缺血性腦卒中規(guī)范治療新版

關(guān)于缺血性腦卒中規(guī)范治療新版第1頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五2概述

發(fā)病率:120～180/10萬人口每年新發(fā)病例:>200萬死亡率:80～130/10萬人每年死亡病例:>150萬患病率:400～700/10萬人口全國腦卒中患者:600～700萬每12秒有一人發(fā)生卒中！每21秒有一人死于卒中！第2頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五3他們同樣是腦血管病的受害者第3頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五4定義：

腦血管疾?。–erebrovasculardisease,CVD）是指由于各種腦血管病變所引起的腦部病變，是最常見的神經(jīng)科疾患。腦卒中（Stroke）又稱中風(fēng)或腦血管意外（Cerebrovascularaccident）,是一組以急性起病，彌漫性或局灶性腦功能缺失為共同特征的腦血管疾病;包括缺血性腦血管病和出血性腦血管病。第4頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五5缺血性腦血管病的危險因素可干預(yù)高血壓心臟?、蛐吞悄虿「吣懝檀佳Y低血壓(低灌注)短暫性腦缺血性發(fā)作口服避孕藥吸煙、大量飲酒高同型半胱氨酸血癥久坐不動肥胖

不可干預(yù)年齡種族性別遺傳第5頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五6卒中的初步診斷缺血性卒中出血性卒中靜脈竇血栓的梗塞后出血第6頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五7缺血性腦卒中的分類(臨床分型)短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）：24小時內(nèi)癥狀、體征完全恢復(fù)正常。新的概念沒有時間限制?？赡嫘匀毖陨窠?jīng)功能缺損（RIND）：1-3周后癥狀、體征完全恢復(fù)正常，也稱小卒中完全性卒中（completestroke，CS），癥狀、體征持續(xù)時間大于24小時，留有持久的后遺癥第7頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五8概述缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治療缺血性卒中抗栓治療缺血性卒中控脂治療缺血性卒中的血壓調(diào)控。急性缺血性腦卒中規(guī)范治療第8頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五9缺血性卒中病因和發(fā)病機制分型(新)粥樣硬化血栓形成心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能無確定病因難分類病因動脈到動脈栓塞粥樣硬化血栓性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型粥樣硬化玻璃樣變肯定很可能可能肯定很可能可能第9頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五10血管損傷的部位和原因腦部的缺血損傷

1、心臟

2、主動脈弓；

3、頸部動脈；

4、顱內(nèi)大血管；

5、顱內(nèi)小血管

第10頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五11缺血性腦卒中的病理生理粥樣硬化血栓形成：動脈粥樣硬化是大血管病變的基礎(chǔ)，較大的動脈狹窄，伴隨血液動力學(xué)改變或者動脈壁斑塊脫落至

動脈—動脈栓塞引起腦梗死；特點為梗塞區(qū)域符合顱內(nèi)較大血管分布區(qū)。第11頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五12與梗死病灶相對應(yīng)顱內(nèi)或顱外大動脈粥樣硬化狹窄>50%或有易損斑塊證據(jù)第12頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五13大動脈病變大梗死大動脈病變小梗死第13頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五14基底節(jié)區(qū)梗死-MCA狹窄第14頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五15心源性腦梗死：由于房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房間隔未閉等引起的腦栓塞；目前對房顫的研究提出，隨年齡增長比例增加。缺血性腦卒中的病理生理第15頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五16微/小血管病變：顱內(nèi)穿通動脈病變引起的腔隙性腦梗死；Binswanger腦病;CAA腦梗塞；CADASIL等都屬于小動脈病。過去的概念認(rèn)為“腔?！笔恰傲夹怨Ｋ馈?，臨床研究提示，一年內(nèi)的死亡率很低，但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上。缺血性腦卒中的病理生理第16頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五17小動脈病變小梗死小動脈病變大梗死第17頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五18缺血性腦卒中病理生理其它原因引起的腦梗死：包括夾層動脈瘤、煙霧病、纖維肌營養(yǎng)不良、血液成分改變、血凝障礙、外傷、血管炎、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。未明原因的腦梗死。第18頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五19缺血性腦卒中病理生理腦組織局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死，但周邊半暗帶區(qū)神經(jīng)細胞的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。超過6小時，周邊組織仍需足夠的血壓來維持灌流，可使梗死面積達到最小限度。血栓自溶的功能：18小時后開始自溶；第19頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五20缺血性卒中的病理生理

