CCB腎科共識(精品)

CCB在腎性高血壓中的治療應(yīng)用陳香美解放軍總醫(yī)院全軍腎臟病研究所腎性高血壓的流行病學(xué)調(diào)查CCB的基礎(chǔ)研究CCB保護(hù)腎臟的臨床證據(jù)CCB聯(lián)合ACEI或者ARB控制血壓達(dá)目標(biāo)值CCB在慢性腎臟病高血壓中應(yīng)用的共識內(nèi)容慢性腎臟病(CKD)的定義腎臟損傷（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）≥3個月，有或無GFR下降，可表現(xiàn)為下面任何一條：GFR<60ml/(min/1.73m2)≥3個月，有或無腎臟損傷證據(jù)病理學(xué)檢查異常；腎損傷的指標(biāo)：包括血、尿成分異常或影像學(xué)檢查異常。分期描述GFR[ml/(min/1.73m2)]1

腎損傷

GFR正常或增加≥90

2腎損傷GFR輕度下降60-89

3GFR中度下降30-594GFR嚴(yán)重下降15-295腎衰竭<15（或透析）

慢性腎臟病的分期MDRD（ModificationofDietinRenaldisease)研究：1996年美國對1795例慢性腎疾病高血壓發(fā)生的流行病學(xué)調(diào)查。CRF的黑人人群中，高血壓發(fā)病率為93%；CRF的白人人群中，高血壓發(fā)病率為81%；由腎小球疾病引起的CRF人群中，高血壓發(fā)病率為85%；由小管間質(zhì)性疾病引起的CRF人群，高血壓發(fā)病率63%；GFR50—80ml/min/1.73m2CRF人群，高血壓發(fā)病率為65%；GFR10—20ml/min/1.73m2CRF的人群，高血壓發(fā)病率為90%；腎性高血壓的流行病學(xué)調(diào)查50％－75％的慢性腎病患者同時患有高血壓高血壓也是腎病進(jìn)展和心血管疾病的危險因素K/DOQI.AmericanJournalofKidneyDiseases.2004;43(5suppl1):S1-290.高血壓：腎臟損傷的關(guān)鍵因素之一DamageHypertensionProteinuriaOtherGFRHypertensionProteinuriaOtherKidneyFailureIgAN中高血壓發(fā)生率并不低，高達(dá)39.62%；隨著年齡增大,其發(fā)生率也逐步上升；隨著病程的延長,其發(fā)生率也有一定的增加,超過5年者高血壓高達(dá)67.7%,一旦Scr≥133mol/L,則高血壓發(fā)生率高達(dá)80%以上。因此,IgAN高血壓問題應(yīng)引起臨床醫(yī)師高度重視，早期監(jiān)測IgAN患者的血壓，及時發(fā)現(xiàn)高血壓并予恰當(dāng)有效的治療是IgAN治療的重要方面解放軍總醫(yī)院540例IgA腎病高血壓發(fā)生率的分析莊永澤、陳香美等中華內(nèi)科雜志2000；16：363腎性高血壓的流行病學(xué)調(diào)查病因人數(shù)構(gòu)成比（％）原發(fā)性腎小球腎炎98249.07高血壓腎損害34317.14糖尿病腎病23812.04多囊腎1035.14藥物性腎損害783.90慢性腎盂腎炎753.75梗阻性腎病351.75狼瘡腎炎341.70痛風(fēng)腎損害241.15缺血性腎損害221.052001例透析病人病因分布腎性高血壓的流行病學(xué)調(diào)查解放軍腎臟病專業(yè)委員會2004年收縮壓降幅（mmHg）慢性腎衰竭發(fā)生減少的比例2～1535％16～2040％20以上60％結(jié)論：對患有腎臟疾病且伴高血壓的個體而言，收縮壓降低的幅度與慢性腎功能衰竭發(fā)生危險的減少呈正比?？刂颇I性高血壓減少慢性腎功能不全的發(fā)生腎功能損傷導(dǎo)致CVD發(fā)生危險升高RuilopeLM,etal.JAmSocNephrol2001;12:218-25事件/1000病人年P(guān)<0.001P=0.32P=0.13P<0.001051015202530血肌肝≤1.5mg/dl血肌肝>1.5mg/dl主要心血管事件所有心肌梗死所有中風(fēng)心血管死亡HOT腎臟研究積極降壓能夠有效延緩腎功能的衰退BakrisGL.DiabetesRes1998;39(suppl):S35-42.平均動脈壓(mmHg)GFR下降

