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文檔簡介
急性主動脈綜合征心內(nèi)二第一頁,共四十四頁,2022年,8月28日
學習內(nèi)容急性主動脈綜合征的概念急性主動脈綜合征疾病類型急性主動脈綜合征的護理要點第二頁,共四十四頁,2022年,8月28日一、AAS的定義
急性主動脈綜合征(acuteaorticsyndromeAAS)又稱為急性胸痛綜合征(acutechestpainsyndrome),是根據(jù)主動脈病理學研究現(xiàn)狀所提出的一種新的心血管病綜合征。
AAS包括一組有相似臨床癥狀的異質(zhì)性疾?。?/p>
*主動脈夾層分離(aorticdissection,AD)
*主動脈壁內(nèi)血腫(intramuralaortichematoma,IMH)
*穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)第三頁,共四十四頁,2022年,8月28日
二、AAS均可根據(jù)Stanford分類區(qū)分為兩種:
A型:為病變累及到升主動脈,
又稱近端病變
B型:為病變僅累及降主動脈,
又稱遠端病變第四頁,共四十四頁,2022年,8月28日
AAS包括的異質(zhì)性疾?。?/p>
*主動脈夾層分離(aorticdissection,AD)*主動脈壁內(nèi)血腫(intramuralaortichematoma,IMH)
*穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)第五頁,共四十四頁,2022年,8月28日一)主動脈夾層(AD)
指主動脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫。第六頁,共四十四頁,2022年,8月28日AD始于主動脈內(nèi)膜撕裂,血流穿透病變中層,主動脈壁分離層之間被血流充盈成為假腔,剪切力可能導致內(nèi)膜片進一步撕裂,為假腔內(nèi)的血流提供出口或額外的進口。第七頁,共四十四頁,2022年,8月28日第八頁,共四十四頁,2022年,8月28日AD的分類★急性主動脈夾層:可見主動脈壁有大量的炎細胞浸潤,主動脈壁出現(xiàn)嚴重的炎癥反應(yīng),夾層腔內(nèi)多見有血栓形成★慢性主動脈夾層:
主動脈壁中層壞死區(qū)被吸收,纖維瘢痕增生,新生的血管內(nèi)皮細胞覆蓋于夾層腔的表面,夾層腔內(nèi)多見有機化的血栓,少數(shù)小的假腔完全被機化的血栓所閉塞,即通常所謂的“自愈”。第九頁,共四十四頁,2022年,8月28日★大部分主動脈夾層是起源于升主動脈,起源于胸降主動脈次之,起源于腹降主動脈最少?!顰D多發(fā)生于60-70歲,男性為女性發(fā)病率的2-5倍。病程不足2周者屬于急性期,有2/3的AD為急性,如不加以治療,早期死亡率高達每小時1%-2%。AD的特點第十頁,共四十四頁,2022年,8月28日AD的病因1、高血壓和動脈粥樣硬化
AD患者中80%合并高血壓,除血壓絕對值增高外,血壓變化率增大也是引發(fā)AD的重要因素。動脈粥樣硬化可使動脈內(nèi)膜增厚,從而導致動脈壁中膜營養(yǎng)不良,這也是AD的重要誘發(fā)因素。2、特發(fā)性主動脈中層退性性變
30-35%的夾層患者主動脈中層彈力纖維和膠原呈進行性退變,并出現(xiàn)黏液樣物質(zhì),稱為中層囊性壞死。中層退變的另一種類型是平滑肌細胞的丟失,這種類型的病變多見于高齡患者的夾層主動脈壁中。第十一頁,共四十四頁,2022年,8月28日3、遺傳性疾病
