急性主動(dòng)脈綜合征心內(nèi)二

急性主動(dòng)脈綜合征心內(nèi)二第一頁，共四十四頁，2022年，8月28日

學(xué)習(xí)內(nèi)容急性主動(dòng)脈綜合征的概念急性主動(dòng)脈綜合征疾病類型急性主動(dòng)脈綜合征的護(hù)理要點(diǎn)第二頁，共四十四頁，2022年，8月28日一、AAS的定義

急性主動(dòng)脈綜合征（acuteaorticsyndromeAAS）又稱為急性胸痛綜合征（acutechestpainsyndrome）,是根據(jù)主動(dòng)脈病理學(xué)研究現(xiàn)狀所提出的一種新的心血管病綜合征。

AAS包括一組有相似臨床癥狀的異質(zhì)性疾?。?/p>

*主動(dòng)脈夾層分離（aorticdissection,AD）

*主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(intramuralaortichematoma,IMH)

*穿透性粥樣硬化性主動(dòng)脈潰瘍(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)第三頁，共四十四頁，2022年，8月28日

二、AAS均可根據(jù)Stanford分類區(qū)分為兩種：

A型：為病變累及到升主動(dòng)脈，

又稱近端病變

B型：為病變僅累及降主動(dòng)脈，

又稱遠(yuǎn)端病變第四頁，共四十四頁，2022年，8月28日

AAS包括的異質(zhì)性疾病：

*主動(dòng)脈夾層分離（aorticdissection,AD）*主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(intramuralaortichematoma,IMH)

*穿透性粥樣硬化性主動(dòng)脈潰瘍(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)第五頁，共四十四頁，2022年，8月28日一）主動(dòng)脈夾層（AD）

指主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層而形成的血腫。第六頁，共四十四頁，2022年，8月28日AD始于主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，血流穿透病變中層，主動(dòng)脈壁分離層之間被血流充盈成為假腔，剪切力可能導(dǎo)致內(nèi)膜片進(jìn)一步撕裂，為假腔內(nèi)的血流提供出口或額外的進(jìn)口。第七頁，共四十四頁，2022年，8月28日第八頁，共四十四頁，2022年，8月28日AD的分類★急性主動(dòng)脈夾層:可見主動(dòng)脈壁有大量的炎細(xì)胞浸潤，主動(dòng)脈壁出現(xiàn)嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，夾層腔內(nèi)多見有血栓形成★慢性主動(dòng)脈夾層:

主動(dòng)脈壁中層壞死區(qū)被吸收，纖維瘢痕增生，新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋于夾層腔的表面，夾層腔內(nèi)多見有機(jī)化的血栓，少數(shù)小的假腔完全被機(jī)化的血栓所閉塞，即通常所謂的“自愈”。第九頁，共四十四頁，2022年，8月28日★大部分主動(dòng)脈夾層是起源于升主動(dòng)脈，起源于胸降主動(dòng)脈次之，起源于腹降主動(dòng)脈最少?！顰D多發(fā)生于60-70歲，男性為女性發(fā)病率的2-5倍。病程不足2周者屬于急性期，有2/3的AD為急性，如不加以治療，早期死亡率高達(dá)每小時(shí)1%-2%。AD的特點(diǎn)第十頁，共四十四頁，2022年，8月28日AD的病因1、高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化

AD患者中80%合并高血壓，除血壓絕對(duì)值增高外，血壓變化率增大也是引發(fā)AD的重要因素。動(dòng)脈粥樣硬化可使動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，從而導(dǎo)致動(dòng)脈壁中膜營養(yǎng)不良，這也是AD的重要誘發(fā)因素。2、特發(fā)性主動(dòng)脈中層退性性變

30-35%的夾層患者主動(dòng)脈中層彈力纖維和膠原呈進(jìn)行性退變，并出現(xiàn)黏液樣物質(zhì)，稱為中層囊性壞死。中層退變的另一種類型是平滑肌細(xì)胞的丟失，這種類型的病變多見于高齡患者的夾層主動(dòng)脈壁中。第十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日3、遺傳性疾病

在AD患者中常見三種遺傳性疾病：馬凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合癥、Tuner綜合征，這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病，有家族性，患者常在年輕時(shí)發(fā)病。4、先天性主動(dòng)脈畸形

