病因病理呼衰

病因病理2020/11/41概念

呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。動脈血氣分析可作為診斷依據(jù)，即在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。2020/11/42分型

按動脈血氣分析結果Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg按起病急緩急性呼衰：突發(fā)致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以

COPD最常見按發(fā)病機制泵衰竭：主要表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰肺衰竭：主要表現(xiàn)為Ⅰ型呼衰2020/11/43病因病因氣道阻塞性病變

（COPD、重癥哮喘）肺組織疾病（肺炎、肺結核、肺水腫）肺血管病變（肺栓塞、肺血管炎肺）胸廓與胸膜病變（氣胸、胸廓畸形）神經(jīng)肌肉病變

(重癥肌無力)2020/11/44氣道阻塞性病變慢性阻塞型肺疾病（COPD）、重癥哮喘等引起起到阻塞和肺通氣不足，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生呼吸衰竭。2020/11/45肺組織病變肺炎、肺氣腫、肺水腫等因肺泡減少、有效彌散面積減少，肺順應性減低、通氣/血流比例失調(diào)，導致缺氧或合并二氧化碳潴留。2020/11/46肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎肺等引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致呼吸衰竭。2020/11/47神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病肺部正常，原發(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，導致無力通氣。2020/11/48胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起，外傷、骨折、氣胸等常導致急性呼吸衰竭。2020/11/49缺氧和CO2潴留發(fā)病機制1.肺通氣功能障礙2.彌散障礙3.通氣/血流比例失調(diào)4.肺動-靜脈解剖分流增加5.氧耗量增加2020/11/4101.肺通氣功能障礙

在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。2020/11/4112.彌散障礙

肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。而彌散障礙系指O2、CO2等氣體通過肺泡進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。因O2的彌散能力僅為CO2的1/20，主要是影響氧的交換，故彌散障礙時多產(chǎn)生單純性缺氧。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。

2020/11/412影響彌散的因素：1.彌散面積2.肺泡膜的厚度和通透性3.氣體和血液的接觸時間4.氣體彌散能力5.氣體分壓差6.其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。2020/11/4133.通氣/血流比例（V/Q）失調(diào)通氣/血流比例，每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人靜息狀態(tài)下：V/Q≈0.8可保證有效氣體交換

若V/Q＜0.8，產(chǎn)生右至左肺動靜脈樣分流若V/Q＞0.8，生理死腔增大

V/Q失調(diào)引起缺氧而無二氧化碳潴留2020/11/414正常換氣通氣>血流無效腔通氣

通氣<血流動-靜脈樣分流2020/11/4154.肺動-靜脈解剖分流增加肺水腫、肺泡萎陷等引起肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致二氧化碳分壓降低。肺動-靜脈解剖分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。2020/11/4165.氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐和呼吸困難均可增加氧耗量，使肺泡氧分壓下降。正常人借助增加通氣量以防止缺氧。故通氣障礙的病人，在楊浩亮增加是則會出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。2020/11/417低氧血癥和高碳酸血癥的影響1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響3.對呼吸的影響4.對電解質(zhì)、酸堿平衡的影響5.對肝腎功能的影響2020/11/4181.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：缺氧對中樞神經(jīng)影響程度與缺氧程度和發(fā)生速度有關。氧分壓降至60mmHg，出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力減退；降至40-50mmHg一下，引起一系列精神癥狀；低于30mmHg，神智喪失乃至昏迷；低于20mmHg，數(shù)分鐘導致神經(jīng)細胞不可逆損傷。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、神經(jīng)錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群成為肺性腦病。2020/11/4192.對循環(huán)系統(tǒng)的影響：使HR↑

Bp↑,心腦血管舒張，肺動脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，致肺動脈高壓，右心負荷加重。輕、中度升高，使淺表毛細血管和靜脈擴張，表現(xiàn)為四肢紅潤、溫暖、多汗。急性嚴重缺氧或酸中毒可引起嚴重心律失常或心臟驟停。2020/11/4203.對呼吸的影響：缺氧主要通過頸靜脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣，缺氧緩慢加重時，這種反射的反應遲鈍。

CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，隨CO2濃度增加，通氣量也明顯增加，CO2過分升高時，反而抑制呼吸中樞使通氣量下降。2020/11/4214.對電解質(zhì)、酸堿平衡的影響：嚴重缺氧抑制細胞能量代謝，產(chǎn)生大量乳酸和無機磷，引起代謝性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒，并產(chǎn)生高鉀和低氯血癥。2020/11/4225.對肝腎功能的影響：缺氧可損害肝細胞，使丙