(ml/min/year)-10-8-6-4-2098100102104106108110r=0.66;p<0.05對2型糖尿病腎病超過3年的研究結(jié)果腎性高血壓的流行病學(xué)調(diào)查CCB的基礎(chǔ)研究CCB保護(hù)腎臟的臨床證據(jù)CCB聯(lián)合ACEI或者ARB控制血壓達(dá)目標(biāo)值CCB在慢性腎臟病高血壓中應(yīng)用的共識內(nèi)容腎性高血壓的發(fā)病機(jī)理腎排鈉障礙細(xì)胞外液容量擴(kuò)張腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活交感神經(jīng)興奮性增高內(nèi)源性洋地黃樣物質(zhì)前列腺素/緩激肽異常內(nèi)皮源性收縮與舒張因子改變腎髓素合成減少腎單位數(shù)目少內(nèi)皮與血管CCB的基礎(chǔ)研究L型鈣通道（Nicardipine阻斷）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)線粒體Ca2+InsP3R(2-APB阻斷)RyR(Ryanodine阻斷)SERCA(TG阻斷)PTPCa2+Ca2+單轉(zhuǎn)運蛋白Ca2+Ca2+Na+Na、Ca交換蛋白細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)配體依賴型鈣通道鈣激活型鈣通道Ca2+Ca2+Ca2+細(xì)胞膜上鈣泵Na,HCa2+[Ca2+](1.3M)[Ca2+](100NM)細(xì)胞外，細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞器之間存在鈣離子的動態(tài)平衡CCB的基礎(chǔ)研究鈣通道及鈣信號細(xì)胞胞漿內(nèi)鈣池變化的調(diào)節(jié)：與鈣敏感性感受器動態(tài)結(jié)合與細(xì)胞器內(nèi)鈣庫鈣交換胞漿鈣與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣庫內(nèi)鈣的交換：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的鈣泵（SEACApump）把胞漿鈣泵入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上鈣通道介導(dǎo)鈣庫鈣進(jìn)入胞漿（IP3敏感型鈣通道、Ryanodine敏感型鈣通道）NatureReviewMolecularCellBiology.JULY,2003,三種門控通道介導(dǎo)鈣離子進(jìn)入細(xì)胞：配體依賴型鈣通道電壓依賴型鈣通道鈣激活型鈣通道兩種通道介導(dǎo)鈣離子移出細(xì)胞：細(xì)胞膜上鈣泵（PMCA）Na/Ca交換體（NCX）CCB的基礎(chǔ)研究鈣通道及鈣信號胞漿鈣與線粒體內(nèi)鈣離子的交換：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上鈣通道釋放鈣使胞漿局部鈣離子增高（hotspots）激活線粒體膜上單項轉(zhuǎn)運通道胞漿鈣進(jìn)入線粒體線粒體膜上Na/Ca交換體（MNCX）負(fù)責(zé)將線粒體內(nèi)鈣移入胞漿中胞漿鈣與核內(nèi)鈣的交換：核膜與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)共用質(zhì)膜上的轉(zhuǎn)運子和受體，其具體的機(jī)制不明。NatureReviewMolecularCellBiology.JULY,2003,CCB的基礎(chǔ)研究鈣通道及鈣信號在激活反應(yīng)過程（”onreactions”）中外界刺激外鈣內(nèi)流內(nèi)鈣釋放形成SecondMessengers胞漿鈣增高大部分鈣與“Buffers”結(jié)合少部分鈣激活效應(yīng)器出胞作用、代謝反映、收縮反映、轉(zhuǎn)錄、生殖、增殖反應(yīng)無生物學(xué)效應(yīng)細(xì)胞鈣信號動態(tài)與穩(wěn)態(tài)的變化CCB×抑制心肌Ca2+跨膜內(nèi)流，降低心肌收縮，減少耗能及耗氧；抑制竇房結(jié)自律性和房室傳導(dǎo)；抑制興奮-收縮耦聯(lián)，擴(kuò)張外周血管；抑制支氣管、泌尿、生殖、腸胃道平滑肌的收縮；抑制多種腺體分泌；抑制血小板聚集；長期作用減少血管Ca沉積。CCB的基礎(chǔ)研究作用機(jī)制共同機(jī)制A、B、C受損SHR頸動脈最大截面（×40）A：模型0周；B：模型7周；C：硝苯地平治療7周。D、ETUNEL染色結(jié)果（×400）

