慢性肺源性心臟病-課件

慢性肺源性心臟病Chroniccorpulmonale概念慢性肺疾病引起肺循環(huán)障礙，肺動(dòng)脈壓力升高，致右心室肥厚擴(kuò)張為特征。常見疾病如老年性慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、肺氣腫、纖維空洞性肺結(jié)核、矽肺。Corpulmonale發(fā)病肺小動(dòng)脈痙攣：缺氧肺血管構(gòu)型改變：細(xì)動(dòng)脈肌性化限制性通氣障礙：胸廓畸形肺血管床面積減少：肺氣腫Corpulmonale肺心?。河倚谋谠龊?，右心腔擴(kuò)張Corpulmonale臨床病理聯(lián)系右心衰癥狀：下肢浮腫，肝大，腹水呼吸衰竭：因呼吸道感染致缺氧和二氧化碳儲(chǔ)留肺性腦病CorpulmonaleCorpulmonale按病變分布：大葉性，小葉性按病變部位：肺泡性，間質(zhì)性按病變性質(zhì)：化膿性，纖維素性按病因：感染性因子細(xì)菌，病毒，支原體，真菌，寄生蟲理化性因子羊水吸入，放射性變態(tài)反應(yīng)因子風(fēng)濕性Pneumonia大葉肺炎LobarPneumonia概念肺炎雙球菌感染累及肺葉或肺段纖維素性炎LobarPneumonia病理變化充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期吸收期LobarPneumonia病理變化各肺泡腔滲出成分一致早期（1-2天）：以漿液性滲出為主，少量RBC、WBC、大量細(xì)菌肝樣變期（5-10天）：大量纖維素滲出，肺泡間彼此相連，WBC吸收期：細(xì)菌清除，纖維素溶解LobarPneumonia大葉性肺炎：肺葉充血，變實(shí)LobarPneumonia合并癥肺肉質(zhì)變carnification肺膿腫pulmonaryabscess纖維素性胸膜炎fibrinoidpleuritis敗血癥septicemia感染性休克infectiveshockLobarPneumonia大葉性肺炎肉質(zhì)變：肺泡腔內(nèi)炎性滲出物已被結(jié)締組織取代LobarPneumonia纖維素性胸膜炎：左肺表面黃白色膜狀物附著，并使兩葉肺組織粘連LobarPneumonia影像學(xué)大葉性、節(jié)段性均勻性密度增高影概念化膿菌（金葡、乙鏈、肺雙等）引起的以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎，以小葉為單位，累及雙肺各葉。LobularPneumoniaBronchopneumonia臨床特點(diǎn)年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病變:細(xì)支氣管破壞,化膿性改變；各肺泡內(nèi)滲出成分不同或混合，有纖維素、漿液、中性粒細(xì)胞LobularPneumoniaBronchopneumonia病毒性肺炎ViralPneumonia病原：流感病毒,腺病毒， 巨細(xì)胞包涵體病毒病變：間質(zhì)性滲出性炎臨床：兒童多見，散發(fā)或流行; 咳嗽，氣喘，呼吸困難;治療難度大ViralPneumonia病理變化小葉間隔和肺泡壁增寬間質(zhì)充血水腫淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤肺泡一般不累及重者有肺泡的漿液纖維素性炎巨細(xì)胞包涵體形成ViralPneumonia病毒包涵體上皮細(xì)胞或多核巨細(xì)胞內(nèi)紅染球形小體，周有透明暈ViralPneumonia病毒包涵體：增大的細(xì)胞核內(nèi)圓形、紅染的核內(nèi)病毒包涵體病毒性肺炎：可見增大的肺泡上皮細(xì)胞核內(nèi)病毒包涵體ViralPneumonia支原體性肺炎MycoplamalPneumonia概念支原體是一種非細(xì)菌、非病毒的微生物，引起間質(zhì)性肺炎改變MycoplamalPneumonia病理變化引起肺間質(zhì)滲出、增生性改變。肺泡壁增寬，淋巴、單核細(xì)胞浸潤，肺泡腔縮小。MycoplamalPneumonia間質(zhì)性肺炎：肺泡間隔增寬，大量炎細(xì)胞浸潤