最常見的是先天性主動(dòng)脈瓣二瓣化畸形、狹窄和主動(dòng)脈縮窄。主動(dòng)脈縮窄患者夾層發(fā)生率是正常人的8倍，這類患者的夾層多出現(xiàn)在主動(dòng)脈縮窄的近端，幾乎從不發(fā)展至縮窄以下的主動(dòng)脈。

第十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日5、創(chuàng)傷

主動(dòng)脈的鈍性創(chuàng)傷、心導(dǎo)管檢查、主動(dòng)脈球囊反搏、主動(dòng)脈鉗夾阻斷乃至不恰當(dāng)?shù)那粌?nèi)隔絕術(shù)操作均可引起AD。6、主動(dòng)脈壁炎癥反應(yīng)

梅毒性動(dòng)脈炎引發(fā)（機(jī)率不高）；巨細(xì)胞動(dòng)脈炎患者自身免疫反應(yīng)引起的主動(dòng)脈壁損害。第十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日呈刀割或撕裂樣

休克外貌，血壓常不低，外膜破裂則血壓降低、休克、猝死、猝死腦和脊髓缺血，引起偏癱、昏迷等

主動(dòng)脈關(guān)閉不全；脈搏改變等血，下壓迫腸系膜動(dòng)脈至喉返神經(jīng)疼痛高血壓心血管癥狀神經(jīng)癥狀壓迫癥狀下壓迫腸系膜動(dòng)脈，上至喉返神經(jīng)AD的臨床表現(xiàn)第十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日疼痛特點(diǎn)：★疼痛從一開始即極為劇烈，難以忍受；疼痛性質(zhì)呈搏動(dòng)樣、撕裂樣、刀割樣，并常伴有血管迷走神經(jīng)興奮表現(xiàn)，如大汗淋漓、惡心嘔吐和暈厥等?！锾弁床课挥兄谔崾痉蛛x起始部位。

前胸部劇烈疼痛，多發(fā)生于近端夾層，而肩胛間區(qū)最劇烈的疼痛更多見于起始遠(yuǎn)端的夾層，頸部、咽部、額或牙齒疼痛常提示夾層累及升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓部。第十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日疼痛特點(diǎn)：★疼痛部位呈游走性提示主動(dòng)脈夾層的范圍在擴(kuò)大。疼痛可由起始處沿著分離的路徑和方向走行，引起頭頸、腹部、腰部或下肢疼痛。★疼痛常為持續(xù)性。有的患者疼痛自發(fā)生后一直持續(xù)到死亡，止痛劑如嗎啡等難以緩解，少數(shù)無疼痛的患者多因發(fā)病早期出現(xiàn)暈厥或昏迷而掩蓋了疼痛癥狀。第十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日夾層破裂或壓迫癥狀：★心血管系統(tǒng)：主動(dòng)脈瓣返流：

是近端主動(dòng)脈夾層的重要特征之一，出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期雜音、脈壓增寬或水沖脈、心力衰竭。脈搏異常：脈搏減弱或消失，或兩側(cè)強(qiáng)弱不等，兩臂血壓出現(xiàn)明顯差別等血管阻塞征象。其它：累及冠狀動(dòng)脈，出現(xiàn)心絞痛或心梗血腫壓迫上腔靜脈，出現(xiàn)上腔靜脈綜合征血腫破裂到心包腔時(shí)，心包積血，致急性心包填塞而死亡

第十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日夾層破裂或壓迫癥狀：★神經(jīng)系統(tǒng)：

夾層血腫累及肋間動(dòng)脈、頸椎動(dòng)脈，可出現(xiàn)頭昏、神志模糊、肢體麻木、偏癱、截癱及昏迷；壓迫喉返神經(jīng)，可出現(xiàn)聲嘶。★消化系統(tǒng)：

累及腹主動(dòng)脈及其分支，可出現(xiàn)劇烈腹痛、惡心、嘔吐等急腹癥的表現(xiàn)；夾層血腫壓迫食管，出現(xiàn)吞咽障礙，破入食管可引起大嘔血；血腫壓迫腸系膜上動(dòng)脈，可致小腸缺血性壞死而發(fā)生便血。第十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日夾層破裂或壓迫癥狀：