D、模型5周；E、硝苯地平治療5周。CCBs對SHR頸動脈斑塊和細(xì)胞凋亡的影響SHR頸動脈損傷后7周新生內(nèi)膜面積比0周時增加50%，伴SMC數(shù)量的增加；硝苯地平能顯著抑制血管損傷的進(jìn)展，SMC數(shù)量比相應(yīng)模型組減少83%。硝苯地平干預(yù)后，SMC的數(shù)量比干預(yù)開始（0周）時減少70%。JVascRes.2001;38:462-470CCB的基礎(chǔ)研究作用機(jī)制非血流動力學(xué)

CCB、ARB單獨和聯(lián)合用藥對動脈損傷的p22PHOX

superoxide影響

動脈損傷p22PHOX免疫組化染色

動脈損傷superoxide免疫組化染色

聯(lián)合用藥組與插管組比較P<0.01聯(lián)合用藥組與插管組比較P<0.01CCB的基礎(chǔ)研究ToyohisaJinno,etal

Hypertension.2004;43;263-269作用機(jī)制非血流動力學(xué)

對腎臟保護(hù)作用的機(jī)制改善腎血流動力學(xué)非血流動力學(xué)作用

?

減輕由腎小球肥大所致的損傷

?

抑制系膜細(xì)胞對大分子物質(zhì)的捕獲

?

抑制促有絲分裂細(xì)胞因子的作用

?

清除氧自由基

?

抑制血小板聚集EpsteinM.CardiovascularDrugReviews,1994,12:344-356AngII通過調(diào)節(jié)系膜細(xì)胞內(nèi)鈣離子調(diào)節(jié)腎臟血流的功能系膜細(xì)胞調(diào)節(jié)腎臟血流的功能兩種機(jī)制：GMC通過改變毛細(xì)血管的表面積調(diào)節(jié)腎小球的濾過率GMC通過系膜袢（mesangialloops）的活化調(diào)節(jié)腎小球毛細(xì)血管內(nèi)的血流，使其重新分布。GMC動態(tài)調(diào)節(jié)腎小球的濾過率（GFR）－收縮與舒張系膜細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的高低在調(diào)節(jié)細(xì)胞的收縮、舒張的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中是上游信使。胞內(nèi)鈣離子濃度胞內(nèi)鈣離子濃度AngII刺激RMCs鈣拮抗劑阻斷細(xì)胞收縮細(xì)胞舒張GFRGFRAngII刺激用不同鈣離子阻斷劑闡明鈣振蕩的產(chǎn)生機(jī)制激活PLC－InsP3途徑內(nèi)質(zhì)網(wǎng)InsP3受體開放RyRs受體開放激活胞漿內(nèi)鈣離子濃度變化2006.KidneyInt.激活胞膜L型鈣通道細(xì)胞膜AngII刺激，不同鈣離子阻斷劑對細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度影響AngII刺激，不同鈣離子阻斷劑阻斷對系膜細(xì)胞收縮功能的影響JensKristianMadsonJK;NephrolDialTransplant1998；13:2327-34

對照組 非洛地平組RPF：腎血漿流量GFR：腎小球濾過率6周12周6周12周300250150200RPF(ml/min)100300250150200100N=31N=30P<0.05N=27N=24P<0.01N=24P=0.05GFR(ml/min）5040302050403020N=31N=30N=27NS原因：CsA腎EC直接毒性ET為主的縮血管物質(zhì)釋放Ca++內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)Ca++↑高血壓腎損傷內(nèi)皮細(xì)胞CCBCCB對腎臟保護(hù)作用環(huán)孢霉素A腎毒性CCB對腎臟保護(hù)作用造影劑腎毒性對造影劑導(dǎo)致的ARF的保護(hù)作用原因：造影劑腎血管強(qiáng)烈收縮對腎小管上皮直接毒性腎灌注↓ARFCCB：可以使腎血管擴(kuò)張 抑制Ca++內(nèi)流后，對腎小管EC有保護(hù)作用CCB對腎臟保護(hù)作用急性腎小管壞死

