藥及降壓藥物的選擇等問題尚缺乏充分的牢靠爭論1.4%的患者收縮壓≥220mmHg(1mmHg＝0.133kPa)，5.6%的患者舒張壓≥120mmHg[17]。近期發(fā)表的中國急性缺血性腦卒中降壓試驗(TheChinaAntihypertensiveTrialinAcuteIschemicStroke，CATIS)407148h內發(fā)病的缺血性卒中急性期(入24h后)14d3個月的死亡和嚴峻殘疾的影響，結果提示強化降壓組無明顯獲益，但可能是安全的[18]。2．卒中后低血壓：卒中后低血壓很少見，緣由有主動脈夾層、血容量削減以及心輸出量削減等。應樂觀查明緣由，賜予相應處理。推舉意見：(1)預備溶栓者，血壓應掌握在收縮壓<180mmHg、舒張壓<100mmHg。(2)24h內血壓升高的患者應慎重處理。應先處理緊急焦慮、苦痛、惡心嘔吐及顱內壓增高等狀況。血壓持續(xù)上升，收縮壓≥200mmHg或舒張壓≥110mmHg，或伴有嚴峻心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病的患者，可予降壓治療，并嚴密觀看血壓變化?？蛇x用拉貝洛爾、尼卡地公安靜脈藥物，避開使用引起血壓急劇下降的藥物。(3)卒中后假設病情穩(wěn)定，血壓持續(xù)≥140mmHg/90mmHg，無禁忌證，可于起病數天后恢復使用發(fā)病前服用的降壓藥物或開頭啟動降壓治療[19]。(4)卒中后低血壓的患者應樂觀查找和處理緣由，必要時可承受擴容升壓措施。可靜脈輸注0.9%氯化鈉溶液訂正低血容量，處理可能引起心輸出量削減的心臟問題。(五)血糖1．高血糖：40%的患者存在卒中后高血糖，對預后不利[20]。目前公認應對卒中后高血糖進展掌握，但對承受何種降血糖措施及目標血糖值僅有少數隨機比照試驗[21,22]，目前還無最終結論。2．低血糖：卒中后低血糖發(fā)生率較低，盡管缺乏對其處理的臨床試驗，但因低血糖直接導致腦缺血損傷和水腫加重而對預后不利，故應盡快訂正。推舉意見：(1)10mmol/L時可賜予胰島素治療。7.7～10mmol/L。(2)血糖低3.3mmol/L10%～20%葡萄糖口服或注射治療。目標是到達正常血糖。(六)養(yǎng)分支持卒中后由于嘔吐、吞咽困難可引起脫水及養(yǎng)分不良，可導致神經功能恢復減慢。應重視卒中后液體及養(yǎng)分狀況評估，必要時賜予補液和養(yǎng)分支持[23]。推舉意見：(1)正常經口進食者無需額外補充養(yǎng)分。(2)不能正常經口進食者可鼻飼，持續(xù)時間長者可行胃造口管飼補充養(yǎng)分。三、特異性治療特異性治療指針對缺血損傷病理生理機制中某一特定環(huán)節(jié)進展的干預。近年爭論熱點為改善腦血循環(huán)的多種措施(如溶栓、抗血小板、抗凝、降纖、擴容等方法)及神經保護的多種藥物。(一)改善腦血循環(huán)1．溶栓：溶栓治療是目前最重要的恢復血流措施，重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)和尿激酶是我國目前使用的主要溶栓藥，現4.5h6h內。靜脈溶栓：rtPA和尿激酶。1)rtPA：已有多個臨床試驗對急性腦梗死患者rtPA靜脈溶栓療效和3h內、3～h6h內。