★泌尿系統(tǒng)：累及腎動(dòng)脈，引起腰痛及血尿；腎臟急性缺血，引起急性腎功能衰竭或腎性高血壓等。

★呼吸系統(tǒng)：夾層血腫破入胸腔，可引起胸腔積血，出現(xiàn)胸痛、呼吸困難或咯血等，有時(shí)可伴有出血性休克。

第十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日AD的治療

藥物治療：

目的是緩解疼痛、降低血壓、減輕血流搏動(dòng)對(duì)主動(dòng)脈壁的沖擊、降低心室收縮力和心率。選用以兼?zhèn)湄?fù)性肌力作用和降壓作用的藥物為宜，如β阻滯劑、CCB、ACE-I等藥物單用或聯(lián)合應(yīng)用。(需注意，合并有主動(dòng)脈大分支阻塞的高血壓病人，降低血壓后能使缺血加重，不可采用過度降壓治療；對(duì)血壓不高的病人，也不宜降壓治療，但可使用β-阻滯劑以減低心肌收縮力)第二十頁，共四十四頁，2022年，8月28日

介入性心血管治療技術(shù)

主要適用于合并腹腔臟器（肝臟、腎臟、腸管等）和下肢動(dòng)脈缺血的B型AD患者。

介入治療方法主要有兩種：

經(jīng)皮血管內(nèi)球囊開窗術(shù)，在真、假腔間的內(nèi)膜片造成穿透性裂口，以緩解嚴(yán)重的主動(dòng)脈分支血管灌注不足。

經(jīng)皮血管內(nèi)支架植入術(shù)，封閉夾層入口可重建真腔，降低主動(dòng)脈總直徑，并可致假腔內(nèi)血栓形成和機(jī)化消退。第二十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日第二十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日

外科治療：

主要針對(duì)升主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂處的血管置換和主動(dòng)脈根部及主動(dòng)脈瓣的修補(bǔ)。

(A型AD，B型AD伴主動(dòng)脈破裂、擴(kuò)張、動(dòng)脈瘤形成、重要臟器或肢體缺血及持續(xù)性疼痛藥物不緩解時(shí)要立即行手術(shù)治療)

第二十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日返回第二十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日二）主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(IMH)

病理基礎(chǔ)為滋養(yǎng)血管的破裂導(dǎo)致血腫進(jìn)入動(dòng)脈外膜，沒有內(nèi)膜撕裂，實(shí)際上是主動(dòng)脈中層的內(nèi)涵性血腫。第二十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日第二十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日IMH的臨床特點(diǎn)

IMH一般年齡較大，多數(shù)有高血壓和廣泛的主動(dòng)脈粥樣硬化。男性與女性發(fā)病率基本相似。

IMH的發(fā)生常伴隨主動(dòng)脈創(chuàng)傷之后，降主動(dòng)脈多于升主動(dòng)脈。

最初表現(xiàn)多為胸痛（50%-74%），背痛（44-84%），半數(shù)病人可以出現(xiàn)左側(cè)胸腔積液，當(dāng)升主動(dòng)脈受累時(shí)可以出現(xiàn)心包積液。少見的癥狀有暈厥、聲嘶、截癱、腸系膜缺血、急性腎衰等第二十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日IMH的治療IMH的最佳治療方法尚無定論:

多數(shù)人傾向于A型IMH應(yīng)該立即行外科治療

B型IMH可以先予藥物治療,并對(duì)其進(jìn)行一系列影像檢查隨訪，如果癥狀持續(xù)不緩解或明確證實(shí)病變進(jìn)展應(yīng)立即手術(shù)治療。由于缺乏內(nèi)膜撕裂，介入治療對(duì)IMH的治療益處尚不明確。返回第二十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日三）穿透性粥樣硬化性主動(dòng)脈潰瘍（PAU）

PAU是主動(dòng)脈粥樣硬化病變上的潰瘍穿透內(nèi)彈力層并在動(dòng)脈中層形成血腫。

(

PAU形成的中層血腫一般為局限性，也可能促進(jìn)IMH發(fā)生，并可進(jìn)展為動(dòng)脈瘤、假性動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈破裂及AD等。)第二十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日第三十頁，共四十四頁，2022年，8月28日影像學(xué)特征龕影第三十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日PAU的臨床特點(diǎn)

PAU多發(fā)生于>60歲的老年男性，多伴有高血壓及廣泛的動(dòng)脈粥樣硬化和鈣化。

PAU絕大多數(shù)發(fā)生于降主動(dòng)脈（90%），還可以出現(xiàn)于主動(dòng)脈弓，很少出現(xiàn)于升主動(dòng)脈。早期癥狀為類似典型AD的胸痛和背痛（76%）,初診常血壓較高?？v隔積液多見，約占47%。其它較少見的癥狀有胸腔積液、聲嘶、暈厥等。第三十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日PAU的自然病程