在AD患者中常見三種遺傳性疾病:馬凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合癥、Tuner綜合征,這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病,有家族性,患者常在年輕時發(fā)病。4、先天性主動脈畸形
最常見的是先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹窄和主動脈縮窄。主動脈縮窄患者夾層發(fā)生率是正常人的8倍,這類患者的夾層多出現(xiàn)在主動脈縮窄的近端,幾乎從不發(fā)展至縮窄以下的主動脈。
第十二頁,共四十四頁,2022年,8月28日5、創(chuàng)傷
主動脈的鈍性創(chuàng)傷、心導管檢查、主動脈球囊反搏、主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當?shù)那粌?nèi)隔絕術(shù)操作均可引起AD。6、主動脈壁炎癥反應(yīng)
梅毒性動脈炎引發(fā)(機率不高);巨細胞動脈炎患者自身免疫反應(yīng)引起的主動脈壁損害。第十三頁,共四十四頁,2022年,8月28日呈刀割或撕裂樣
休克外貌,血壓常不低,外膜破裂則血壓降低、休克、猝死、猝死腦和脊髓缺血,引起偏癱、昏迷等
主動脈關(guān)閉不全;脈搏改變等血,下壓迫腸系膜動脈至喉返神經(jīng)疼痛高血壓心血管癥狀神經(jīng)癥狀壓迫癥狀下壓迫腸系膜動脈,上至喉返神經(jīng)AD的臨床表現(xiàn)第十四頁,共四十四頁,2022年,8月28日疼痛特點:★疼痛從一開始即極為劇烈,難以忍受;疼痛性質(zhì)呈搏動樣、撕裂樣、刀割樣,并常伴有血管迷走神經(jīng)興奮表現(xiàn),如大汗淋漓、惡心嘔吐和暈厥等?!锾弁床课挥兄谔崾痉蛛x起始部位。
前胸部劇烈疼痛,多發(fā)生于近端夾層,而肩胛間區(qū)最劇烈的疼痛更多見于起始遠端的夾層,頸部、咽部、額或牙齒疼痛常提示夾層累及升主動脈或主動脈弓部。第十五頁,共四十四頁,2022年,8月28日疼痛特點:★疼痛部位呈游走性提示主動脈夾層的范圍在擴大。疼痛可由起始處沿著分離的路徑和方向走行,引起頭頸、腹部、腰部或下肢疼痛?!锾弁闯槌掷m(xù)性。有的患者疼痛自發(fā)生后一直持續(xù)到死亡,止痛劑如嗎啡等難以緩解,少數(shù)無疼痛的患者多因發(fā)病早期出現(xiàn)暈厥或昏迷而掩蓋了疼痛癥狀。第十六頁,共四十四頁,2022年,8月28日夾層破裂或壓迫癥狀:★心血管系統(tǒng):主動脈瓣返流:
是近端主動脈夾層的重要特征之一,出現(xiàn)主動脈瓣區(qū)舒張期雜音、脈壓增寬或水沖脈、心力衰竭。脈搏異常:脈搏減弱或消失,或兩側(cè)強弱不等,兩臂血壓出現(xiàn)明顯差別等血管阻塞征象。其它:累及冠狀動脈,出現(xiàn)心絞痛或心梗血腫壓迫上腔靜脈,出現(xiàn)上腔靜脈綜合征血腫破裂到心包腔時,心包積血,致急性心包填塞而死亡
第十七頁,共四十四頁,2022年,8月28日夾層破裂或壓迫癥狀:★神經(jīng)系統(tǒng):
夾層血腫累及肋間動脈、頸椎動脈,可出現(xiàn)頭昏、神志模糊、肢體麻木、偏癱、截癱及昏迷;壓迫喉返神經(jīng),可出現(xiàn)聲嘶?!锵到y(tǒng):
累及腹主動脈及其分支,可出現(xiàn)劇烈腹痛、惡心、嘔吐等急腹癥的表現(xiàn);夾層血腫壓迫食管,出現(xiàn)吞咽障礙,破入食管可引起大嘔血;血腫壓迫腸系膜上動脈,可致小腸缺血性壞死而發(fā)生便血。第十八頁,共四十四頁,2022年,8月28日夾層破裂或壓迫癥狀:
★泌尿系統(tǒng):累及腎動脈,引起腰痛及血尿;腎臟急性缺血,引起急性腎功能衰竭或腎性高血壓等。