NINDS試驗[24]結果顯示，3hrtPA靜脈溶3個月完全或接近完全神經功能恢復者顯著高于勸慰劑比照組，兩組病死率相像。病癥性顱內出血發(fā)生率治療組高于比照組。ECASSⅢ試驗[25]3～4.5h靜脈使用rtPA仍舊有效。IS3試驗[26]包括3035例患者提示發(fā)病6hrtPA靜脈溶栓仍可獲益。隨后的系統評價[27]分析了12rtPA70126h內rtPA3h內，8080歲以下患者效果相像。3個月內承受過大手術以及近期發(fā)生過心肌梗死的患者，靜脈溶栓的風險與獲益比尚需權衡和進一步爭論[8]。對于正在服用直接凝血酶抑制劑或直Xa因子抑制劑的患者，rtPA靜脈或動脈溶栓可能不利，因此不予推舉，除非敏感的試驗室檢查，如APTT、INR、血小板計數以及蛇靜脈酶分散時間(ECT)、凝血酶時間(TT)或恰當Xa2d未服用這些藥物(假定腎功能正常)。用多模式MRICT4.5h但存在半暗帶可以溶栓的患者仍為爭論熱點。rtPA除出血風險外，有消滅血管源性水腫引起呼吸道局部梗阻的報道。尿激酶：我國九五攻關課題“6h內的尿激酶靜脈溶栓治療“21階段開放試驗[28]初步證明國產尿激酶天普洛欣的安全性，確定了尿激酶使用劑量為100萬～150IU2階段為多中心隨機、雙盲、勸慰劑比照試驗[29]4656h內的急性缺血性腦卒中患者隨機分為3組，靜脈賜予尿激酶(150IU155例，100萬IU組162例)組和勸慰劑組(148例)6h內承受尿激酶溶栓相對安全、有效。靜脈溶栓的適應證、禁忌證及監(jiān)護：3h2。3～4.5h內靜脈溶栓的適應證、禁忌證、相對禁忌證及補充內3。23hrtPA靜脈溶栓的適應證、禁忌證及相對禁忌證33～4.5hrtPA靜脈溶栓的適應證、禁忌證和相對禁忌證6h4。靜脈溶栓5。46h內尿激酶靜脈溶栓的適應證及禁忌證5靜脈溶栓的監(jiān)護及處理推舉意見：(1)3h內(Ⅰ級推舉，A級證據)3～4.5h(Ⅰ級推舉，B級證據)的患者，應依據適應證和禁忌證(23)嚴格篩選患者，盡快靜脈賜予rtPA溶栓治療。使用方法：rtPA0.9mg/kg(90mg)靜脈滴10%1min內靜脈推注，其余持續(xù)滴注1h，24h內應嚴密監(jiān)護患者(5)(Ⅰ級推舉，A級證據)。(2)rtPA6h內，可參照4適應證和禁忌證嚴格選擇患者考慮靜脈賜予尿激酶。使用100萬～150IU，溶于生理鹽水100～200ml30min5嚴密監(jiān)護患者(Ⅱ級推舉，B級證據)。(3)不推舉在臨床試驗以外使用其他溶栓藥物(Ⅰ級推舉，C級證據)。(4)溶栓患者的抗血小板或特別24h后開頭(Ⅰ級推舉，B級證據)。血管內介入治療：包括動脈溶栓、橋接、機械取栓、血管成形和支架術。動脈溶栓：動脈溶栓使溶栓藥物直接到達血栓局部，理論上血管再通率應高于靜脈溶栓，且出血風險降低。然而其好處可能被溶栓啟動時間的延遲所抵消。一項隨機雙盲比照試驗[30](n＝121)6h內重癥大腦中動脈閉塞患者動脈使用重組90d時改進Rankin量表(mRS)評分和血管再通率均優(yōu)于比照組，病癥性顱內出血和總病死率在兩組間差異無統計學意義。2023年發(fā)表的動脈溶栓系統評價[31]共納入5個隨機比照試驗(395例患者)，結果提示動脈溶栓可提高再通率2組間差異無統計學意義。