圖Ａ為傳統(tǒng)概念的缺血性半暗帶的Ｍｉｓｍａｔｃｈ模型。淺顏色代表ＤＷＩ的異常區(qū)，為梗死的核心區(qū)；黃顏色代表灌注異常區(qū)，為半暗帶區(qū)。

圖Ｂ為新的缺血性半暗帶的Ｍｉｓｍａｔｃｈ模型，分四個區(qū)域：良性低灌注區(qū)（粉紅色）、灌注異常區(qū)（黃色）、彌散異常區(qū)（淺藍色）、核心壞死區(qū)（深藍色）。淺藍色及黃色為半暗帶區(qū)。第20頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五21概述缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治療缺血性卒中抗栓治療缺血性卒中控脂治療缺血性卒中的血壓調(diào)控。急性缺血性腦卒中規(guī)范治療第21頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五22缺血性卒中的溶栓治療目前認(rèn)為對急性缺血性卒中最為有效的治療方法是溶栓。但是，絕大多數(shù)患者就診時間已超過6h時間窗。因此，預(yù)防卒中比治療更重要。第22頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五23

溶栓治療的對象:發(fā)病3-6小時以內(nèi)的急性缺血性卒中，CT掃描除外腦出血。 溶栓前血壓控制在180/110mmHg以下，溶栓中保持在180/95mmHg以下。

TIA階段可積極使用溶栓治療，目前認(rèn)為發(fā)作持續(xù)30分鐘以上的TIA應(yīng)視為急性卒中。缺血性卒中的溶栓治療第23頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五24溶栓治療時間窗及用藥美國及歐洲：時間窗：3小時以內(nèi)藥物：r-tPA0.9mg/kg國內(nèi):時間窗:3小時以內(nèi)藥物：r-tPA0.9mg/kg6小時以內(nèi)藥物:UK100-150萬單位后循環(huán)溶栓治療時間窗是否可以放寬？缺血性卒中的溶栓治療第24頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五25靜脈溶栓適合遠端的較小的血管，再通率31％，因其技術(shù)及設(shè)備上相對要求低，易于開展，準(zhǔn)備時間短，費用低廉，相對動脈溶栓被更廣泛采用，也為更進一步的血管干預(yù)爭取了時間。動脈溶栓適合大的血管阻塞，再通率70％，對人員、技術(shù)、設(shè)備要求高，準(zhǔn)備時間略長。缺血性卒中的溶栓治療第25頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五2659歲男性右側(cè)肢體無力伴言語不能4小時靜脈溶栓尿激酶75萬單位靜脈溶栓，24小時后復(fù)查MRCE－MRA:2周后患者右側(cè)肢體肢體肌力逐漸恢復(fù)至III級，言語功能未恢復(fù)。第26頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五27椎基底動脈急性閉塞-動脈溶栓者38歲男性意識喪失伴右側(cè)肢體無力18小時溶栓和支架重建術(shù)后血管造影第27頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五28溶栓的并行治療主要是：控制血壓治療腦水腫注意體溫與卒中的關(guān)系神經(jīng)保護劑和抗拴聯(lián)合治療這樣有可能延長時間窗，為挽救腦細胞活性爭取時間。第28頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五29概述缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治療缺血性卒中抗栓治療缺血性卒中控脂治療缺血性卒中的血壓調(diào)控。急性缺血性腦卒中規(guī)范治療第29頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五30目前抗血小板藥物COX1抑制劑：阿司匹林ADP抑制劑：抵克力得、氯吡格雷GPIIb/IIIa抑制劑：阿昔單抗、依替巴肽替羅非班第30頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五31

目前抗血小板藥物阿司匹林？阿司匹林/氯吡格雷？阿司匹林＋氯吡格雷？第31頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五32氯吡格雷和阿司匹林減少癥狀性頸動脈狹窄的栓子對癥狀性頸動脈狹窄病人在每日75mg阿司匹林的基礎(chǔ)上,每日加用75mg氯吡格雷(首次負(fù)荷量300mg),可以得出:增加氯吡格雷可以減少癥狀性頸動脈狹窄病人的MES在24小時相對風(fēng)險減少25.2%,第7天減少37.3%栓塞風(fēng)險再4小時減少62.7%,第7天減少61.1%增加氯吡格雷減少動脈粥樣硬化血栓事件增加氯吡格雷非常安全,沒有更多的出血事件