★呼吸系統(tǒng):夾層血腫破入胸腔,可引起胸腔積血,出現(xiàn)胸痛、呼吸困難或咯血等,有時可伴有出血性休克。
第十九頁,共四十四頁,2022年,8月28日AD的治療
藥物治療:
目的是緩解疼痛、降低血壓、減輕血流搏動對主動脈壁的沖擊、降低心室收縮力和心率。選用以兼?zhèn)湄撔约×ψ饔煤徒祲鹤饔玫乃幬餅橐?,如β阻滯劑、CCB、ACE-I等藥物單用或聯(lián)合應(yīng)用。(需注意,合并有主動脈大分支阻塞的高血壓病人,降低血壓后能使缺血加重,不可采用過度降壓治療;對血壓不高的病人,也不宜降壓治療,但可使用β-阻滯劑以減低心肌收縮力)第二十頁,共四十四頁,2022年,8月28日
介入性心血管治療技術(shù)
主要適用于合并腹腔臟器(肝臟、腎臟、腸管等)和下肢動脈缺血的B型AD患者。
介入治療方法主要有兩種:
經(jīng)皮血管內(nèi)球囊開窗術(shù),在真、假腔間的內(nèi)膜片造成穿透性裂口,以緩解嚴重的主動脈分支血管灌注不足。
經(jīng)皮血管內(nèi)支架植入術(shù),封閉夾層入口可重建真腔,降低主動脈總直徑,并可致假腔內(nèi)血栓形成和機化消退。第二十一頁,共四十四頁,2022年,8月28日第二十二頁,共四十四頁,2022年,8月28日
外科治療:
主要針對升主動脈內(nèi)膜撕裂處的血管置換和主動脈根部及主動脈瓣的修補。
(A型AD,B型AD伴主動脈破裂、擴張、動脈瘤形成、重要臟器或肢體缺血及持續(xù)性疼痛藥物不緩解時要立即行手術(shù)治療)
第二十三頁,共四十四頁,2022年,8月28日返回第二十四頁,共四十四頁,2022年,8月28日二)主動脈壁內(nèi)血腫(IMH)
病理基礎(chǔ)為滋養(yǎng)血管的破裂導致血腫進入動脈外膜,沒有內(nèi)膜撕裂,實際上是主動脈中層的內(nèi)涵性血腫。第二十五頁,共四十四頁,2022年,8月28日第二十六頁,共四十四頁,2022年,8月28日IMH的臨床特點
IMH一般年齡較大,多數(shù)有高血壓和廣泛的主動脈粥樣硬化。男性與女性發(fā)病率基本相似。
IMH的發(fā)生常伴隨主動脈創(chuàng)傷之后,降主動脈多于升主動脈。
最初表現(xiàn)多為胸痛(50%-74%),背痛(44-84%),半數(shù)病人可以出現(xiàn)左側(cè)胸腔積液,當升主動脈受累時可以出現(xiàn)心包積液。少見的癥狀有暈厥、聲嘶、截癱、腸系膜缺血、急性腎衰等第二十七頁,共四十四頁,2022年,8月28日IMH的治療IMH的最佳治療方法尚無定論:
多數(shù)人傾向于A型IMH應(yīng)該立即行外科治療
B型IMH可以先予藥物治療,并對其進行一系列影像檢查隨訪,如果癥狀持續(xù)不緩解或明確證實病變進展應(yīng)立即手術(shù)治療。由于缺乏內(nèi)膜撕裂,介入治療對IMH的治療益處尚不明確。返回第二十八頁,共四十四頁,2022年,8月28日三)穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍(PAU)
PAU是主動脈粥樣硬化病變上的潰瘍穿透內(nèi)彈力層并在動脈中層形成血腫。
(
PAU形成的中層血腫一般為局限性,也可能促進IMH發(fā)生,并可進展為動脈瘤、假性動脈瘤、主動脈破裂及AD等。)第二十九頁,共四十四頁,2022年,8月28日第三十頁,共四十四頁,2022年,8月28日影像學特征龕影第三十一頁,共四十四頁,2022年,8月28日PAU的臨床特點
PAU多發(fā)生于>60歲的老年男性,多伴有高血壓及廣泛的動脈粥樣硬化和鈣化。