目前有關椎基底動脈腦梗死溶栓治療的時間窗、安全性與有效性只有少量小樣本爭論[32,33]。尚無經頸動脈注射溶栓藥物治療缺血性腦卒中有效性及安全性的牢靠爭論證據。橋接、機械取栓、血管成形和支架術爭論進展可參見急性期腦梗死介入指南[34]。推舉意見：(1)靜脈溶栓是血管再通的首選方法(Ⅰ級推舉，A級證據)。靜脈溶栓或血管內治療都應盡可能削減時間延誤(Ⅰ級推舉；B級證據)。(2)6h內由大腦中動脈閉塞導致的嚴峻卒中且不適合靜脈溶栓的患者，經過嚴格選擇后可在有條件的醫(yī)院進展動脈溶栓(Ⅰ級推舉，B級證據)。(3)由后循環(huán)大動脈閉塞導致的嚴峻卒中且不適合靜脈溶栓的患者，經過嚴格選擇后可在有條件的單位進展動脈溶栓，雖目前有在發(fā)病24h內使用的閱歷，但也應盡早進展避開時間延誤(Ⅲ級推舉，C級證據)。(4)機械取栓在嚴格選擇患者的狀況下單用或與藥物溶栓合用可能對血管再通有效(Ⅱ級推舉，B級證據)，但臨床效果還需更多隨機比照試驗驗證。對靜脈溶栓禁忌的局部患者使用機械取栓可能是合理的(Ⅱ級推舉，C級證據)。(5)對于靜脈溶栓無效的大動脈閉塞患者，進展補救性動脈溶栓或機械取栓(8h內)可能是合理的(Ⅱ級推舉，B級證據)。(6)緊急動脈支架和血管成型術的獲益尚未證明，應限于臨床試驗的環(huán)境下使用(Ⅲ級推舉，C級證據)。抗血小板：大型試驗(CAST[1]IST[35])48h內口服阿司匹林的療效，結果阿司匹林能顯著降低隨訪期末死亡或殘疾率，削減復發(fā)，僅輕度增加病癥性顱內出血的風險。早期雙重抗血小板治療爭論進展見中國二級預防指南[36]。推舉意見：(1)不符合溶栓適應證且無禁忌證的缺血性腦卒150～300mg/d(Ⅰ級推舉，A級證據)。急性期后可改為預防劑量(50～325mg/d)，詳見《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預防指南2023》[36]。(2)溶栓治療者，阿司匹林等抗血小板藥物應在溶24h后開頭使用(Ⅰ級推舉，B級證據)。(3)對不能耐受阿司匹林者，可考慮選用氯吡格雷等抗血小板治療(Ⅲ級推舉，C級證據)。抗凝：50多年，但始終存在爭議。Cochrane系統評價[37]2423748例患者，所用藥物包括一般肝素、低分子肝素、類肝素、口服抗凝劑和凝血酶抑制劑等。其薈萃分析結果顯示：抗凝藥治療不能降低隨訪期末病死率；隨訪期末的死亡或殘疾率亦無顯著下降；抗凝治療能降低缺血性腦卒中的復發(fā)率、降低肺栓塞和深靜脈血栓形成發(fā)生率，但被病癥性顱內出血增加所抵消。心臟或動脈內血栓、動脈夾層和椎基底動脈梗死等特別亞組尚無證據顯示抗凝的凈療效。3h內進展肝素抗凝的臨床試驗顯示治療90d時結局優(yōu)于比照組，但病癥性出血顯著增加，認為超早期抗凝不應替代溶栓療法。凝血酶抑制劑，如阿加曲班(argatroban)，與肝素相比具有直接抑制血塊中的凝血酶、起效較快、作用時間短、出血傾向小、無免疫原性等潛在優(yōu)點。一項隨機、雙盲、勸慰劑比照試驗顯示病癥性顱內出血無顯著增高，提示安全[38]。推舉意見：(1)對大多數急性缺血性腦卒中患者，不推舉無選擇地早期進展抗凝治療(Ⅰ級推舉，A級證據)。(2)關于少數特別患者的抗凝治療，可在慎重評估風險/效益比后慎重選擇(Ⅳ級推舉，D級證據)。