第32頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五33氯吡格雷與阿斯匹林合用

對支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同作用對照組(未灌注)阿斯匹林10mg/kg靜脈注射（IV）血栓重量18mg氯吡格雷5mg/kg靜脈注射血栓重量8mg氯吡格雷5mg/kgIV+阿斯匹林10mg/kgIV血栓重量1mgMakkarRRetalEurHeartJ1998;19:1538–1546動物模型第33頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五34其它缺血性卒中或TIA腦卒中/TIA預(yù)防中抗血小板治療

的分層用藥只有危險因素的高危人群（一級預(yù)防）缺血性卒中或TIA，伴有1.動脈粥樣硬化性動脈狹窄2.有重要危險因素（糖尿病、冠心病、代謝綜合征、持續(xù)吸煙）腦動脈支架或其他成形動脈-動脈栓塞事件臨床描述阿司匹林＋氯吡格雷治療方案危險分層極高危高危中度高危中危氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林第34頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五35概述缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治療缺血性卒中抗栓治療缺血性卒中控脂治療缺血性卒中的血壓調(diào)控。急性缺血性腦卒中規(guī)范治療第35頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五3600.51.01.52.02.53.0<160(4.1)

160-199(4.1-5.2)200-239(5.2-6.2)240-279(6.2-7.2)

≥280(7.2)血清膽固醇mg/dL(mmol/L)缺血性卒中死亡相對危險350977,M,F/U6y,對多種混雜因素校正后IsoH,etal.NEnglJMed.1989;320:904-910.

流行病學(xué)研究顯示：膽固醇水平與缺血性卒中相關(guān)第36頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五37AmarencoPetal.Stroke.2004;35:2902-2909.危險性比率LDL-C降低幅度(%)1.21.11.00.90.20.30.40.50.60.70.8-10-15-20-25-30-35-40-45-50-55SmallTrialsGREACEMIRACLCARE4SASCOTT-LLAHPSLIPIDALLHAT-LLTGISSIPost-CABGPROSPERWOSCOPSAFCAPS/TexCAPSLDL-C每降低10%，

卒中的危險性降低15.6%他汀試驗薈萃：降低LDL-C水平，卒中風(fēng)險降低第37頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五38他汀通過多種機制防治卒中穩(wěn)定/逆轉(zhuǎn)斑塊巨噬細胞平滑肌細胞免疫反應(yīng)脂質(zhì)核心氧化LDL改善內(nèi)皮細胞功能減少血流應(yīng)激減少血小板聚集抗栓增強纖溶降低LDL-C獲益35-80%降壓減少心梗減少左室附壁血栓他汀AmarencoPetal.StatinsandStrokePrevention.CerebrovascDis2004;17(suppl1):81–88第38頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五39糖尿病亞組分析

為極高危患者強化他汀治療提供了證據(jù)第39頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五40立普妥能更大幅度降低合并

糖尿病卒中患者的事件風(fēng)險30%冠心病事件包括：心源性死亡、心肌梗死、心臟驟停復(fù)蘇、不穩(wěn)定性心絞痛血運重建或需急診入院的胸痛主要冠脈事件包括：心源性死亡、心肌梗死或心臟驟停復(fù)蘇入選患者（n=794/4731）：近期有卒中/TIA病史伴2型糖尿病預(yù)先設(shè)定分析(pre-specifiedanalysis)美國糖尿病學(xué)會第67屆年會16%卒中51%35%冠心病事件和主要冠脈事件全部卒中/TIA患者合并糖尿病的卒中/TIA患者第40頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五41Thispre-specifiedanalysisprovidesnovelinsightintothevascularriskandeffectsofatorvastatin80mg/dinpatientswithtype2diabetes(DM2)ormetabolicsyndrome(MetS)inthisuniquepopulation.