PAU絕大多數(shù)發(fā)生于降主動脈(90%),還可以出現(xiàn)于主動脈弓,很少出現(xiàn)于升主動脈。早期癥狀為類似典型AD的胸痛和背痛(76%),初診常血壓較高??v隔積液多見,約占47%。其它較少見的癥狀有胸腔積液、聲嘶、暈厥等。第三十二頁,共四十四頁,2022年,8月28日PAU的自然病程
潰瘍進展穿透內(nèi)彈力層在中層形成血腫,可引起主動脈擴張和動脈瘤形成,更嚴重的可形成AD、主動脈破裂或主動脈假性動脈瘤。
第三十三頁,共四十四頁,2022年,8月28日PAU的治療
PAU目前沒有明確的治療原則。
藥物治療:適于無并發(fā)癥的B型PAU患者則,密切隨訪影像學檢查,如有血流動力學不穩(wěn)定、進行性主動脈瘤樣擴張、動脈瘤形成或持續(xù)性、復發(fā)性疼痛者應(yīng)行手術(shù)治療。
血管內(nèi)支架植入術(shù):適用于有動脈瘤形成或動脈瘤破裂導致縱隔、胸腔血腫的B型PAU患者,其遠期療效尚有待于進一步研究。手術(shù)治療(血管置換術(shù)):A型PAU發(fā)生AD和主動脈破裂的可能性較高。第三十四頁,共四十四頁,2022年,8月28日
三、ASS護理要點
疼痛的護理血壓、心率的穩(wěn)定及監(jiān)測心理護理基礎(chǔ)護理預(yù)防并發(fā)癥第三十五頁,共四十四頁,2022年,8月28日(一)、疼痛的護理按醫(yī)囑使用強效鎮(zhèn)痛劑,度冷丁50-100mg肌肉注射,或嗎啡5~10mg靜注,必要時予氧氣吸入。密切觀察疼痛的部位、性質(zhì)、程度、時間。當疼痛緩解,示夾層血腫停止伸延,如疼痛反復出現(xiàn),應(yīng)警惕夾層血腫擴展,及時告知醫(yī)生。第三十六頁,共四十四頁,2022年,8月28日(二)、血壓、心率的穩(wěn)定及監(jiān)測
應(yīng)嚴密觀察四肢血壓、心率變化并詳細記錄,迅速、及時、準確完成藥物的使用,注意觀察血壓高低與疼痛的關(guān)系。
1.急性期用硝普鈉迅速降壓,收縮壓降至100-120mmHg。2.減低心肌收縮力,減慢心率,降低心肌排血量,可給予B受體阻斷劑,協(xié)同降壓,急性期可予美托洛爾5mgiv,控制心率在60-75次/分,或予阿替洛爾或倍他樂克口服。
3.如患者處于休克狀態(tài),血壓明顯低于正常,可靜脈輸全血或血漿及液體,用升壓藥間羥胺,多巴胺,防止增加心肌應(yīng)激性。第三十七頁,共四十四頁,2022年,8月28日使用硝普鈉治療期間的護理:硝普鈉(50mg/支)遇光易變質(zhì),配制時注意避光,現(xiàn)配現(xiàn)用。使用硝普鈉靜滴時,嚴格執(zhí)行醫(yī)囑,注意藥物濃度,輸液速度,一般以0.5~10μg/(kg·分鐘),以使血壓控制在收縮壓降至100~120mmHg。注意低血壓反應(yīng)的發(fā)生,硝普鈉降壓作用快而強,尤其是對硝普鈉特別敏感的患者,極易出現(xiàn)低血壓。第三十八頁,共四十四頁,2022年,8月28日(三)、心理護理突然劇烈痛、腹部撕裂樣疼監(jiān)護環(huán)境、儀器較為陌生絕對臥床
因此,在鎮(zhèn)靜止痛和控制血壓、心率的同時,不能忽視患者心理感受,應(yīng)加強心理護理,及時評估患者的應(yīng)激反應(yīng)和情緒狀態(tài),并確定相適應(yīng)的心理護理對策,以消除不良情緒,積極配合治療。緊張、恐懼、焦慮、憂慮心率、血壓的控制極為不利會促使夾層血腫伸延。第三十九頁,共四十四頁,2022年,8月28日(四)、基礎(chǔ)護理飲食護理:此類患者因病情危重,且需連續(xù)輸液,絕對臥床休息,因此合理飲食以保證足夠熱量,一般給予低鹽、低脂、清淡易消化、富含纖維
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