(3)特別狀況下溶栓后還需抗凝治療的24h后使用抗凝劑(Ⅰ級推舉，B級證據)。(4)對缺血性卒中同側頸內動脈有嚴峻狹窄者，使用急性抗凝的療效尚待進一步爭論證明(Ⅲ級推舉，B級證據)。(5)凝血酶抑制劑治療急性缺血性卒中的有效性尚待更多爭論進一步證明。目前這些藥物只在臨床爭論環(huán)境中或依據具體狀況個體化使用(Ⅲ級推舉，B級證據)。降纖：很多爭論顯示腦梗死急性期血漿纖維蛋白原和血液黏滯度增高，蛇毒酶制劑可顯著降低血漿纖維蛋白原，并有輕度溶栓和抑制血栓形成作用。降纖酶(defibrase)：2023年國內發(fā)表的多中心、隨機、雙盲、勸慰劑比照試驗[39](n＝2244例)顯示，國產降纖酶可改善神經功能，降低卒中6h130mg/dl以下時增加了出血傾向。2023年發(fā)表的中國多中心降纖酶治療急105312h內的患者[40]3個月結局優(yōu)于比照組，3個月病死率較比照組輕度增高；治療組顱外出血顯著高于比照組，顱內出血無顯著增加。巴曲酶：國內已應用多年，積存了肯定臨床閱歷。一項多中心、隨機、雙盲、勸慰劑平行比照爭論[41]提示巴曲酶治療急性腦梗死有效，不良反響輕，但應留意出血傾向。另一隨機、雙盲、6h內使用巴曲酶或尿激酶的療效，顯示兩組殘疾率差異無統計學意義[42]。安克洛酶(ancrod)：6個隨機2404例患者，但結果尚不全都[43,44,45]。其他降纖制劑：如蚓激酶、蘄蛇酶等臨床也有應用，有待爭論。推舉意見：對不適合溶栓并經過嚴格篩選的腦梗死患者，特別是高纖維蛋白血癥者可選用降纖治療(Ⅱ級推舉，B級證據)。擴容：對一般缺血性腦卒中患者，目前尚無充分隨機比照試驗支持擴容升壓可改善預后。Cochrane系統評價[46](18個隨機比照試驗)顯示，卒中后早期血液稀釋療法有降低肺栓塞和下肢深靜脈血栓形成的趨勢，但對近期或遠期死亡率及功能結局均無顯著影響。推舉意見：(1)對一般缺血性腦卒中患者，不推舉擴容(Ⅱ級推舉，B級證據)。(2)對于低血壓或腦血流低灌注所致的急性腦梗死如分水嶺梗死可考慮擴容治療，但應留意可能加重腦水腫、心功能衰竭等并發(fā)癥，此類患者不推舉使用擴血管治療(Ⅲ級推舉，C級證據)。擴張血管：目前缺乏血管擴張劑能改善缺血性腦卒中臨床預后的大樣本高質量隨機比照試驗證據，需要開展更多臨床試驗。推舉意見：對一般缺血性腦卒中患者，不推舉擴血管治療(Ⅱ級推舉，B級證據)。7．其他改善腦血循環(huán)藥物：(1)丁基苯酞：丁基苯酞是近年國內開發(fā)的Ⅰ類藥，主要作用機制為改善腦缺血區(qū)的微循環(huán)，促進缺血區(qū)血管生，增加缺血區(qū)腦血流[47,48,49]。幾項評價急性腦梗死患者口服丁基苯酞的多中心隨機、雙盲、勸慰劑比照試驗[50,51,52]顯示：丁基苯酞治療組神經功能缺損和生活力量評分均較比照組顯著改善，安全性好。一項雙盲雙模擬隨機比照試驗對丁基苯酞注射液和其膠囊序貫治療組與奧扎格雷和阿司匹林先后治療組進展比較，結果提示丁基苯酞組功能結局優(yōu)于比照組，無嚴峻不良反響[53]。(2)人尿激肽原酶：人尿激肽原酶是近年國內開發(fā)的另一個Ⅰ類藥，具有改善腦動脈循環(huán)的作用[54,55,56]。一項評價急性腦梗死患者靜脈使用人尿激肽原酶的多中心隨機、雙盲、勸慰劑比照試驗[55]顯示：人尿激肽原酶治療組的功能結局較勸慰劑組明顯改善并安全。