缺血-毒素腎小管上皮細(xì)胞損傷

旁分泌（TGF-α，HGF，IGF-1）內(nèi)分泌（HGF）自分泌（IGF-1，EGF，HGF，）腎小管上皮細(xì)胞再生

細(xì)胞分化和形態(tài)發(fā)生

腎功能恢復(fù)CCB急性腎衰腎小管上皮細(xì)胞增殖修復(fù)途徑腎性高血壓的流行病學(xué)調(diào)查CCB的基礎(chǔ)研究CCB保護(hù)腎臟的臨床證據(jù)CCB聯(lián)合ACEI或者ARB控制血壓達(dá)目標(biāo)值CCB在慢性腎臟病高血壓中應(yīng)用的共識內(nèi)容1544例透析患者降壓藥使用情況

降壓藥類別

使用人數(shù)百分比(%)利尿劑946.09鈣拮抗劑138389.57轉(zhuǎn)換酶抑制劑72246.76血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑33621.76α受體阻滯劑48331.28β受體阻滯劑966.22αβ受體阻滯解291.88解放軍腎臟病專業(yè)委員會2004年降壓迅速、有效耐受性好不影響血鉀、尿酸、脂質(zhì)及糖代謝不受腎功能狀態(tài)限制無心動過緩對腎臟保護(hù)作用特點CCB保護(hù)腎臟的臨床證據(jù)鈣拮抗劑對腎臟病患者降壓的優(yōu)缺點優(yōu)勢：

起效迅速 不受攝鹽影響 無咳嗽副作用 通常不降低GFR，適用于腎動脈狹窄、老人等高危人群缺點：

反射性興奮交感神經(jīng)、RAS，長期使用療效降低CCB保護(hù)腎臟的臨床證據(jù)A

CoronarydiseaseTrialInvestigatingOutcomewithNifedipineGITSACTION試驗?zāi)I病亞組分析1.84.6P<0.00016543210拜新同?利尿劑聯(lián)合用藥腎功能損害*的發(fā)生率患者百分?jǐn)?shù)(%)*兩次測量結(jié)果，腎小球濾過率與基線值相比降低均超過

25%拜新同?對腎功能的保護(hù)拜新同?對腎臟的保護(hù)作用INSIGHT:對腎小球濾過率（GFR）的影響拜新同?利尿劑聯(lián)合用藥80毫升/分鐘基線期第1年75706560p<0.05第2年第3年最后一次隨訪腎小球濾過率0.90.80.70.6血肌酐(mg/dl)拜新同?依那普利ShigeakiBaba,TheJ-MINDStudyGroup.Diabetesresearchandclinicalpractice54(2001)191-20106121824月**P<0.01,與治療前比較**拜新同?減緩糖尿病腎病進(jìn)展優(yōu)于ACEIJ-MIND試驗，N=436例高血壓糖尿病腎病患者J-MIND試驗ACTION:試驗設(shè)計在冠心病最佳基礎(chǔ)治療之上加用安慰劑每天一次n=3,840在冠心病最佳基礎(chǔ)治療之上加用拜新同?30–60mg每天一次n=3,825012345年研究結(jié)束穩(wěn)定性心絞痛患者年齡35歲n=7,6656LubsenJ,Poole-WilsonPA,PocockSJ,etal.EurHeartJ1998;19(supplI):I20–32.ACTION：患者入選標(biāo)準(zhǔn)有癥狀的穩(wěn)定性心絞痛患者（LVEF>40%）需要使用-阻滯劑和/或硝酸鹽治療符合下列條件之一有心肌梗死病史有CAD血管造影證據(jù)（或PTCA/CABG病史）運動試驗陽性或心肌灌注缺損Poole-WilsonPA,etal.Lancet2004-08-31代表了臨床實踐中最常見的冠心病患者

拜新同?(n＝3825)對照組(n＝3840)肌酐（mg/dl）：均值（SD）1.09(0.22)1.09(0.21)>1.5mg/dl(男)>1.4mg/dl(女)(%)153(4.1)130(3.4)肌酐清除（ml/min）：均值（SD）78.3(23.6)78.7(24.3)<60mg/min(%)811(22) 837(22)尿酸（mg/dl）：均值（SD）5.9(1.42)5.92(1.43)≧7mg/dl(%)773(21)803(22)以上任何一項異常（%）1398(37)1443(38)ACTION試驗：患者腎功能基線參數(shù)ESHCongress200540%的冠心病患者伴有腎功能異常﹗拜新同?改善冠心病患者尿酸代謝024最后隨訪（4.5-6年）尿酸(mg/dL)37103840324034552974319129973210隨訪（年）5.705.805.906.006.106.3034583672

