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文檔簡介
乳腺癌患者血栓形成機制及臨床對策乳腺癌血栓發(fā)病機制1.外科治療與血栓形成2.抗癌治療與血栓形成3.腫瘤細胞的促凝機制4.致癌基因與血栓形成5.中心靜脈置管與血栓形成6.介入動脈灌注化療外科治療與血栓形成1.手術創(chuàng)傷后,組織因子釋放激活外源性凝血系統(tǒng)2.手術麻醉下靜脈平滑肌松弛,靜脈回流減少3.術后患者長期臥床4.術后患者焦慮心態(tài)內分泌治療藥物增加血栓風險(一)選擇性雌激素受體調節(jié)劑三苯氧胺(二)芳香化酶抑制劑
1.來曲唑
2.阿拉曲唑
3.依西美坦MA17研究的安全性不良反應AIvs安慰劑(%)p值熱潮紅58vs540.003關節(jié)痛25vs21<0.001陰道出血6vs80.005血栓栓塞0.4vs0.2NR高膽固醇血癥16vs160.79心血管疾病5.8vs5.60.76心梗0.3vs0.4NR骨折5.3vs4.60.25新報告的骨質疏8.1vs6.00.003血栓栓塞研究中位隨訪(月)AI對照藥物
事件AIvs對照藥物(%)PATAC68ANATAM
靜脈血栓
深靜脈血2.8vs4.5
1.6vs2.40.0004
0.02BIG1-982651LETTAM
血栓栓塞1.0vs2.4
2.0vs.3.8<0.001ATACTrialists’Group.Lancet.2005;365:60;Thürlimannetal.,Thurlimannetal.NEnglJMed.2005;353:2747;Coates.ESMO2006.At:;腫瘤細胞的促凝機制
1.組織因子(TF)2.癌促凝物質(cancerprocoagulantCP)3.絲氨酸蛋白酶hepsin。致癌基因與血栓形成
Ras基因活化或p53基因失活能夠造成TF的過度表達2.致癌基因在促進細胞惡變的同時也能夠引起凝血功能紊亂中心靜脈置管與血栓形成1.對深靜脈產生機械性刺激,引起局部血管內膜反應性炎癥,損傷血管內皮,誘發(fā)血栓形成2.導管置入后,體表創(chuàng)面被血漿、組織蛋白包裹,纖維蛋白在導管內面沉積3.細菌可以附著其上,并迅速被生物膜包裹,免受機體吞噬,由此形成血栓
4.留置PICC管,在其周圍形成纖維蛋白隧道乳腺癌治療中血栓發(fā)生率1。早期乳腺癌治療中,血栓栓塞發(fā)生率為5%2晚期乳腺癌治療中,血栓栓塞發(fā)生率為17.6%臨床類型1.動脈血栓形成2.靜脈血栓形成3.微循環(huán)血栓形成4.血栓栓塞病診斷(一)凝血學檢查1.凝血因子活性增高2.抗凝物資減少3.纖溶活性及其抑制物4.血小板檢查預防措施1.鼓勵術后早期活動2.極低劑量的華法林可安全有效地用于乳腺癌接受化療的婦女患者,使全身靜脈血栓栓塞發(fā)生率從4.5%降到0.8%3.低分子量肝素治療1.抗凝療法2.溶栓療法3.抗血小板療法4.外科治療抗凝療法1.肝素(6-10萬單位/日急性1U/KG/日慢性)2.口服抗凝劑(華法令20-40MG/日雙香豆素200-300MG/日新抗凝片12-16MG/日)抗血小板療法
1.阿司匹林(0.25-0.5g/日)2.潘生丁(0.15-0.2g/日)3.苯磺唑酮(0.6-0.8g/日)4.消炎痛(75-150mg/日)外科治療
急性期病情嚴重者可考慮手術摘除血栓問題1.抗凝治療方案2.何階段實施抗凝治療能夠取得最佳療效3.抗凝藥物治療的劑量和療程
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