這一分析結(jié)果為我們提供了全新的視角，評估合并糖尿病或代謝綜合癥的卒中/TIA患者的血管風(fēng)險，以及立普妥?80mg/日在這些特殊人群中的療效。卒中合并糖尿病人群（極高危）他汀治療獲益更多！美國糖尿病學(xué)會第67屆年會第41頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五42糖尿病合并腦血管損害病例孫某，男性，45歲，2008年8月因右下肢無力入院糖尿病、高血壓、冠心病病史，大量吸煙MR提示左側(cè)頂葉新發(fā)小梗塞患者拒絕行腦血管造影，出院后未積極控制血糖及血壓2008年12月因右側(cè)肢體偏癱伴失語再次入院CE－MRA提示雙側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄腦血管造影提示雙側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄于2009年1月全麻下行雙側(cè)頸動脈支架置入第42頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五43糖尿病合并腦血管損害病例術(shù)后患者恢復(fù)良好，言語功能基本正常，右側(cè)肢體肌力V級，右手精細動作略差；隨訪半年患者病情穩(wěn)定，目前可勝任日常工作，甚至可開車外出。L第43頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五44經(jīng)驗和教訓(xùn)－控脂治療經(jīng)治療后癥狀完全緩解，2002年12月出院后繼續(xù)給予阿司匹林100mg/日，同時予降壓及改善循環(huán)藥物治療，其間未再有發(fā)作。2006年11月因左側(cè)肢體輕癱、言語含糊入院，入院后24小時內(nèi)出現(xiàn)眩暈、肢體無力及構(gòu)音障礙加重，給予靜脈溶栓后癥狀緩解；頭顱MR提示橋腦及小腦半球新發(fā)梗塞，予復(fù)查腦血管造影。男性，59歲，2002年11月因視物模糊半月入院。第44頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五45雙側(cè)小腦半球及橋腦新發(fā)梗塞經(jīng)驗和教訓(xùn)－控脂治療MRA示顱內(nèi)多發(fā)動脈狹窄全腦血管造影提示：基底動脈中段高度狹窄第45頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五46經(jīng)驗和教訓(xùn)－控脂治療經(jīng)治療后患者遺留有輕度構(gòu)音障礙，2006年12月出院，除給予波立維及阿司匹林強化抗血小板外同時服用辛伐他汀20mg/日。隨訪患者癥狀有進一步恢復(fù)。2007年11月再次復(fù)查腦血管造影。第46頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五47經(jīng)驗和教訓(xùn)－控脂治療2007年11月復(fù)查腦血管造影基底動脈支架術(shù)后血管通暢，無再發(fā)狹窄第47頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五48男性，57歲2005年1月因右側(cè)肢體無力1月余入院高血壓，糖尿病右側(cè)中樞性面癱，右側(cè)肢體肌力V-級。經(jīng)驗和教訓(xùn)－控脂治療2005年造影MRA及CAG示LICA重度狹窄第48頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五49放置LICA支架經(jīng)驗和教訓(xùn)－控脂治療支架術(shù)后1年復(fù)查，但同時發(fā)現(xiàn)LVAV4段狹窄2007年復(fù)查時發(fā)現(xiàn)雙側(cè)椎動脈開口均有狹窄第49頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五50從2005年首枚支架置入后，即對此患者進行規(guī)范的阿司匹林＋波立維抗血小板治療，嚴(yán)格控制血壓，但為何相繼出現(xiàn)嚴(yán)重的血管狹窄？究其原因，我們認(rèn)為沒有同時進行有效的控脂治療是重要因素之一。2007年支架后給予他汀類藥物后隨訪至今恢復(fù)良好。經(jīng)驗和教訓(xùn)－控脂治療第50頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五51概述缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治療缺血性卒中抗栓治療缺血性卒中控脂治療缺血性卒中的血壓調(diào)控。急性缺血性腦卒中規(guī)范治療第51頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五52急性缺血性卒中的血壓調(diào)控發(fā)生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高缺血性卒中急性期的血壓在一段時間內(nèi)應(yīng)維持在相對較高的水平。第52頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五53溶栓治療對血壓的要求我國十五攻關(guān)項目--腦血管病規(guī)范化治療中，UK溶栓治療6小時內(nèi)急性缺血卒中的要求，血壓在185/100mmHg時才考慮降壓治療。第53頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五54溶栓治療對血壓的要求：既往有高血壓的患者維持血壓在160-180/100-105mmHg；既往無高血壓的患者，血壓維持在160-180/90-100mmHg;當(dāng)血壓高于200/105mmHg時，可以考慮謹(jǐn)慎降壓治療；第54頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五55預(yù)防性治療高血壓55歲以下高血壓患者血壓降的“越低越好”。此年齡段青年卒中發(fā)病時的血壓也容易升高，且觀察到溶栓后出血的比例也高。急性缺血性卒中的血壓調(diào)控第55頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五56預(yù)防性治療高血壓55-64歲年齡段根據(jù)個體差異，血壓在140-160/80-89mmHg；此年齡段患者部分合并有糖尿病和動脈硬化，應(yīng)該根據(jù)個體條件做預(yù)防性治療和危險因素干預(yù)。急性缺血性卒中的血壓調(diào)控第56頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五57預(yù)防性治療高血壓65-82歲患者中70%以上有其他器官的功能損害和動脈硬化，建議血壓不要降太低。首先，低灌流也是老年卒中的危險因素之一，其次會造成其他臟器的間接損害。臨床研究還提示，本年齡組血壓降低與不降的發(fā)病率無差異。急性缺血性卒中的血壓調(diào)控第57頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五58100歲女性，一過性意識障礙入院，Bp200/110mmHg,頭顱CT如上，給予降壓治療，血壓140/90mmHg.24小時內(nèi)意識狀況下降，轉(zhuǎn)為嗜睡。急性缺血性卒中的血壓調(diào)控復(fù)查頭顱CT提示右側(cè)半球大面積腦梗塞第58頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五59靜脈竇血栓形成