對照組6.20拜新同?ESHCongress2005拜新同?改善冠心病患者鉀離子濃度024最后隨訪（4.5-6年）鉀離子(mmol/L)隨訪（年）4.464.444.424.404.384.364.343825349338403672323634552985319129983210拜新同?對照組ESHCongress2005拜新同?顯著減少冠心病伴腎功能異常患者臨床事件發(fā)生50100150200250300任何原因引起的卒中和TIA確診心力衰竭拜新同?組對照組P<0.05P<0.0525618686120臨床事件發(fā)生例數(shù)兩組基礎(chǔ)降壓藥物使用狀況拜新同?組(n＝3822)

對照組(n＝3839)ACEI或ARBs（%）3039利尿劑（%）2024-受體阻滯劑（%）7879JHypertension2005;23:641-648.－－對照組更多地使用ACEI或ARBACTION腎病亞組結(jié)論

拜新同?對伴有腎病的冠心病患者：改善肌酐、尿酸、血鉀等多項腎功能指標(biāo)顯著減少腦卒中、TIA和心力衰竭安全用于腎功能異?；颊唢@著改善冠心病伴腎病患者的臨床預(yù)后A

CoronarydiseaseTrialInvestigatingOutcomewithNifedipineGITSACTION試驗最新亞組結(jié)果揭曉

糖尿病亞組ACTION:

兩組患者的基線狀況48.2(6.4)48.3(6.4)平均射血分?jǐn)?shù)（標(biāo)準(zhǔn)差）14(545)15(565)糖尿病(%,n)92(3,526)93(3,544)心絞痛發(fā)作(%,n)50(1,924)52(1,974)心肌梗死病史(%,n)對照組拜新同?組52(2,002)52(1,975)高血壓(%,n)14.5%患者有糖尿?。╪=1113）拜新同?對照組糖尿病人群平均收縮壓（mmHg）1451401351301250.06.05.03.02.01.04.0時間（年）拜新同?改善糖尿病患者血壓控制情況拜新同?對照組糖尿病患者時間（年）0.00.00.10.51.01.52.02.53.03.54.04.55.05.535％30％25％20％15％10％5％0％BP<130/80mmHg的患者百分?jǐn)?shù)整個治療過程中，拜新同?組患者血壓達(dá)標(biāo)（130/80mmHg）比例更高對照組使用了更多其它降壓藥物拜新同?對照組P值-受體阻滯劑89％90％NSACEI/ARB65％72％0.01利尿劑45％52％0.01拜新同?對照組151050-501234時間（年）平均血糖（mg/dl）變化（se）將高血糖作為不良反應(yīng)報告3.5/100患者年Vs2.6/100患者年代謝情況：兩組血糖進(jìn)展情況ESHCongress2005拜新同?顯著減少需要胰島素治療的糖尿病患者數(shù)量拜新同?對照組P值胰島素32％38％0.02二甲雙胍53％55％NS磺脲類66％68％NS213（9.94）199（8.80）血管事件或血管重建術(shù)288（15.12）258（12.22）死亡，心血管事件或介入操作158（6.89）148（6.12）心血管事件112（4.48）113（4.37）一級安全性終點171（7.46）164（6.78）一級有效性終點對照組拜新同?0.61.61.41.21.00.8拜新同?組更優(yōu)對照組更優(yōu)風(fēng)險比（95％CI）ACTION試驗主要終點：糖尿病患者受益更多ESHCongress2005ACTION糖尿病亞組結(jié)論

拜新同?對伴有糖尿病的冠心病患者：顯著改善患者血壓控制情況減少使用胰島素患者的數(shù)量顯著減少心血管病聯(lián)合終點事件（死亡、心血管病事件和介入操作）安全用于合并糖尿病的冠心病患者腎性高血壓的流行病學(xué)調(diào)查CCB的基礎(chǔ)研究CCB保護(hù)腎臟的臨床證據(jù)CCB聯(lián)合ACEI或者ARB控制血壓達(dá)目標(biāo)值CCB在慢性腎臟病高血壓中應(yīng)用的共識內(nèi)容美國JNC7/2003ESH/ESC臨床醫(yī)師高血壓實用指南/中國高血壓防治指南2004修訂版