潰瘍進(jìn)展穿透內(nèi)彈力層在中層形成血腫，可引起主動(dòng)脈擴(kuò)張和動(dòng)脈瘤形成，更嚴(yán)重的可形成AD、主動(dòng)脈破裂或主動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤。

第三十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日PAU的治療

PAU目前沒有明確的治療原則。

藥物治療：適于無并發(fā)癥的B型PAU患者則，密切隨訪影像學(xué)檢查，如有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、進(jìn)行性主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張、動(dòng)脈瘤形成或持續(xù)性、復(fù)發(fā)性疼痛者應(yīng)行手術(shù)治療。

血管內(nèi)支架植入術(shù)：適用于有動(dòng)脈瘤形成或動(dòng)脈瘤破裂導(dǎo)致縱隔、胸腔血腫的B型PAU患者，其遠(yuǎn)期療效尚有待于進(jìn)一步研究。手術(shù)治療（血管置換術(shù)）:A型PAU發(fā)生AD和主動(dòng)脈破裂的可能性較高。第三十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日

三、ASS護(hù)理要點(diǎn)

疼痛的護(hù)理血壓、心率的穩(wěn)定及監(jiān)測心理護(hù)理基礎(chǔ)護(hù)理預(yù)防并發(fā)癥第三十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日(一)、疼痛的護(hù)理按醫(yī)囑使用強(qiáng)效鎮(zhèn)痛劑,度冷丁50－100mg肌肉注射，或嗎啡5～10mg靜注,必要時(shí)予氧氣吸入。密切觀察疼痛的部位、性質(zhì)、程度、時(shí)間。當(dāng)疼痛緩解，示夾層血腫停止伸延，如疼痛反復(fù)出現(xiàn)，應(yīng)警惕夾層血腫擴(kuò)展，及時(shí)告知醫(yī)生。第三十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日(二)、血壓、心率的穩(wěn)定及監(jiān)測

應(yīng)嚴(yán)密觀察四肢血壓、心率變化并詳細(xì)記錄，迅速、及時(shí)、準(zhǔn)確完成藥物的使用，注意觀察血壓高低與疼痛的關(guān)系。

1.急性期用硝普鈉迅速降壓，收縮壓降至100-120mmHg。2.減低心肌收縮力，減慢心率，降低心肌排血量，可給予B受體阻斷劑，協(xié)同降壓，急性期可予美托洛爾5mgiv，控制心率在60-75次/分，或予阿替洛爾或倍他樂克口服。

3.如患者處于休克狀態(tài)，血壓明顯低于正常，可靜脈輸全血或血漿及液體，用升壓藥間羥胺，多巴胺，防止增加心肌應(yīng)激性。第三十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日使用硝普鈉治療期間的護(hù)理：硝普鈉(50mg/支)遇光易變質(zhì)，配制時(shí)注意避光，現(xiàn)配現(xiàn)用。使用硝普鈉靜滴時(shí)，嚴(yán)格執(zhí)行醫(yī)囑，注意藥物濃度，輸液速度，一般以0.5～10μg/(kg·分鐘)，以使血壓控制在收縮壓降至100～120mmHg。注意低血壓反應(yīng)的發(fā)生，硝普鈉降壓作用快而強(qiáng)，尤其是對(duì)硝普鈉特別敏感的患者，極易出現(xiàn)低血壓。第三十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日(三)、心理護(hù)理突然劇烈痛、腹部撕裂樣疼監(jiān)護(hù)環(huán)境、儀器較為陌生絕對(duì)臥床

因此，在鎮(zhèn)靜止痛和控制血壓、心率的同時(shí)，不能忽視患者心理感受，應(yīng)加強(qiáng)心理護(hù)理，及時(shí)評(píng)估患者的應(yīng)激反應(yīng)和情緒狀態(tài)，并確定相適應(yīng)的心理護(hù)理對(duì)策，以消除不良情緒，積極配合治療。緊張、恐懼、焦慮、憂慮心率、血壓的控制極為不利會(huì)促使夾層血腫伸延。第三十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日(四)、基礎(chǔ)護(hù)理飲食護(hù)理：此類患者因病情危重，且需連續(xù)輸液，絕對(duì)臥床休息，因此合理飲食以保證足夠熱量，一般給予低鹽、低脂、清淡易消化、富含纖維