臨床表現(xiàn)為高顱壓癥狀者（頭痛、惡心、噴射性嘔吐等）且逐漸加重。CT、MRI或MRV顯示有靜脈竇血栓形成。常規(guī)腰穿壓力大于250mmH2O。眼底檢查有雙側(cè)視乳頭水腫。DSA明確診斷為靜脈竇血栓形成且動靜脈循環(huán)時間延長，靜脈排空延遲第59頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五60男性，36歲頭痛伴惡心、嘔吐2天神經(jīng)系統(tǒng)查體無明確定位體征入院MRV提示上矢狀竇血栓形成DSA提示上矢狀竇血栓形成尿激酶120萬單位靜脈竇內(nèi)溶栓第60頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五61高血壓性腦出血顱內(nèi)動脈瘤腦血管畸形蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）頭頸部動脈夾層急性出血性腦血管疾病第61頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五62臨床表現(xiàn)：突然起病、伴隨頭痛、惡心、嘔吐、意識水平下降和血壓升高CT檢查具有確診價值常見出血部位是豆?fàn)詈恕⑶鹉X、小腦和橋腦高血壓性腦出血第62頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五63內(nèi)科治療：保持氣道通暢，必要時氣管插管合理使用降壓藥物靜脈補液禁用抗血小板及抗凝治療甘露醇脫水治療降低顱內(nèi)壓作用明顯，但要注意監(jiān)測電解質(zhì)水平高血壓性腦出血第63頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五64外科治療：

手術(shù)的適應(yīng)征是：清醒，中-大血腫小腦出血大于3cm直徑，神經(jīng)功能惡化，腦干壓迫和梗阻性腦積水病人年輕人中到大量腦葉出血，臨床情況惡化合并動脈瘤或血管畸形高血壓性腦出血第64頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五65高血壓性腦出血顱內(nèi)動脈瘤腦血管畸形蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）頭頸部動脈夾層急性出血性腦血管疾病第65頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五66第66頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五67病例-大腦中動脈動脈瘤第67頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五68顱內(nèi)巨大動脈瘤

患者女性，56歲，主因行走不穩(wěn)伴發(fā)作性眩暈3月余入院。MRI提示右側(cè)橋臂圓形占位，境界清楚，直徑約22cm，內(nèi)部似見湍流信號，MRA提示腦干水平類圓形信號影。第68頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五69高血壓性腦出血顱內(nèi)動脈瘤腦血管畸形蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）頭頸部動脈夾層急性出血性腦血管疾病第69頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五70腦血管畸形（AVM）第70頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五71腦血管畸形在顱內(nèi)疾病中屬多發(fā)病，包括腦動靜脈畸形、動靜脈瘺、海綿狀血管瘤等，在SAH中約占30%。青少年患者中最易致殘的一種先天性疾病。治療手段：血管內(nèi)栓塞治療；顯微外科手術(shù)；立體定向放射治療。顱內(nèi)動靜脈畸形（AVM）第71頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五72術(shù)前造影所見病例-ONYX栓塞AVM第72頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五73高血壓性腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）顱內(nèi)動脈瘤腦血管畸形頭頸部動脈夾層急性出血性腦血管疾病第73頁，共83頁，2023年，2月20日，星期五74定義夾層動脈瘤(dissectinganeurysm)又稱動脈剝離(arterialdissection)，是血液進入動脈壁形成血腫或動脈壁內(nèi)自發(fā)性血腫，使血管壁間剝離，導(dǎo)致動脈管腔狹窄或血管破裂。夾層動脈瘤好發(fā)于主動脈及大分支，約20%侵犯顱