MycoplamalPneumonia臨床特點(diǎn)散發(fā)于秋冬季兒童和青年發(fā)病高起病急，劇烈咳嗽聞及干濕羅音預(yù)后良好MycoplamalPneumonia軍團(tuán)菌性肺炎Legionaires'disease流行病學(xué)1976年美國退伍軍人協(xié)會(huì)集會(huì)，發(fā)生一種原因不明的重癥肺炎暴發(fā)流行，死亡率極高。美國從尸檢肺中查出立克次體樣微生物，后證實(shí)為G-桿菌，并命名為嗜肺軍團(tuán)菌（legionellapneumophilia）MycoplamalPneumonia流行病學(xué)1981年在南京發(fā)現(xiàn)國內(nèi)第一例軍團(tuán)菌病例，北京(39例)和唐山各暴發(fā)流行一次集體人群中呈小規(guī)模暴發(fā)流行，醫(yī)院內(nèi)感染或散發(fā)本病在美、英、瑞士、日本、荷蘭和加拿大等國流行MycoplamalPneumonia病因軍團(tuán)菌共有42種，64個(gè)血清型，臨床多為I型，為需氧G-桿菌，Gimenez染色呈紅色，只有在含有L-半胱氨酸和鐵的培養(yǎng)基（F-G培養(yǎng)基）才能生長發(fā)病嗜肺軍團(tuán)菌（LD）在人肺泡巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞內(nèi)生存、繁殖，產(chǎn)生

“毒性因子”LD在組織中引起的反應(yīng)是趨化因子和酶共同作用的結(jié)果臨床特點(diǎn)潛伏期2-10天，多在夏秋季（7-9月）發(fā)病中老年（>50歲）、有慢性心、肺疾患、腎病、糖尿病、惡性腫瘤、艾滋病和接受免疫抑制劑治療者易患此病病變累及多系統(tǒng)、多器官（肺、腎、心和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等）臨床特點(diǎn)早期肺部聽診有濕羅音，進(jìn)而出現(xiàn)

肺實(shí)變體征

胸片：早期為斑片狀肺內(nèi)浸潤陰影，

進(jìn)而肺實(shí)變，少量胸腔積液，甚至

膿胸

血軍團(tuán)菌抗體(+);金標(biāo)準(zhǔn)為DNA雜交

實(shí)驗(yàn)肺的病理變化肉眼觀：兩肺重量增加,平均>2000g，可達(dá)2500g兩肺散在分布的灰白色斑片，病變區(qū)質(zhì)地變實(shí)嚴(yán)重者整個(gè)大葉實(shí)變，似大葉性肺炎.鏡下觀：以細(xì)支氣管為中心的肺急性纖維素性化膿性炎。細(xì)支氣管壁大量中性粒細(xì)胞浸潤，組織壞死；肺泡腔內(nèi)充滿大量中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、纖維素及脫落的肺泡上皮細(xì)胞，其內(nèi)含軍團(tuán)桿菌部分區(qū)域壞死形成小膿腫纖維素性胸膜炎肺的病理變化軍團(tuán)菌肺炎滲出小膿腫呼吸窘迫綜合征Respiratorydistresssyndrome(RDS)概念多種原因造成肺泡毛細(xì)血管膜彌漫性損傷和通透性增高而引起的一種急性呼吸衰竭RDS病因肺部感染：各種肺炎氧中毒肺挫傷：擠壓傷肺栓塞：血栓、羊水、脂肪全身性病理過程：敗血癥、休克、DIC、胰腺炎等RDS發(fā)病肺表面活性物質(zhì)減少：形成少，消耗多血管活性物質(zhì)增多：前列腺素、血栓素A2蛋白水解酶增多：膠原酶、彈性蛋白酶氧自由基增多RDS病理變化大體特點(diǎn)

表面：肺飽滿濕潤

肺膜出血斑點(diǎn)

斑片狀肺萎陷區(qū)

切面：實(shí)變

泡沫狀液體流出RDS病理變化組織學(xué)特點(diǎn)肺水腫肺泡管、肺泡透明膜形成灶性肺萎陷微血栓形成彌漫性肺間質(zhì)纖維化RDS呼吸窘迫綜合征：肺泡腔內(nèi)蛋白性液體滲