推舉意見：在臨床工作中，依據隨機比照試驗結果，個體化應用丁基苯酞、人尿激肽原酶(Ⅱ級推舉，B級證據)。(二)神經保護理論上，針對急性缺血或再灌注后細胞損傷的藥物(神經保護劑)20多年來國際上進展了多種神經保護劑爭論，根底爭論和動物試驗結果格外令人鼔舞，但臨床試驗尚未取得滿足結果[6]，仍任重而道遠。國內常用藥物的臨床爭論狀況如下：依達拉奉是一種抗氧化劑和自由基去除劑，國內外多個隨機雙盲勸慰劑比照試驗[58,59,60]提示依達拉奉能改善急性腦梗死的功能結局并安全。胞二磷膽堿是一種細胞膜穩(wěn)定劑，幾項隨機雙盲勸慰劑比照試驗對其在腦卒中急性期的療效進展了評價，單個試驗未顯示差異有統計學意義。一項薈萃分析[61](41372例患者)24h內口服胞二磷膽堿的3個月全面功能恢復的可能性顯著高于勸慰劑組，安全性與勸慰劑組相像。另一項評價[62]胞二磷膽堿對中重度急性缺2組間差異。Cerebrolysin(舊稱腦活素)是一種有神經養(yǎng)分和神經保護作用的藥物，一項隨機雙盲勸慰劑比照試驗提示其安全并改善預后[63]。近期一個隨機比照試驗[64]提示，cerebrolysin組與勸慰劑比照組主要結局未顯示差異有統計學意義，但在重癥卒中患者cerebrolysin治療組顯示獲益趨勢，需要更多臨床試驗進一步證明。吡拉西坦的臨床試驗結果不全都，目前尚無定論[65]。近期爭論認為，他汀類藥物除具有降低低密度脂蛋白膽固醇的作用外，還具有神經保護等作用。一項小樣本試驗[66]3d或連續(xù)使用他汀治療的效果，提示3個月時死亡或殘疾增加相關。推舉意見：(1)神經保護劑的療效與安全性尚需開展更多高質量臨床試驗進一步證明(Ⅰ級推舉，B級證據)。(2)缺血性腦卒中起病前已服用他汀的患者，可連續(xù)使用他汀治療(Ⅱ級推舉，B級證據)。(3)上述一些有隨機比照試驗的藥物在臨床實踐中應依據具體狀況個體化使用(Ⅱ級推舉，B級證據)。(三)其他療法高壓氧和亞低溫的療效和安全性還需開展高質量的隨機比照試驗證明。(四)中醫(yī)中藥1．中成藥：中成藥在我國廣泛用于治療缺血性腦卒中已有多年。一項系統評價[67]19121種中成藥共189個臨床試驗(19180例患者)的薈萃分析顯示其能改善神經功能缺損，但爭論質量有限，值得進一步開展高質量爭論予以證明。一項爭論中成藥(MLC601/NeuroAiD)的國際多中心、隨機、雙盲、勸慰劑比照試驗(CHIMES)[68]1100例急性缺血性腦卒中患者，結果顯示遠期結局指標mRS2組差異無統計學意義(OR＝1.09,95%CI0.86～1.32)。亞組分析提示48h后承受治療的患者有獲益趨勢，有待進一步爭論。2．針刺：目前已發(fā)表較多關于針刺治療腦卒中療效的臨床試驗，但爭論質量參差不齊，結果不全都。Cochrane系統評價[69]共納14個隨機比照試驗(1208例患者)，薈萃分析顯示，與比照組相比，針刺組遠期死亡或殘疾人數降低，差異達統計學意義的臨界值(P＝0.05)，神經功能缺損評分顯著改善。但對針刺與假針刺進展比較的試驗未能重復以上結果。推舉意見：中成藥和針刺治療急性腦梗死的療效尚需更多高質量隨機比照試驗進一步證明。建議依據具體狀況結合患者意愿打算是否選用針刺(Ⅱ級推舉，B級證據)或中成藥治療(Ⅲ級推舉，C級證據)。