合并糖尿病的高血壓個體 ≤130/80mmHg2003ESH/ESC臨床醫(yī)師高血壓實用指南/中國高血壓防治指南2004修訂版

合并腎病的高血壓個體 ≤130/80mmHgWHO/ISH高血壓防治指南蛋白尿少于1g/d的個體 ≤130/80mmHg

蛋白尿等于或超過1g/d的個體≤125/75mmHg

JAMA21,2003Vol289,No.2560-72JournalofHypertension2003,Vol21No1011-53HebertLA.CurrHypertensRep1999Oct;1(5):454-60RossertJ,RoncoP.RevPrat2001Feb28;51(4):378-84保護(hù)腎臟－需要更嚴(yán)格的血壓控制目標(biāo)腎性高血壓降壓藥物的應(yīng)用情況1234UKPDS

(<85mmHg-Diastolic)ABCD

(<75mmHg-Diastolic)MDRD(<92mmHgMAP)HOT(<80mmHg-Diastolic)AASK(<92mmHgMAP)NumberofBPMeds腎性高血壓需要3種以上降壓藥物聯(lián)合用藥利尿劑β受體阻斷劑α受體阻斷劑AT1受體阻斷劑ACEI鈣離子拮抗劑ESH/ESC指南SiegelD,etal.JAMA,1997,287:1745-1748結(jié)論：小劑量合用優(yōu)于單藥加量CCB與ACEI聯(lián)合應(yīng)用的臨床試驗結(jié)果降壓效力相加或加強(qiáng)，即使在應(yīng)用亞降壓劑量時也可出現(xiàn)降壓反應(yīng)更好地發(fā)揮各自的優(yōu)點，抵消彼此的缺點，減少用量，加強(qiáng)療效最為推薦的組合耐受性最好安全性高明確減緩腎功能進(jìn)展明確減少心血管事件明確減少蛋白尿CCB聯(lián)合ACEI或ARB控制血壓達(dá)目標(biāo)值CCB聯(lián)合ACEI治療非糖尿病腎病高血壓（前瞻、隨機(jī)、開放、多中心研究，158例慢性腎臟病高血壓患者）HerlitzH,etal.NephroDialTransplant2001;16:2158-65CCB聯(lián)合ACEI或ARB控制血壓達(dá)目標(biāo)值-3.2-4.7-4.8-6-4-20非洛地平＋雷米普利雷米普利非洛地平(ml/min/y)GFR下降(N=45)(N=41)(N=50)***HerlitzH,etal.NephroDialTransplant2001;16:2158-65*與基線(0)相比p<0.001y=1年CCB聯(lián)合ACEI更有效延緩腎病進(jìn)展雷米普利（2.5-20mg）、非洛地平（2.5-20mg）、非洛地平＋雷米普利組（兩種藥物劑量均為1.25-10mg）CCB聯(lián)合ACEI治療慢性腎病高血壓HerlitzH,etal.NephroDialTransplant2001;16:2158-65結(jié)論：ACEI和CCB小劑量聯(lián)合治療非糖尿病腎病患者更有效控制血壓ACEI和CCB小劑量聯(lián)合治療有效延緩腎病的進(jìn)展ACEI和CCB小劑量聯(lián)合治療：非糖尿病腎病患者的有效治療策略眾多證明ACEI/ARB優(yōu)于對照組的試驗中，多聯(lián)用CCB：RENNAL：77.9%MICROHOPE：46.3%CCB是ACEI和ARB的常用配伍藥物JulianaCN,etal.DiabetesCare.2004;27:874-9.NEnglJMed.2000;342:145-53.CCB聯(lián)合ACEI或ARB控制血壓達(dá)目標(biāo)值腎性高血壓的流行病學(xué)調(diào)查CCB的基礎(chǔ)研究CCB保護(hù)腎臟的臨床證據(jù)CCB聯(lián)合ACEI或者ARB控制血壓達(dá)目標(biāo)值CCB在慢性腎臟病高血壓中應(yīng)用的共識內(nèi)容2006年1月22日北京中華醫(yī)學(xué)會腎臟病學(xué)分會長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑

在慢性腎臟病高血壓中應(yīng)用的

專家共識前言鈣通道阻滯劑（CCB）是臨床上治療高血壓的常用藥物之一，迄今使用歷史已近30年。根據(jù)其化學(xué)結(jié)構(gòu)和