四、急性期并發(fā)癥的處理(一)腦水腫與顱內壓增高嚴峻腦水腫和顱內壓增高是急性重癥腦梗死的常見并發(fā)癥，是死亡的主要緣由之一。推舉意見：(1)20°～45°。避開和處理引起顱內壓增高的因素，如頭頸部過度扭曲、感動、用力、發(fā)熱、癲癇、呼吸道不通暢、咳嗽、便秘等(Ⅰ級推舉，D級證據)。(2)可使用甘露醇[70]靜脈滴注(Ⅰ級推舉，C級證據)；必要時也可用甘油果糖[71]或速尿等(Ⅱ級推舉，B級證據)。(3)48h內、60歲以下的惡性大腦中動脈梗死伴嚴峻顱內壓增高患者，可請腦外科會診考慮是否行減壓術[72](Ⅰ級推舉，B級證據)。60歲以上患者手術減壓可降低死亡和嚴峻殘疾，但獨立生活力量并未顯著改善。因此應更加慎重，可依據患者年齡及患者/家屬對這種可能結局的價值觀來選擇是否手術(Ⅲ級推舉，C級證據)[73]。(4)對壓迫腦干的大面積小腦梗死患者可請腦外科會診幫助處理(Ⅰ級推舉，B級證據)。(二)梗死后出血(出血轉化)8.5%～30%，其中有病癥的約1.5%～5%[74]。心源性腦栓塞、大面積腦梗死、影像學顯70歲、應用抗栓藥物(尤其是抗凝藥物)或溶栓藥物等會增加出血轉化的風險。爭論顯示無病癥性出血轉化的預后與無出血轉化相比并無差異，目前尚缺乏對其處理的爭論證據；也缺乏病癥性出血轉化后怎樣處理和何時重使用抗栓藥物(抗凝和抗血小板)的高質量爭論證據。目前對無病癥性出血轉化者尚無特別治療建議。推舉意見：(1)病癥性出血轉化：停用抗栓(抗血小板、抗凝)治療等致出血藥物(Ⅰ級推舉，C級證據)；與抗凝和溶栓相關的出血處理可參見腦出血指南[75]。(2)何時開頭抗凝和抗血小板治療：對需要抗栓治療的患者，可于病癥性出血轉化病情穩(wěn)10d～數周后開頭抗栓治療，應權衡利弊；對于再發(fā)血栓風險相對較低或全身狀況較差者，可用抗血小板藥物代替華法林[75]。(三)癲癇2%～33%，晚期發(fā)生3%～67%。目前缺乏卒中后是否需預防性使用抗癲癇藥或治療卒中后癲癇的證據。推舉意見：(1)不推舉預防性應用抗癲癇藥物(Ⅳ級推舉，D級證據)。(2)孤立發(fā)作一次或急性期癇性發(fā)作掌握后，不建議長期使用抗癲癇藥物(Ⅳ級推舉，D級證據)。(3)2～3個月再發(fā)的癲癇，建議按癲癇常規(guī)治療進展長期藥物治療(Ⅰ級推舉，D級證據)。(4)卒中后癲癇持續(xù)狀態(tài)，建議按癲癇持續(xù)狀態(tài)治療原則處理(Ⅰ級推舉，D級證據)。(四)吞咽困難50%的卒中患者入院時存在吞咽困難，3個月時降為15%左右。為防治卒中后肺炎與養(yǎng)分不良，應重視吞咽困難的評估與處理[23]。推舉意見：(1)建議于患者進食前承受飲水試驗進展吞咽功能評估(Ⅱ級推舉，B級證據)。(2)吞咽困難短期內不能恢復者可早期安鼻胃管進食(Ⅱ級推舉，B級證據)，吞咽困難長期不能恢復者可行胃造口進食(Ⅲ級推舉，C級證據)。(五)肺炎約5.6%的卒中患者合并肺炎，誤吸是主要緣由。意識障礙、吞咽困難是導致誤吸的主要危急因素，其他包括嘔吐、不活動等。肺炎是卒中患者死亡的主要緣由之一，15%～25%卒中患者死于細菌性肺炎。推舉意見：(1)早期評估和處理吞咽困難和誤吸問題，對意識障礙患者應特別留意預防肺炎(Ⅰ級推舉，C級證據)。(2)疑有肺炎的發(fā)熱患者應賜予抗